Повышенный холестерин крови и атеросклероз: роль оздоровления питания в их профилактике и лечении

Сердечно-сосудистые заболевания, в основе которых лежит атеросклероз, справедливо называют эпидемией ХХ- ХХI веков. В России в 2000 г. смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) составляла около половины общей смертности – 46% для мужчин и более половины – 65% для женщин, что в несколько раз больше, чем смертность от злокачественных новообразований (13-14%), и внешних причин (21% и 7% соответственно). От других индустриально – развитых стран Россия печально отличается динамикой смертности в течение последних 30 – 40 лет. Если в странах Западной и Северной Европы, Северной Америки, в Австралии смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снизилась до 50%, то в России она прогрессивно нарастала.

Причиной ССЗ в большинстве случаев является повреждение стенок кровеносных сосудов, которые снабжают кровью все органы и ткани человеческого организма. Вместе с кровью ткани получают необходимые для их жизнедеятельности кислород и питательные вещества. Атеросклеротическое повреждение стенки кровеносного сосуда, которое часто называют атеросклеротической бляшкой, приводит к сужению и даже к полной его закупорке. Обязательным компонентом атеросклеротической бляшки является отложение холестерина (ХС), которое образует её ядро. Чем больше ХС в ядре атеросклеротической бляшки, тем больше опасность закупорки сосуда, такую бляшку называют нестабильной. У бляшки с большим холестериновым ядром поверхностный слой легко повреждается - «растрескивается» и на этом месте из элементов крови образуется тромб, который может полностью закупорить сосуд. Приток крови к тканям полностью прекращается. В таком случае развивается самое тяжелое поражение – омертвение ткани; если закупориваются сосуды, снабжающие кровью сердечную мышцу, развивается инфаркт миокарда, если мозг – инсульт.

Холестерин представляет собой жироподобное вещество, которое в физиологических условиях жизненно необходимо человеку, он входит в состав оболочек (мембран) всех клеток организма, из ХС образуются стероидные гормоны, в том числе половые, желчные кислоты, необходимые для пищеварения и всасывании пищевых веществ в кишечнике. Но на все эти нужды холестерина в организме образуется больше, чем достаточно. Более 1000-1200 мг ХС синтезируется за сутки в организме человека, больше всего в печени, а с пищей в кишечник поступает, в среднем, около 400 мг ХС в день. Повышенное поступление с пищей ХС в основном в составе жирных животных продуктов (мясных и молочных), яиц, субпродуктов сказывается на увеличении содержания общего ХС в плазме крови.

Повышенное содержание ХС в плазме крови превращает его в фактор, значительно увеличивающий вероятность – риск развития ССЗ, обусловленных атеросклерозом.

Повышенный уровень ХС плазмы крови вошел в число самых мощных факторов риска ССЗ, обусловленных атеросклерозом, наряду с повышенным артериальным давлением и курением, а также сахарным диабетом.

Транспортные формы липидов, в частности холестерина, в плазме крови – липопротеиды

Поскольку ХС, а еще в большей степени собственно жиры - триглицериды (ТГ) не растворяются в воде, а основные среды организма, в которых они должны транспортироваться из печени и кишечника ко всем тканям организма, являются водными средами (плазма крови, тканевая жидкость, лимфа и др.), то для обеспечения этого транспорта жиры и жироподобные вещества (липиды) вместе со специфическими белками - аполипопротеинами образуют сферические частицы, которые называют липопротеидами.

Структурная и физиологическая особенность липопротеидных частиц состоит в том, что их поверхностный слой состоит из ряда молекул холестерина и фосфолипидов, расположенных таким образом, что заряженные группы, имеющие средство к воде, направлены наружу, и цепи жирных кислот, не имеющих сродства к воде, направлены внутрь, в ядро частицы. Ядро частицы состоит из жирорастворимых молекул ТГ и эфиров ХС. Поверхность частиц оплетена спиралями аполипопротеинов. Это делает как бы водорастворимыми «упакованные» в липопротеидных частицах ХС и другие липиды для их транспорта в водных средах к различным органам и тканям.

В печени синтезируются крупные липопротеидные частицы с большим количеством жиров-триглицеридов, и основным структурным белком- апопротеином В. Их называют липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП), в кровотоке после распада в них триглицеридов под действием ферментов – липопротеидлипазы и печёночной липазы ЛОНП превращаются в более мелкие частицы, обогащённые ХС и называемые липопротеидами низкой плотности (ЛНП). В ЛНП находится большая часть ХС плазмы крови и структурный аполипопротеин В (апо В), взаимодействующий с ЛНП- рецепторами на поверхности клеток, что способствует проникновению в клетки частиц ЛНП и содержащегося в них ХС, при этом синтез ХС в самой клетке снижается. Оба этих класса липопротеидов низких плотностей объединяет один и тот же белок – апо В и общее свойство – они транспортируют ХС в ткани, прежде всего в стенки кровеносных сосудов. При избыточном количестве ЛНП в плазме крови и, особенно, при химической модификации их частиц: мелких плотных частицах, окисленных, гликозилированных частицах, они захватываются нерецепторно и не регулируемо особыми клетками – макрофагами в сосудистой стенке и способствуют накоплению ХС и созданию липидного ядра атеросклеротической бляшки. Именно поэтому в популярной литературе ХС, который входит в состав липопротеидов низких плотностей, называют «плохим», а правильнее его называть холестерином «плохих» липопротеидов. Эти липопротеиды можно называть также атерогенными липопротеидами. Чем больше концентрация в плазме крови липопротеидов низких плотностей и входящих в их состав ХС и ТГ – это состояние называют гиперлипопротеидемией (ГЛП), тем больше риск ССЗ, их острых осложнений, в первую очередь, ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, инсульта.

Но в плазме крови находятся и другие липопротеиды – мелкие частицы липопротеидов высокой плотности (ЛВП), основным белком которых является аполипопротеин А (апо А). Основное свойство этих липопротеидов – захватывать молекулы ХС с клеточных мембран, препятствуя накоплению его в клетках сосудистой стенки. Чем больше концентрация в плазме крови ХС, входящего в состав ЛВП, тем интенсивнее идет процесс обратного транспорта ХС из периферических тканей, в том числе из клеток сосудистой стенки в печень. Иными словами уровень ХС ЛВП играет роль «антириск» фактора заболеваний, связанных с атеросклерозом, их можно называть также антиатерогенными липопротеидами. В популярной литературе ХС ЛВП называют «хорошим» холестерином или, правильнее его называть ХС «хороших» липопротеидов.

Нарушения в спектре липопротеидов плазмы крови с увеличением уровня общего ХС, ХС ЛНП, ТГ и снижением уровня ХС ЛВП в высокой степени способствуют развитию атеросклероза, их называют комбинированной атерогенной дислипопротеидемией (ДЛП).

Для того, чтобы получить полную характеристику спектра липопротеидов плазмы (сыворотке) крови по уровню ХС, входящего в состав каждого класса липопротеидов, в клинико-биохимической лаборатории выполняются анализы так называемой липидной «триады»: общего ХС, ТГ и ХС ЛВП. Последний определяется как ХС супернатанта, оставшегося после осаждения апо В –содержащих липопротеидов, то есть ЛНП и ЛОНП. После этого, принимая в расчёт, что общий ХС = ХС ЛНП + ХС ЛОНП + ХС ЛВП, а при использовании единиц ммоль/л ХС ЛОНП = ТГ/2,2 рассчитывают уровень ХС ЛНП по формуле Фридвальда:

ХС ЛНП = ХС – ТГ/2,2 – ХС ЛВП (ммоль/л).

При отклонениях спектра липопротеидов в его коррекции основное внимание уделяется модификации питания для обеспечения его сбалансированного здорового состава и калорийности, обеспечивающей нормальную массу (нормальный вес) тела.

Особенности диеты для снижения избыточного веса тела

Избыточный вес тела особенно опасен в отношении усугубления развития атеросклероза и обусловленных им заболеваний, когда жир откладывается преимущественно в брюшной полости – в сальнике и брыжейке (центральный или абдоминальный тип ожирения). Такой тип ожирения обычно сочетается с рядом других мощных факторов риска, таких как нарушение транспорта ХС, которое проявляется низким ХС ЛВП и высоким уровнем ТГ (ХС ЛОНП), повышенным артериальным давлением, нарушением обмена углеводов. Поскольку опасен именно абдоминальный тип отложения жира, то в последних рекомендациях Европейских специалистов по профилактике ССЗ рекомендуется при его диагностике ориентироваться, в первую очередь, на окружность талии. Об абдоминальном ожирении у мужчины можно говорить при окружности талии равной или больше 102 см, а у женщин равной или более 88 см.

Для того, чтобы просто и точно оценить, нормальным или повышенным является вес (или масса) тела, наиболее подходящим является индекс массы тела (ИМТ) Кетле. Его рассчитывают по формуле:

ИМТ= МАССА тела в кг / (РОСТ в м)²

Вес (масса) тела считается нормальным при значениях ИМТ 20-24,9 кг/м², избыточным – при значениях ИМТ 25-29,9 кг/м², и ожирением считается состояние, когда значения ИМТ равны или превышают 30 кг/м².

Краеугольный камень лечения ожирения – снижение калорийности потребляемой пищи и повышение расхода энергии физическими тренировками. Существует ряд методов снижения веса с помощью диеты. Но основным принципом всех диет является снижение потребления высококалорийных продуктов и замена их низкокалорийными. Метод голодания себя не оправдывает, во-первых, потому что после быстрого снижения веса происходит быстрое его восстановление, во-вторых, замечено, что при голодании повышается уровень ХС крови. Снижать калорийность рационально за счёт уменьшения потребления общего жира, так как жир является наиболее богатым энергией веществом.

1г жира даёт организму 9 ккал, 1г белка, как и 1 г углеводов, даёт 4 ккал.

Средняя суточная калорийность потребляемой пищи при нормальном весе тела составляет для мужчин, в среднем, 2500 ккал, для женщин – 2000 ккал. Общий принцип диеты для похудания – медленное снижение общей калорийности питания, то есть не более, чем на 20% в сутки. Снижение веса тела на 400-800 г в неделю является идеальным темпом потери «лишнего» веса. Большинству женщин для этого необходимо придерживаться низкокалорийной диеты, то есть довести калорийность питания до 1200-1500 ккал в день, большинству мужчин – довести калорийность питания до 1500-1800 ккал в день. Снижая калорийность пищи в основном за счёт снижения потребления жиров и простых сахаров, рекомендуется потреблять при этом больше овощей – сырых и в виде гарниров, фруктов. По рекомендациям ВОЗ (Таблица 1) в день желательно потреблять 400 г фруктов и овощей, (не считая картофеля).

Таблица 1. Рекомендации ВОЗ по рациональному питанию

Потребление пищевой клетчатки должно составлять не менее 24 г в день (Таблица 1). Пищевая клетчатка бывает 2-х видов: водонерастворимая (волокна), представляющая собой низкокалорийные полисахариды, которые полезны в качестве заменителей высококалорийных продуктов, и водорастворимая, которая в кишечнике связывает молекулы ХС и способствует их выведению из организма.

Овощи и фрукты, содержат оба вида клетчатки. Водорастворимой клетчаткой (пектин), богаты фрукты и ягоды, которые при нагревании образуют желе. Другой вид водорастворимой клетчатки – клейковина, которая содержится в семенах – зёрна злаковых культур, особенно в их поверхностных слоях (отрубях). Поэтому при холестерин-снижающеё диете полезно потреблять каши, особенно из нешлифованных круп (овёс, рис, греча), предпочитать хлеб грубого помола с кусочками зёрен.

Жировые компоненты питания и роль их модификации

В ряде эпидемиологических обследований населения было доказано, что повышенное потребление насыщенных - твёрдых при комнатной температуре жиров (в России это преимущественно жирные мясные и молочные продукты) сопряжено как с повышенной заболеваемостью ИБС, так и с выраженностью атеросклеротических повреждений, обнаруженных при исследовании артерий. Насыщенные жиры содержат насыщенные жирные кислоты (НЖК), которые представляют собой цепь из углеродных атомов, все валентные связи которых полностью насыщены атомами водорода. Значительное количество НЖК в липопротеидах способствуют повышению уровня общего ХС и ХС наиболее атерогенных ЛНП. Насыщенных жиров в пище должно быть не более 1/3 части от всех жиров, количество которых должно составлять около 30% от всей калорийности питания (Таблица1).

Остальные 2/3 жиров должны быть представлены жидкими при комнатной температуре жирами с ненасыщенными жирными кислотами: 1/3 с мононенасыщенными - жирными кислотами (МНЖК), которые отличаются от насыщенных наличием одной двойной связи (олеиновое, рапсовое масло) и 1/3 с полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК), имеющими несколько двойных связей (подсолнечное, соевое, кукурузное масло, рыбий жир). В большинстве международных рекомендаций по профилактике ИБС и других атеросклеротических ССЗ для снижения уровня ХС, входящего в атерогенные липопротеиды (ЛНП и ЛОНП) и повышения ХС липопротеидов, препятствующих его развитию (ЛВП) рекомендуется потреблять примерно равные количества НЖК, МНЖК, ПНЖК, то есть в соотношении 1:1:1.

Замена в пище твердых животных жиров, содержащих НЖК, жидкими, преимущественно растительными жирами, способствует снижению уровня ХС и ХС ЛНП. Потребление МНЖК способствует поддержанию ХС ЛВП на нормальном уровне.

Если же насыщенные жиры заменять углеводами, то снижается как ХС ЛНП, так и ХС ЛВП, но не изменяется величина отношения ХС ЛНП/ХС ЛВП, которую многие исследователи считают показателем атерогенности спектра липопротеидов. Поэтому диета с очень низким содержанием жиров и заменой их углеводами себя не оправдала как в отношении показателей атерогенности спектра липопротеидов, так и в отношении повышения риска развития сахарного диабета.

Сливочное масло, имеющее большое содержание - 50% НЖК и 190 мг ХС в 100 г продукта, является излюбленным жиром современного населения, в то же время во многих исследованиях было показано, что его потребление способствует повышению уровня ХС крови. Но даже по совету врача людям с высоким риском атеросклеротических заболеваний часто трудно полностью заменить его жидкими растительными жирами. Здесь надеялись на маргарины, которые преимущественно производятся из растительных жиров, содержащих ПНЖК и МНЖК. Однако с начала производства маргаринов использовалась технология насыщения растительных масел водородом при высоких температурах - гидрогенизации, что и придает им более густую консистенцию, похожую на сливочное масло. Однако при этом процессе происходит не только образование насыщенных из ненасыщенных жирных кислот, но и изменения пространственной структуры молекул ненасыщенных жирных кислот: они переходят из более распространенной в природе пространственной структурной цис-формы в транс-форму. Цис-форма имеет более физиологичную – «правильную» структуру, в ней химические группы находятся с одной и той же стороны от плоскости двойной связи между углеродными атомами. Цис-формы жирных кислот более активно вступают в различные реакции, функционально более активны, чем транс-формы. При транс-конфигурации химические группы находятся с противоположных сторон двойной связи углерод-углерод и для организма человека она не физиологична. Транс-формы в организме человека ведут себя так же, как насыщенные жирные кислоты, да и по геометрии молекул они близки (Рис. 1). В растительных жирах транс-форм не содержится. Но в желудке у жвачных животных находятся ферменты, превращающие натуральные растительные цис-формы в транс- формы. Поэтому в жире коровьего молока и жире молочных продуктов содержится небольшое количество – до 8% транс - форм. А в маргаринах, изготовленных по описанной старой технологии гидрогенизации, особенно в твёрдых маргаринах содержится до 40% транс-форм. Попав в организм человека транс - формы придают переносящим их липопротеидам такую же, если не большую, способность усугублять развитие атеросклероза, как и НЖК. Поэтому, кроме НЖК, с повышенным риском ИБС сопряжено потребление транс-изомеров ненасыщенных жирных кислот, которых много в твёрдых маргаринах , приготовленных по старой технологии .

Рис.1 Пространственные изоформы мононенасыщенных жирных кислот

Однако, появилась новая технология производства маргаринов, теперь их называют спредами, без гидрогенизации растительных жиров. При этой технологии приготовление жирового продукта с консистенцией сливочного масла достигается тщательным смешиванием жидких растительных масел (подсолнечного или соевого) с жирами твердыми при комнатной температуре, но тоже растительного происхождения – жирами специальных масличных пальм – пальмовым и пальмоядровым маслом. Получающийся жировой продукт - спред, во-первых, не содержит ХС, так как приготовлен только из растительных жиров, во-вторых он не содержит транс – форм жирных кислот, потому что в процессе его приготовления происходит только смешивание жидких и твёрдых растительных масел, то есть содержащих насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты как раз в нужной для антиатерогенного питания пропорции.

Самым низким является потребление транс жирных кислот в Средиземноморских странах, которые известны наименьшей в Европе смертностью от ИБС. В известном эпидемиологическом проспективном Исследовании Семи Стран, проведенном на более, чем 11000 людей, был проведен анализ причин смертности среди мужчин, которым в начале исследования было 40-59 лет, за 15 лет наблюдения. На этой большой популяции европейцев было обнаружено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была тем меньше, чем меньше потребление насыщенных и транс-форм жирных кислот и чем больше потребление МНЖК. А наименьшей общая смертность и смертность от ИБС была у тех людей, которые употребляли как основной источник жира оливковое масло, содержащее много олеиновой кислоты.

По положению первой двойной связи между углеродными атомами ПНЖК разделяются на cемейства -6 и -3. Наиболее распространённые представители этих ПНЖК: линолевая (С 18:2,-6) и альфа-линоленовая (С 18:3,-3) жирные кислоты не синтезируются в организме человека, то есть являются незаменимыми жирными кислотами для его роста, развития и сохранения здоровья. В ряде крупных исследований была обнаружена обратная корреляция потребления линолевой, а также альфа-линоленовой жирных кислот с частотой ИБС и риском других ССЗ, обусловленных атеросклерозом.

Линолевая кислота, имеющая 18 атомов углерода и две двойные связи, является основным представителем семейства -6 ПНЖК, находящихся в растительных жирах (подсолнечном, кукурузном, соевом), спредах на их основе. Было показано, что в странах с низким потреблением линолевой кислоты (<4% общей калорийности питания) и низким её содержанием в организме человека (Финляндия, Шотландия), повышен риск ССЗ, вызванных атеросклерозом, в первую очередь сосудов сердца и мозга. Оптимальным считается потребление линолевой кислоты 6% от общей калорийности питания.

Представителем семейства -3 ПНЖК является альфа-линоленовая кислота, состоящая из 18 углеродных атомов и имеющая 3 двойные связи Для человека источником этой жирной кислоты являются соевое, рапсовое и льняное масло, а также хлеб из муки грубого помола (с кусочками зерен ), фрукты и овощи.

В Лионском исследовании сердца на 605 больных, перенесших инфаркт миокарда, было показано, что в группе больных, получавших 5 лет Средиземноморскую диету, обогащенную альфа-линоленовой кислотой, общая смертность оказалась на 70% меньше, а смертность от ССЗ на 76% меньше, чем в группе больных, получавших диету, обычную для больных, перенесших инфаркт миокарда.

Особое место в профилактике ССЗ занимают длинноцепочечные -3 полиненасыщенные жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая). Эти жирные кислоты не являются для человека незаменимыми, они синтезируются в организме из альфа-линоленовой кислоты. Однако этот синтез идёт очень медленно и не покрывает потребностей организма в длинноцепочечных -3 ПНЖК. Основным источником этих -3 ПНЖК для человека является рыба, рыбий жир, а для коренных жителей Крайнего Севера – мясо морских животных. При потреблении значительных количеств длинноцепочечных -3 ПНЖК -3 г в день и больше, они эффективно снижают уровень в крови триглицеридов и транспортирующих их липопротеидов (ЛОНП), которые принимают участие в развитии атеросклероза, хотя и в несколько меньшей степени, чем ЛНП. Длинноцепочечные -3 ПНЖК играют значительную роль в регуляции кровотока и процессов тромбообразования, уменьшая риск тромбозов, а также иммунных и воспалительных реакций. В последние годы показано, что -3 ПНЖК снижают подверженность мышцы сердца к развитию смертельно-опасных аритмий после перенесенного инфаркта миокарда, тем самым снижая количество внезапных смертей, смертность от ССЗ и общую смертность.

Рекомендации по использованию -3 ПНЖК для профилактики заболеваний, связанных с атеросклерозом, включают регулярное потребление рыбы, особенно морской – не реже 2-х раз в неделю для практически здорового человека, а для людей с факторами риска ССЗ, особенно с повышенным уровнем ТГ в крови, рекомендуется более частое потребление рыбы. Кроме источника -3 ПНЖК польза рыбы в противоатеросклеротической диете связана с тем, что она заменяет мясные продукты, содержащие много НЖК и ХС. Но рыба тоже содержит определенное количество НЖК и ХС, хотя и меньшее, чем животные продукты. Весьма широко распространилась практика заменять рыбу пищевыми добавками – капсулами с рыбьим жиром или его экстрактами. При их использовании надо обращать внимание на маркировку, указывающую, какой процент содержимого капсулы составляют длинноцепочечные -3 ПНЖК, какой – НЖК, которые дают нежелательное потребление насыщенного жира. Конечно, для целей дозированного применения -3 ПНЖК более приемлимы появляющиеся в настоящее время в аптеках их лекарственные формы (Омакор), но это уже направленная медикаментозная терапия и значения рыбы в антиатеросклеротической диете они не заменяют.

В исследовании, проведенном на мужчинах Финляндии, Италии, Нидерландов, было показано, что среди тех групп людей, кто придерживался рекомендаций ВОЗ по оздоровлению питания, включая модификацию жирового компонента пищи, смертность от ССЗ оказалась на 18 % ниже, а общая смертность на 13% ниже, чем среди тех, кто не придерживался правил здорового питания. А среди Европейских стран наименьшей является смертность среди населения, которое придерживается Средиземноморской диеты, обогащенной пищей и маслами растительного и рыбного происхождения.

Изменение жирового состава пищи с заменой насыщенных и транс-форм жирных кислот на мононенасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами способствует снижению уровня общего ХС и ХС ЛНП до 10%. Но для профилактических целей это не так мало, так как метаанализ многих исследований показал, что снижение общего ХС на 1% сопряжено со снижением риска ИБС на 2-5%. Антиоксиданты

В отношение антиоксидантов в литературе имеются противоречивые данные фундаментальных и клинических исследований. После крупных хорошо контролированных международных профилактических исследований (Исследования Защиты Сердца, GISSI Prevenzione) стало очевидным, что использование больших терапевтических доз витаминов-антиоксидантов не влияет на сердечно-сосудистую и общую смертность. Но, с другой стороны, результаты многих фундаментальных исследований показывают повышенную атерогенность липопротеидов, содержащие окисленные липиды. Такое противоречие может зависеть или от использованных в профилактических исследованиях избыточных количеств антиоксидантов, в первую очередь, больших доз витаминов-антиоксидантов в таблетках, оказывающих обратный эффект. Очевидно, рекомендация потребления естественных антиоксидантов, в том числе витаминов Е, С, флавоноидов, убихинона, селена, в физиологических концентрациях, можно считать вполне оправданным. В натуральных маслах, не прошедших разрушающих витамины технологических обработок, содержатся антиоксиданты, защищающие ненасыщенные жирные кислоты от окисления. А добавление физиологических количеств антиоксидантов, в первую очередь витамина Е, в спреды, содержащие ПНЖК и МНЖК, можно считать желательным.

Продукты питания, обогащённые растительными стеринами и станолами – эффективный путь выведения ХС из организма человека.

Стерины и станолы растительного происхождения по структуре близки холестерину – веществу животного происхождения (Рис. 2).

Рис.2. Пищевые стерины и станолы – их структура и функции

Растительные стерины и станолы обладают способностью снижать всасывание кишечными клетками ХС из просвета кишечника. Процесс всасывания ХС, поступившего в просвет кишечника с пищей и с желчью из печени, как и других липидов, осуществляется в несколько ступеней. В просвете тонкого кишечника образуются особые структуры - смешанные мицеллы, в состав которых входят жировые вещества, в том числе ХС, и соли желчных кислот . Только находясь внутри мицелл, ХС может всосаться кишечными клетками. Молекулы фитостеринов и фитостанолов вытесняют ХС из мицелл.Стерины и станолы активируют особые транспортные белки, находящиеся в наружной мембране клеток кишечника – АВС5/8-транспортёры, которые активно выкачивают всосавшийся холестерин из клеток обратно в просвет кишечника, откуда он и удаляется (Рис. 3).



ABCG5/8 транс-портёры ХС ХС

транспор-портёры ХС

Рис. 3. Фитостерины и фитостанолы конкурируют с холестерином за образование мицелл, всасывающихся эпителиальными клетками кишечника , а ABCG 5/8 белки-транспортёры способствуют выведению абсорбированного в клетки ХС обратно в просвет кишечника.

Можно заключить, что имеется возможность к снижению уровня ХС и наиболее атерогенной его фракции ХС ЛНП путём модификации питания в физиологических пределах.

• 
  Больным с заболеваниями, в основе которых лежит атеросклероз, а также больным сахарным диабетом.
  

• 
  Людям, имеющим сочетание нескольких метаболических факторов риска ССЗ, обусловленных атеросклерозом, особенно их комплекс, включающий ДЛП - метаболический синдром.
  

• 
  Людям, имеющим хотя бы один выраженный липидный фактор риска ССЗ.
  

• 
  Всем людям, желающим защитить себя от преждевременного развития атеросклероза.
  

• 
  Снижение избыточного веса, особенно если окружность талии больше 88 см для женщин и больше 102 см для мужчин. Нормальным считать вес при индексе массы тела ИМТ= вес в кг/(рост в м)² в пределах 20-24 кг/м².
  

• 
  Жир должен составлять не более 30% калорийности питания - при нормальном весе для мужчин 75-90 г, для женщин 60-65 г в сутки.
  

• 
  Насыщенный (твердый, животный) жир должен составлять не более 1/3 всего потребляемого жира, остальные 2/3 – ненасыщенный жир: растительные масла, жир рыбы, особенно морской..
  

• 
  Потребление холестерина не более 300 мг в сутки.
  

• 
  Потребление углеводов 50-60% общей калорийности, в основном за счет сложных углеводов зерновых, овощей, фруктов, содержащих много клетчатки, в том числе водорастворимой. Количество простых углеводов (сахара) должно быть не более 5% калорийности, т.е. не более 50-60 г в сутки.
  

• 
  Содержание белка 15-20% калорийности, т.е. 100-120 г в сутки.
  

• 
  Потребление поваренной соли 5-6 г в сутки.
  

• 
  Обеспечение витаминами в физиологических количествах, в том числе антиоксидантами (витамины А,С,Е), фолиевой кислотой.
  

• 
  Потребление «функциональных» продуктов, обогащенных фитостеринами или фитостанолами и, из расчёта их ежедневной дозы 1,5-3,0 г в день.
  

• 
  Малое или умеренное потребление алкоголя: не более 30 г этанола в сутки для мужчин и не более 20 г для женщин
  

Коррекция диеты является основой терапии атерогенных нарушений спектра липопротеидов крови во многих национальных и международных рекомендациях по профилактике ССЗ, обусловленных атеросклерозом. Недавно ряд международных групп экспертов включили использование пищевых продуктов с добавлением эфиров растительных фитостеринов или фитостанолов и в свои рекомендации. Холестерин-снижающая диета, содержащая мононенасыщенные, -3 и -6 полиненасыщенные жирные кислоты, растительные стерины и станолы при ограниченном количестве ХС, насыщенных и транс-форм жирных кислот должна использоваться как часть здорового образа жизни. Её можно употреблять людям как с повышенным, так и с нормальным уровнем ХС крови с целью профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом. Для пациентов с высоким уровнем ХС соблюдение холестерин-снижающей диеты показано как перед, так и во время терапии лекарственными липид-снижающими средствами. Кроме снижения уровня липидов такая диета способствует повышенной устойчивости к образованию тромбов и улучшает функцию эндотелия. Все эффекты описанных модификаций диеты снижают риск развития клинических проявлений атеросклеротических поражений кровеносных сосудов.