Ортостатическая артериальная гипотеюия

Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.

У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.

У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:

• возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;

• увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;

• снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.

Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.

При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле, уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.

В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *•

• первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;

• вторичное поражение вегетативной нервной системы;

• заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;

• внешние факторы, индуцирующие ОГ.

Этиопатогенетические формы хронической ортостатической

гипотензии

1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.

• Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ

• Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)

• Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)

• Синдром барорефлекторной недостаточности

• Дефицит дофамин-В-гидроксилазы

• Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)

• Вазовагальное синкопе

• Семейная полинейропатия с амилоидозом португальского типа

• Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы

• Атеросклероз артерий головного мозга

2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы

• Сахарный диабет »^ -« ' '

• Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)

• Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)

• Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)

• Артериальная гипертензия

• Амилоидоз

• Алкоголизм

• Хроническая почечная недостаточность

3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе

• ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)

• ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)

4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)

• Продолжительное лежание

• Невесомость

• Гемодиализ

• Интоксикация солями тяжелых металлов

Патогенез

Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.

Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.

Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.

У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.

В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.

Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.

ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.

У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение, что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.

В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:

запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.

Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м <' недостаточность вегетативной НС вызвана дегенеративными нарушениями в ЦНС, поэтому в клинической картине наблюдается неврологическая симптоматика -мозжечковый синдром, паркинсонизм, амиотрофии, миоклонии.

Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,

Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток. Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.

Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.

Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:

Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:

• Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;

• Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;

• В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,

кратковременные, проходящие при остановке.

Из анамнеза известно, что у больного на протяжении 5 лет отмечается постоянная форма мерцательной аритмии, а до этого около 20 лет диагностировались пароксизмы фибрилляций предсердий. Стенокардия напряжения диагностируется на протяжении около 4 лет.

Эхокардиографическое исследование подтвердило наличие ишемии во время

такого приступа, а с помощью ортостатической пробы было подтверждено

наличие ОГ. Добавление к терапии анаприлина привело к полному

прекращению приступов стенокардии.

Пусковым фактором приступов у данного больного служила тахисистолия,
как проявление симпатикоадреналовой активации при переходе в вертикальное
положение (поход в туалет ночью) или после еды (боли после завтрака). )>. _{< у}
Непосредственной причиной тахисистолии служила ОГ. ^ ,,
Особенности клиники артериальной гипертензии при сопутствующей ОГ •

При артериальной гипертензии (АГ) частота ОГ значительно выше, чем в сравнимой по возрасту популяции лиц без АГ. Важнейшими механизмами развития ОГ в данном случае являются дисциркуляторная энцефалопатия и лечение гипотензивными препаратами. Особенно это относится к резерпинсодержащим препаратам и клонидину, длительный прием которых может приводить к необратимым повреждениям центральных механизмов адаптации к вертикальному положению. Ряд других веществ способен вызывать ОГ, сохраняющуюся только во время их приема. К таким препаратам относятся А-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, а также диуретики в неадекватно подобранной дозе.

Возникновение ОГ вносит существенные изменения в течение гипертонии. Возникают характерные циклические колебания АД с максимумом при пробуждении и перед ночным сном. Многие пациенты, обнаружив утром высокие цифры АД (измеренные в положении сидя или лежа), принимают значительные дозы гипотензивных препаратов и с удовлетворением отмечают резкое падение АД через 1-2 часа после приема препаратов. В таких случаях падение АД, как правило, происходит и без приема лекарств, а принятые препараты усугубляют гиповолемию в вертикальном положении и усиливают проявления ОГ. Одновременно происходит и наращивание амплитуды суточных колебаний АД.

Диагностика г" >,

Диагностика ОГ основывается на:

• Оценке клинической симптоматики, появляющейся при переходе из горизонтального положения в вертикальное (ухудшение самочувствия, слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота и проч.);

• Для верификации диагноза используется активная ортостатическая проба, которая представляет собой повторные измерения АД и ЧСС в горизонтальном положении и после перехода в вертикальное. Критериями положительной пробы принято считать снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. или больше или диастолического - на 10 мм рт.ст. или больше, или повышение ЧСС на 20 ударов в минуту или более.

• Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в

положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. • Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.

В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:

1 .Немедикаментозная терапия.

2.Фармакологическая терапия.

3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).

^Комбинированная терапия.

- соблюдение режима физической активности;

- тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;

- сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;

- кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;

- оптимальная температура окружающей среды в помещении;

- диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;

- использование механических устройств для внешнего противодавления : ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.