Определение понятий «инфекция», «инфекц процесс», «инфекц болезнь». Инфекция
Скачать 1.07 Mb.
|
- Навигация по данной странице:
- Диагностика.
- Профилактика.
- 31.Паратифы А и В: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.
- Эпидемиология.
- Клиника:классификация
| Осложнения. Из специфических: кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно‑токсический шок. Кишечное кровотечение ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3‑й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь. Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока. Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника. Он развивается на 2–4‑й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. ИТШ развивается в период разгара болезни. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии. В клинике ИТШ предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия. К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.
Диагностика. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования. На 1–2‑й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3‑й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты. Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1‑го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Для серологической диагностики РНГА. Лечение. Лечение осуществляют в условиях инфекционного стационара. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7‑го дня нормальной температуры. Диета №4, затем №2. Наиболее эффективным Аб- левомицетин. Может использоваться и ампициллин. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты. Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни. При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2‑го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1–2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды. При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство. В терапии ИТШ используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (дофамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал, в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота). Профилактика. Обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма. 1)Ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя. 2) В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. 3) Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Переболевшие состоят на учете в центре сан‑эпид надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет. 4) С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию. 5) За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным. 6) Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпид показаниям: на территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7‑летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. Используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi‑антигеном; вакцину брюшнотифозную У1‑полисахаридную жидкую. Иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет. 31.Паратифы А и В: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. - это острые инфекционные заболевания, вызываемые соответственно бактериями паратифов А и Б, характеризующиеся общими с брюшным тифом эпидемиологическими свойствами и очень сходной клинической картиной. Этиология. Возбудитель болезни — грамотрицательная бактерия Saimonella paratyphi A и В, семейство Энтеробактерий. Содержат О и Н антиген, но не имеют Vi антигена. Эпидемиология. Источник инфекции — человек, больной или бактерионоситель. При паратифе В могут быть и животные (КРС). Возбудители паратифа выделяются с калом и мочой; устойчивы во внешней среде (выживают в молоке при 18—20 °C до 10 сут, в почве — несколько месяцев). Факторы передачи инфекции — вода, пищевые продукты, мухи, инфицированные предметы. Патогенез. Входными воротами служит пищеварительные пути. Микробы тифо-паратифозных заболеваний проникают в тонкий кишечник, внедряются в его лимфатические образования - пейеровы бляшки. Далее регионарные л/у, наступает гиперемия и увеличение лимфатических узлов с реакцией клеток лимфоидной ткани (лимфаденит и лимфангоит). Микробы, подавляя барьерную функцию брыжеечных лимфатических узлов, прорываются в кровяное русло - возникает бактериемия. В силу бактерицидных свойств крови часть микробов гибнет и освобождаются эндотоксины, вызывающие картину интоксикации. В ответ на это организм вырабатывает специфические антитела: преципитины, агглютинины, комплемент-связывающие вещества. Далее в органы ретикуло-эндот системы( легкие, печень), где образ вторич. очаги. Далее с желчью в кишечник,тонкий кишечник,вторичная инвазия в пиеровы бляшки и фолликулы. Формируется гиперэргическая реакция. Далее формируется некроз. 4 стадии:1.Мозговидного набухания(1 нед заболевания)2.некроз(2 неделя заболевания).3.стадия язв(период образования-3 нед, чистых язв (4 нед).4 стадия реконвалисценции (5,6 неделя). Клиника:классификация: 1.типичная форма,2.атипичная форма(стертая,абортивная,редко встречающаяся).Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8—10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом. У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более коротким (5-7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев. Скачать 1.07 Mb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|