Учебное пособие Под редакцией доктора мед наук, профессора Казаковой Р. В. Ужгород 2012 (075. 8)

Министерство образования, науки, молодежи и спорта Украины

ГВУЗ "Ужгородский национальный университет"


Полость рта при инфекционных заболеваниях у детей
Учебное пособие

Под редакцией доктора мед. наук, профессора

Казаковой Р.В.

Ужгород

ББК Р661.2Я73

Рецензенты: Дычко Е.Н. д.м.н., профессор кафедры детской стоматологии

Днепропетровской медицинской академии

Борисенко А.В. д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапевтической

стоматологии Национального медицинского

университета им. О.О. Богомольца

Чемич М.Д. д.м.н., профессор, зав. кафедры инфекционных

болезней с епидемиологией Сумского

государственного университета
Полость рта при инфекционных заболеваниях / Казакова Р.В., Матейко Г.Б., Скиба В.Я., Воляк Н.Н., Мельник В.С., Билыщук Л.Н.; под ред. проф. Р.В. Казаковой – Л.: " ГалДент", 2012. – 200с., 33 ил.

ISBN

Знание диагностических симптомов острых инфекционных заболеваний, характера вторичных изменений слизистой оболочки полости рта при этой патологии, соответствующая настороженность позволяет врачу-стоматологу, первому осматривающему ребенка, своевременно оказать квалифицированную помощь, предусмотреть и предупредить возможные осложнения со стороны слизистой оболочки полости рта и правильно использовать данные эпидемиологического анамнеза. Учебное пособие рекомендовано для студентов стоматологического факультета, слушателей факультета усовершенствования врачей и врачей-стоматологов.

В учебном пособии коды заболеваний представлены согласно международной классификации болезней (МКБ-10С).
УДК 616.31(075.8)

ББК Р661.2Я73

Методы диагностики инфекционных болезней…………………….7

Брюшной тиф (Typhus abdominalis)………………………………...11

Ветряная оспа (Varicella)……………………………………………25

Герпес опоясывающий (Herpes zoster)……………………………..35

Грипп (Grippus)……………………………………………………....41

Дифтерия (Diphtheria)………………………………………………57

Инфекционный мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa)………...74

Энтеровирусная инфекция (Enterovirоsis)……………………...….95

Краснуха (Rubeola)………………………………………………...103

Корь (Morbilli)…………….………………………………………..109

Скарлатина (Scarlatina)…………………………………………….124

Ящур (Aphtae epizooticae)…………………………………………136

Указатель литературы………………………………………………………....144


Сокращения

АД – артериальное давление

ВЭБ – вирус Епштейна-Барр

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГА – герпетическая ангина

ЖКТ – жедудочно-кишечный тракт

ИМН – инфекционный мононуклеоз

МЭЭ – многоформная экссудативная эритема

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОГС – острый герпетический стоматит

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОРЗ – острое респираторное заболевание

РЭС – ретикуло-эндотелиальная система

РСК – реакция связывания комплемента

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РИФ – реакция иммунофлюоресценции

РС – респираторно-синтициальная инфекция

РПГА – реакция пассивной гемагглютинации

СОПР – слизистая оболочкка полости рта

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

ХРАС – хронический рецидивирующий афтозный стоматит

ЦНС – центральная нервная система

ДДУ – детские дошкольные учереждения
Введение

Современная диагностика и профилактика заболеваний и изменений слизистой оболочки полости рта (СОПР), в том числе при инфекционных заболеваниях у детей – одна из сложных задач практической стоматологии. Для решения ее клиницисты должны владеть определенным объемом знаний, касающихся анатомо-физиологических особенностей слизистой оболочки у детей разного возраста, этиологии и патогенеза, клинической картины наиболее распространенных инфекционных болезней. К сожалению, в официальной статистике большинства стран СНГ данные о заболеваемости СОПР не приводятся. Имеются лишь отдельные исследования структуры заболеваний СОПР, свидетельствующие о том, что заболевания вирусной и бактериальной этиологии с проявлениями на СОПР нередко являются причиной обращаемости детей к стоматологу (Т.Н. Терехова с соавт., 2009). При этом клинические симптомы со стороны СОПР могут служить ранними диагностическими признаками основного заболевания. Хотя слизистая оболочка полости рта часто вовлечена в патологический процесс при инфекционных заболеваниях, характер этих изменений различный и зависит от вида возбудителя, его вирулентности, индивидуальных особенностей ребенка, его возраста, физического состояния, наследственной предрасположенности. В связи с этим диагностическая ценность симптомов различна. Так, изменения СОПР могут быть характерными, патогномоничными для некоторых болезней. Они имеют решающее значение для диагностики, так как встречаются только при одном заболевании. Примером могут служить появление пятен Филатова-Бельского-Коплика при кори, «малинового языка» при скарлатине, «красного треугольника» кончика языка при брюшном тифе (симптом Марфана). Вместе с тем, отсутствие патогномоничного признака не исключает данного заболевания, тоесть синдром Филатова-Бельского-Коплика может отсутствовать при кори.

Кроме того, возникающие поражения слизистой оболочки полости рта отражают механизм развития острого инфекционного заболевания. Так, при гриппе они проявляются в виде отдельных мелких геморрагий на ярко гиперемированной слизистой ротоглотки вследствие генерализованного поражения мелких сосудов. При ветрянке на месте везикул обнаруживаются эрозии, при дифтерии полиневрит начинается в виде пареза и паралича мягкого нëба. Хотя эти опорные признаки характерны для данных заболеваний, их присутствие не строго специфично и возможно при других заболеваниях. Однако наличие таких симптомов в сочетании с другими симптомами с учетом их взаимосвязи и последовательности появления существенно облегчает диагностику болезни. Так, например, диагностическая ценность увеличения заднешейных лимфатических узлов как симптома инфекционного мононуклеоза значительно возрастает при сочетании с поражением ротоглотки, печени и селезенки.

Однако чаще всего изменения СОПР при острых инфекционных заболеваниях носят неспецифический характер и отражают влияние местных факторов, что ведет к снижению местного иммунитета слизистой оболочки полости рта и значительно отягощает течение основного заболевания.

Снижение неспецифической реактивности организма на фоне любого инфекционного заболевания способствует возникновению и/или обострению вирусных, бактериальных, грибковых заболеваний СОПР в виде острого герпетического стоматита, стрептококкового и стафилококкового импетиго, острого кандидоза и др.

Учитывая разнообразие и быструю динамику симптомов при инфекционных болезнях, врач-стоматолог должен очень внимательно обследовать больного при первом приеме, используя органы чувств, простые приборы, повышающие их способность к восприимчивости, что позволит собрать необходимую информацию и поставить диагноз как можно раньше, то есть в первые часы и дни заболевания (до формирования полной клинической картины). Ранний диагноз, даже предварительный, на основании симптомов со стороны слизистой оболочки полости рта у ребенка позволяет не только оказать ему своевременную квалифицированную помощь врачем-педиатром или инфекционистом, но и провести, при необходимости, эффективные противоэпидемические мероприятия.

1. 
   Методы диагностики инфекционных болезней.
   

Первичный осмотр больного, правильная оценка всех симптомов заболевания имеет важное значение в постановке предварительной рабочей концепции диагноза, оптимального выбора лабораторных и инструментальных методов обследования. При установлении клинического диагноза необходимо учитывать и осмысливать все признаки заболевания, выстраивая их в хронологической последовательностии, давать им совокупную оценку в соответствии со стадиями заболевания.

В первую очередь, необходимо уточнить анамнестические данные путем опроса родителей и ребенка. Следует установить характер начала заболевания, выраженность температурной кривой, ее характер, проявления элементов поражения на СОПР, оценить общее состояние организма, аппетита, наличие рвоты, катаральных явлений, головной боли, боли в животе, расстройства стула. Уточнение данных о течении антенатального периода, неонатального и грудного, перенесенных заболеваниях в раннем детском возрасте позволяют оценить степень исходной реактивности организма ребенка. Кроме того, важна возрастная принадлежность ребенка, так как к таким заболеваниям, как корь, краснуха, ветряная оспа, скарлатина более склонны дети раннего возраста. У детей, леченных внутривенными вливаниями препаратов крови, высокий риск заболеваемости вирусными гепатитами В, С, ВИЧ-инфекцией и др.

Эпидемиологические методы предусматривают тщательный сбор сведений о контактах с инфекционными больными, перенесенных инфекционных заболеваниях и профилактических прививках. Обращают внимание не только на пребывание ребенка непосредственно в очаге инфекционного заболевания (корь, дифтерия, скарлатина и др.), но также учитывают общую эпидемическую ситуацию в регионе (эпидемии гриппа, подьем заболеваемости скарлатиной, корью, ветряной оспой и др.).

Лабораторные методы могут быть вспомогательными и основными. Так, являясь вспомогательными при диагностике кори, краснухи, скарлатины, ветряной оспы и других заболеваний, они являются решающими в подтверждении диагноза шигеллеза, сальмонеллеза, инфекционного мононуклеоза.

Большую роль при инфекционных заболеваниях у детей с клиническими проявлениями в полости рта играют методы выявления возбудителя (бактериоскопические и бактериологические), определения нарастания титра специфических антител в динамике заболевания (серологические - иммуноферментный, радиоиммунный и др.).

Материалом для бактериологических и бактериоскопических методов служат различные выделения больного (смывы из носоглотки, ротоглотки, слюна и др.), а также кровь, содержимое везикул, пустул, афт, язв, биопсийный и секционный материал.

Для выявления возбудителя используют метод непосредственной микроскопии материала от больного и метод бактериологического посева на селективные среды. Достаточно широко используется метод гемокультуры - посев крови (при брюшном тифе, заболеваниях, вызываемых условнопатогенной флорой). Выявление возбудителя в этих случаях указывают на этиологию заболевания.

Высоко достоверным является также обнаружение возбудителя в посевах материала из носа и ротоглотки (дифтерия), в содержимом пузырьков (ветряная оспа, опоясывающий лишай).

При вирусных заболеваниях для выделения возбудителя используют посевы материала от больного в перевиваемые культуры клеток почек обезьян, клетки Hela, эмбриональные клетки человека, а также в амниотическую полость куриных эмбрионов или путем заражения лабораторных животных. Но методы выделения и идентификации вирусов очень трудоемки, дорогостоящие, требуют много времени, поэтому не получили широкого распространения. Как правило, их используют для ретроспективной диагностики или для расшифровки эпидемических вспышек гриппа, аденовирусной, энтеровирусной и других инфекций.

Универсальным, сочетающим в себе точный морфологический анализ с высокой специфичностью и разрешающей способностью является метод иммунофлюоресценции. Он прост, высокочувствителен, позволяет получать положительный результат через несколько часов от начала исследования. С помощью этого метода можно идентифицировать практически любое антигенное вещество вирусной, бактериальной или другой природы. Он используется для обнаружения бактерий, простейших, риккетсий, вирусов в чистых и смешанных культурах, препаратах, отпечатках, срезах органов и тканей. В качестве экспресс-диагностики его используют при многих инфекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ и т.д.). Метод основан на использовании люминесценции для выявления реакции антиген-антитело, проходящей на поверхности клеток или срезах тканей. Применяется в трех модификациях (прямой, непрямой методы и модификация непрямого метода с комплементом). При прямом методе взятый у больного материал наносится на специфическую люминесцентную сыворотку (антитело). После реакции препарат промывают, затем изучают под люминесцентным микроскопом.

Для серологической диагностики широко используются реакции агглютинации (РА), непрямой гемагглютинации (РНГА), пассивной гемагглютинации (РПГА), нейтрализации (РН), торможения гемаглютинации (РТГА), связывания комплемента (РСК). Причем, РА широко используется для диагностики брюшного тифа, РПГА – для диагностики гриппа, аденовирусной инфекции, брюшного тифа, РТГА – для диагностики кори, краснухи, гриппа и других вирусных заболеваний, возбудители которых обладают гемагглютинирующими свойствами.

Для выявления, как антигенов, так и антител используется реакция иммунодиффузии (для диагностики гриппа, определения стафилококкового токсина, токсигенности коринебактерии дифтерии). Разновидностью этого метода является радиоиммунофорез и иммуноэлектрофорез.

Обозначенные методики подробно излагаются в соответствующих руководствах. Однако, следует отметить, что обладая достаточной чувствительностью и доступностью для практических лабораторий, серологические методы имеют существенный недостаток - ретроспективный характер, так как для подтверждения диагноза необходимо установить нарастание титра специфических антител в динамике заболевания.

В настоящее время для диагностики инфекционных заболеваний используется полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая определять специфические участки генетической информации. Данный метод позволяет обнаружить одну молекулу РНК или ДНК, состоящую из 200 нуклеотидов, в любом биологическом материале. В настоящее время и у нас, и за рубежом фирмами предлагаются коммерческие тест-системы для выявления возбудителей инфекционных болезней. Созданы пакеты, с помощью которых выявляют сразу несколько антигенов возбудителей инфекционных болезней. Метод отличается высокой чувствительностью и специфичностью, относительной быстротой (около трех часов), что позволяет получить не только исчерпывающую информацию о возбудителе, но и оценить уровень его репликативной активности, а значит прогнозировать характер и исход заболевания.

Уровень иммунологических сдвигов может быть оценен с помощью аллергических кожных проб. Они позволяют выявить специфическую сенсибилизацию организма путем введения через кожу аллергена с последующим развитием воспалительной реакции кожи и ее оценкой.

К сожалению следует отметить, что успешно развиваемая в последнее время этиологическая диагностика инфекционных болезней не является общедоступной. В этой связи еще более возрастает значение клинического распознавания инфекционных заболеваний.

2. 
   Брюшной тиф (Typhus abdominalis) A01.0
   

Название болезни, предложенное Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884). В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА (реакция агглютинации) в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные - Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

В современных социальных условиях актуальность проблемы брюшного тифа не уменьшается в связи с множественными случаями заболевания во многих странах мира. Ускорению эпидемиологического процесса брюшного тифа способствуют интенсификация миграционных процессов, увеличение контактов между людьми различных стран.

Удельный вес брюшного тифа среди клинических инфекций установленной этиологии составляет 0,05-0,12%. Дети болеют брюшным тифом значительно реже, чем взрослые, и составляют в последние годы 16-27% от общего количества заболевших брюшным тифом. Ежегодно во всем мире регистрируется около 16 млн. случаев заболевания, из них около 600 тыс. – с летальным исходом.

Брюшнотифозная палочка содержит соматический термостабильный О-антиген и термолабильный белковый жгутиковый Н-антиген. О-антиген является сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входит и Vi- антиген (антиген вирулентности). Бактерии экзотоксинов не образуют.

Патогенность возбудителя брюшного тифа определяет не только эндотоксин (высвобождается при разрушении микроорганизмов), играющий основную роль в патогенезе заболевания, но и «ферменты агрессии», такие как гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др., выделяемые бактериями в процессе колонизации и гибели.

По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя имеет существенное значение при эпидемиологическом обследовании, это удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Фаговар определенного штамма сальмонелл не изменяется в течение болезни, не зависит от материала, из которого он выделен.

Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде – в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель. Несколько дольше они сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18ºС способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно.

В неблагоприятных условиях, например, в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Следует учитывать, что трансформированные возбудители – атипичные, измененные штаммы (L-формы) имеют другие видовые признаки, но сохраняют способность к обратной реверсии в типичную форму бактерий.

В эпидемическом отношении наибольшую опасность представляют больные легкими и стертыми формами болезни, так как они сохраняют подвижный образ жизни и рассеивают возбудителя во внешнюю среду.

Передача инфекции осуществляется контактным, водным, пищевым путем, а также мухами.

Для детей раннего возраста основное значение имеет контактно-бытовой путь передачи. Заражение при этом происходит как при прямом контакте с больным, так и при общении с инфицированными больными, пользовании предметами обихода, игрушками, бельем, посудой и др. В этих случаях регистрируются единичные случаи заболевания, но возможны и контактно-бытовые вспышки, формирование семейных очагов инфекции.

У детей раннего возраста и старших возрастных групп факторами заражения могут быть водный и пищевой, особенно молоко и молочные продукты. До настоящего времени сохраняется четкая зависимость уровня заболеваемости от качества водоснабжения и санитарного состояния населенных пунктов в отдельных регионах. Водные вспышки чаще возникают в сельской местности. Заражение происходит при купании в загрязненных водоемах, употреблении некачественной питьевой воды, особенно если имеются нарушения в системе водоснабжения и канализации, при пользовании инфицированной водой из колодцев. Нарушение технологии изготовления, хранения пищи, несанкционированная торговля пищевыми продуктами способствует орально-фекальному механизму передачи брюшного тифа. В таких неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях проживания населения восстанавливается активность эпидемиологического процесса при брюшнотифозной инфекции, создается возможность возникновения эпидемиологических осложнений.

Водные вспышки протекают легче пищевых, заболевание имеет продолжительный инкубационный период. Кривая заболеваемости имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответствующих мер на водопроводе, канализации. В последние годы роль водного пути передачи брюшного тифа (особенно в городах) резко уменьшилась.

Пищевые вспышки брюшного тифа возникают главным образом при употреблении инфицированных молока и молочных продуктов. В пищевых продуктах сальмонелла тифа способна размножаться и накапливаться в больших количествах (особенно в молоке в жаркое время года и при хранении в холодильнике). При молочной вспышке имеет место короткий инкубационный период, заболевание протекает тяжелее, чем при водном пути инфицирования, со значительной летальностью. Иногда вспышка брюшного тифа возникает при употреблении в пищу кондитерских изделий, мороженого, салатов, паштетов, морских моллюсков. Овощи, хлеб, фрукты редко являются факторами передачи брюшного тифа у детей. Водные и пищевые пути передачи инфекции установлены в 35% случаев.

Брюшной тиф у взрослых и детей характеризуется выраженной сезонностью. Основная заболеваемость регистрируется в летне-осенний период (40-60% всех заболеваний приходится на июль - август месяц, что характерно для эндемических районов).

Дети раннего возраста болеют редко, что объясняется условиями их жизни (большая изоляция, более строгий гигиенический режим, характер питания и др.). В последние годы основная заболеваемость среди детей приходится на возраст 7-14 лет. Восприимчивость к заболеванию достаточно высокая, индекс контагиозности при брюшном тифе составляет 0,4 (заболевает около 40% из числа контактирующих). У переболевших остается стойкий иммунитет, повторные заболевания встречаются редко.

Патогенез. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт. Через рот, минуя желудок и двенадцатиперстную кишку, возбудитель достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит его первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные элементы кишечника – солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, палочки брюшного тифа размножаются. Это соответствует инкубационному периоду болезни, в конце которого возбудитель из регионарных лимфатических узлов в большом количестве попадает в кровеносную систему – возникают бактериемия и эндотоксинемия, обуславливающие клинические проявления заболевания.

При бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в органы с хорошо развитой лимфатической и ретикуло-эндотелиальной тканью, прежде всего в костный мозг, лимфатические узлы, селезенку, где возникают вторичные очаги воспаления с образованием характерных брюшнотифозных гранулем. Из тканевых очагов возбудитель повторно проникает в ток крови, усиливая и поддерживая бактериемию, а при гибели – эндотоксинемию. Освобождающиеся эндоксины вызывают нарушения центральной и вегетативной нервной системы, ее терморегуляторных механизмов, сердечно-сосудистые расстройства, трофические и вазомоторные расстройства слизистой оболочки кишки. Так образуются язвенно-некротические поражения стенки тонкой кишки, появляются такие симптомы как метеоризм, понос.

Продолжительное и неравномерное поступление микробов и эндотоксина из первичного (кишечника) и вторичных очагов воспаления в кровь обусловливают длительный и волнообразный характер лихорадки. Токсическое воздействие эндотоксина на костный мозг, возникновение милиарных очагов воспаления и некроза проявляется лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом или палочкоядерным сдвигом влево в периферической крови.

В ответ на циркуляцию возбудителя брюшного тифа и его токсинов в крови вырабатываются специфические антитела: агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и др., которые наряду с фиксацией микробов ретикуло-эндотелиальными клетками осуществляют их элиминацию из организма и обеспечивают выздоровление. В случае, если полной элиминации не происходит, брюшнотифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре, почках, лимфатических узлах, костном мозге – развивается хроническое носительство. Этому способствуют наличие у переболевших генетически детерминированной недостаточности клеточного и гуморального иммунитета, сопутствующее поражение желчных путей, недостаточно эффективное лечение.

На второй неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки. У детей раннего возраста эта и последующие стадии могут отсутствовать и болезнь заканчивается на стадии мозговидного набухания или образованием лишь поверхностного некроза. У детей старшего возраста обычно возникает более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек и солитарных фолликул.

На третей неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв. К четвертой неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В этих периодах в ряде случаев стенка тонкой кишки представлена только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность ее прободения.

Пятая неделя – стадия заживления без образования рубцов.

Клиника. Для заболевания характерны выраженный синдром интоксикации, гепато- и спленомегалия, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Патологический процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, в редких случаях до 50 (в среднем 10-14 дней). В клиническом течении болезни условно выделяют такие периоды: период нарастания клинических симптомов (первые 5-7 дней), период разгара (7-14-й день), угасания (14-21-й день), реконвалесценции (после 21-28 дня болезни).

У детей начало заболевания может быть острым - температура тела достигает максимальных значений не позднее третьего дня болезни, симптомы интоксикации развиваются в сжатые сроки (1-2 дня). При постепенном начале патологического процесса максимальное повышение температуры тела наблюдается после 3-го дня болезни, так же постепенно развивается синдром интоксикации.

Динамика развития клинических проявлений существенно зависит от возраста детей. У детей старшего возраста клиника брюшного тифа практически не отличаются от таковой у взрослых. У детей раннего возраста (до 3-5 лет) она имеет некоторые особенности: брюшной тиф в большинстве случаев (до 80%) начинается остро с подъема температуры тела до 39-40⁰С. С первых часов болезни ярко выражены симптомы интоксикации, с первых дней наблюдается диарейный симптом (стул 10-15 раз в сутки, жидкий, обильный, с примесью слизи), который наряду с рвотой ведет к обезвоживанию организма с характерными клиническими проявлениями токсикоза и эксикоза. Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражена гепатоспленомегалия. Сыпь отмечается редко, очень скудная. Заболевание в этом возрасте часто протекает с поражением органов дыхания (бронхит, пневмония), главным образом за счет наслоения вторичной бактериальной инфекции.

В типичных случаях у детей старшего возраста (7-14 лет) брюшной тиф может иметь как острое, так и постепенное начало с волнообразным повышением температуры тела, которое достигает максимальных цифр (38-40⁰С) в течение 3-5 дней и имеет характерные утренние ремиссии. Снижение температуры происходит литически, чаще по типу укороченного лизиса. Продолжительность лихорадочного периода не превышает 2-3 недель (в среднем 14 дней). Для болезни с первых дней характерны общая слабость, апатия, головная боль, адинамия, анорексия.

В тяжелых случаях развиваются максимально выраженные симптомы интоксикации с поражением центральной нервной системы – тифозный статус (оглушенность, сонливость, заторможенность, нередко – галлюцинации и бред, иногда потеря сознания, нестерпимая головная боль, бессонница). Кожные покровы больного бледные, сухие, горячие на ощупь, лицо одутловатое.

В разгар заболевания (период разгара приходится на конец первой – начало второй недели болезни, может продолжаться от нескольких дней до 2-х - 3-х недель) характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остается высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение. Характерен вид больного: безучастный взгляд, бледность и одутловатость лица, сухие губы, иногда герпес на губах. На 8-10-й день болезни появляется характерная для брюшного тифа розеолезная сыпь. Розеолы (rоseolae elevataе) – круглые пятнышки розового цвета диаметром до 2-3 мм, которые исчезают при надавливании. Розеолы располагаются на бледном фоне, слегка возвышаются над поверхностью кожи. Появляются на коже живота, реже - груди и плеч. Сыпь обычно скудная (не более 5-20 розеол). Иногда отмечаются подсыпания розеол в течение нескольких дней (после окончания периода лихорадки и в случае рецидивов). Розеолы сохраняются 3-5, редко 7-14 дней, исчезая, оставляют незначительную пигментацию. В тяжелых случаях возникает геморрагическая сыпь, развиваются кишечные кровотечения. У детей раннего возраста розеолы появляются очень редко, поэтому их отсутствия недостаточно, чтобы исключить диагноз брюшного тифа. У детей старшего возраста характерным признаком брюшного тифа считается желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филлипповича) вследствие развития эндогенной каротинемии, гиперестезия кожи живота и внутренней поверхности бедер (симптом Котляренко). Уже с 4-5 дня болезни увеличиваются размеры печени и селезенки. Живот умеренно вздут, при надавливании боль и бурчание в правой подвздошной области, при перкуссии которой нередко определяется короткий звук (симптом Падалки) в связи с гиперплазией лимфатических узлов брыжейки. В ряде случаев (до 20%) уже на первой неделе заболевания у детей развивается диаррея по типу энтерита (испражнения в виде «горохового супа», не содержат патологических примесей), частота стула 8-10 раз в сутки. Тошнота и рвота встречаются редко.

Почти у всех больных отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающие как в результате прямого воздействия на миокард Salmonella typhi и ее токсинов. Как правило, наблюдается брадикардия - частота пульса значительно отстает от уровня температурной реакции. Тоны сердца глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление склонно к снижению. В более тяжелых случаях наблюдают олигурию.

После периода разгара болезни, который обычно длится 2-3 недели, наступает фаза уменьшения клинических проявлений: температура тела падает, исчезают явления интоксикации, уменьшаются размеры селезенки и печени.

Необходимо подчеркнуть что, несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Но именно в этот период могут возникать рецидивы (на 8-12 день нормальной температуры тела), которые проявляются всеми признаками брюшного тифа.

Течение брюшного тифа на всех стадиях сопровождаются изменениями в полости рта. Достаточно своеобразна картина языка, в течение всего периода болезни изменяется характер налета. В первые дни заболевания язык сухой, отечен, обложен густым грязно-серым (иногда коричневым) налетом. Лишь края и особенно кончик его, свободный от налета, красного цвета, имеет треугольную форму и носит название тифозного треугольника (симптом Марфана). Налет на языке при брюшном тифе носит название фулигинозного. Это важный диагностический симптом. По краям языка отмечаются отпечатки зубов.

Сухость языка, иногда появление на спинке эрозий и трещин связано с длительным лихорадочным состоянием больных, что влечет за собой значительное понижение саливации. Повышению сухости языка способствует и тот факт, что в связи с отечностью слизистой оболочки носа большинство больных дышит открытым ртом, что ведет к повышенному испарению ротовой жидкости.

Губы сухие, растрескавшиеся, покрыты темно-коричневыми корочками. Слизистая оболочка щек сухая, блестящая, иногда мутноватая. Подобное состояние СОПР наблюдается в течение первых 2-х недель болезни. К концу 2 недели эпителий спинки начинает отторгаться, язык частично освобождается от налета, оставаясь по-прежнему сухим. Вся поверхность языка очищается от фулигинозного налета к концу 3-й недели болезни и он приобретает ярко-красный цвет, за исключением корня. Сохраняются дрожание его при высовывании и сухость. В последующем, с падением температуры тела и повышением функции слизистых и слюнных желез полости рта, язык становится влажным, объем его уменьшается. В связи с повышенной десквамацией поверхностных слоев эпителия язык остается более гладким и блестящим, чем у здоровых.

Нередко течение болезни на 2-5 неделе сопровождается появлением на мягком небе и передних небных дужках эритемы и афтоподобных элементов, которые могут также локализоваться на слизистой язычка, губ, щек, спинке языка. Они окружены ярко-красным ободком, покрыты серовато-белым или желтовато-белым налетом, при снятии которого обнажается эрозивная поверхность. При недостаточном уходе за полостью рта развивается катаральный стоматит, при тяжелом течении может присоединиться молочница.

Для брюшного тифа типичны изменения в составе крови. Небольшой лейкоцитоз с первых дней болезни уже в конце первой недели сменяется лейкопенией и нейтропенией со сдвигом формулы крови влево вплоть до юных форм, миелоцитов. Характерны анэозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ, что связано с поражением костного мозга. Лейкопения выражена тем больше, чем тяжелее протекает заболевание. В моче обнаруживают белок, увеличение количества эритроцитов, цилиндры.

Большая часть детей освобождается от возбудителя спустя 2-3 недели после установления нормальной температуры тела. Однако у части детей (3-5%) возбудитель обнаруживаться в течение нескольких месяцев и даже лет в испражнениях, желчи. Ряд авторов рассматривает брюшнотифозное носительство как хронический инфекционный процесс, при котором палочки паразитируют в клетках ретикулогистиоцитарной системы, особенно костного мозга.

Осложнения. Патогенетически обусловленные и наиболее опасные осложнения при брюшном тифе – инфекционно-токсический шок, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение.

Диагностика. Диагноз выставляется на основании клинических проявлений с учетом данных эпидемиологического анамнеза, подтверждается бактериологическими и серологическими исследованиями. Устанавливается связь заболевания с употреблением сырой водопроводной воды, а также пищевых продуктов, особенно молока и молочных продуктов.

Следует иметь в виду, что клиническая картина брюшного тифа далеко не всегда характеризуется указанным комплексом симптомов: многие из них проявляются слабо или могут полностью отсутствовать. Подобные ситуации, известные как атипичные формы, трудны для диагностики. Также известна абортивная форма заболевания, которая характеризируется кратковременной лихорадкой и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации.

В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений. Они обычно возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, не достигающей нормальных показателей. Вновь усиливаются все симптомы заболевания, повышается температура тела, появляются новые элементы экзантемы, увеличиваются в размерах печень и селезёнка. В отдельных случаях возникают рецидивы, которые от обострений отличаются тем, что повторно развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после нормализации температуры и удовлетворительного самочувствия больного. У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии, в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов не превышает 1-2, в редких случаях - 3. Как правило, они начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания. Следует подчеркнуть, что при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания.

Дифференциальная диагностика. В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа опорными симптомами есть высокая лихорадка, головная боль, при более тяжёлом течении – развитие тифозного статуса. бледность кожных покровов лица, характерная обложенность языка, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальный синдром, брадикардия, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе, нижней части груди. Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови, испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры – абсолютное подтверждение диагноза.

Чаще всего брюшной тиф у детей приходится дифференцировать с гриппом, инфекционным мононуклеозом, лимфогрануломатозом, а в начальном периоде – с энтеровирусной инфекцией.

Грипп начинается более остро, появляются боль во всем теле, потливость, отечность и зернистость мягкого неба, со временем возникают катаральные явления в верхних дыхательных путях. Длительность лихорадочного периода при гриппе не превышает 1 неделю.

При энтеровирусной инфекции интоксикация незначительна, возникает герпангина, миалгия и другие характерные клинические симптомы. Нет изменений со стороны языка, увеличенной печени и селезенки, эозинофилии в крови. Лихорадка длится до 1 недели.

При инфекционном мононуклеозе характерна картина острого тонзиллита в сочетании с лимфоаденопатией, изменениями в периферической крови: лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары, положительная реакция Пауля-Буннеля-Давидсона.

Лечение. Обязательная госпитализация больных, соблюдение постельного режима (до 10-го дня нормальной температуры тела, чтобы избежать перфорации кишки или кровотечения), соблюдение правил общей гигиены и гигиены полости рта, обильная жидкая, протертая, витаминизированная пища, обильное питье. Перейти на обычное питание можно на 15-25 день нормализации температуры. Выписка из стационара на 21 день нормальной температуры при клиническом выздоровлении с тремя бактериологическими исследованиями фекалий и мочи.

В качестве этиотропной терапии используется антибиотики. Большинство штаммов брюшного тифа до настоящего времени сохраняют чувствительность к левомицетину, ампициллину, рифампицину, бактриму. Используют фторхинолоны (ципрофлоксацин), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон), проводится дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов).

Большое значение имеет санитарный надзор за водоснабжением, объектами общественного питания, рынками. Следует не допускать бактерионосителей к работе в пищевой промышленности, торговой сети, детских и лечебных заведениях.