«Неотложная помощь при острых инфекционных заболеваниях»



страница1/2
Дата03.05.2016
Размер1.75 Mb.
  1   2
«Неотложная помощь при острых инфекционных заболеваниях»
Острые инфекционные болезни, несмотря на успехи в этой области медицинской науки и практики, по-прежнему, остаются одной из актуальных проблем педиатрии. Среди прочих причин смерти от инфекционных болезней неотложные состояния привлекают особое внимание. Скоротечность патологического процесса, трудность диагностики, от которой зависит успех экстренных мероприятий, особенно на догоспитальном этапе и в условиях непрофильных стационаров, требуют соответствующих знаний от врача любого профиля.


Факторы риска развития критических состояний при инфекционных заболеваниях:

  1. Поздняя госпитализация больного

  2. Тяжелое течение или рецидив болезни

  3. Сочетанные инфекции

  4. Сопутствующая очаговая инфекция

  5. Сопутствующее соматическое заболевание

  6. Снижение резистентности организма (дефицит массы тела, гиповитаминоз и др.)

  7. Иммунодефицитные состояния

  8. Болезни с риском внезапного развития критических состояний



Основные клинико-патогенетические синдромы при инфекционных заболеваниях различных органов и систем:

  1. Инфекции дыхательных путей:

    • Обструкция верхних и нижних дыхательных путей → Респираторный дистресс → Острая дыхательная недостаточность.

  2. Инфекции ЖКТ:

    • Дегидратационный синдром

    • Гиповолемический шок

    • Острая печеночная недостаточность

    • Острая почечная недостаточность (в том числе при ГУС)

  3. Нейроинфекции:

    • Менингиальный синдром

    • Церебральная гипертензия

    • Общемозговой синдром

  4. Инфекции сердечно-сосудистой системы:

    • Острая сердечная недостаточность

  5. Общеинфекционные:

    • Сепсис

    • ОДН

    • ОСН

    • Гипертермический синдром


1. Респираторные инфекции
Шкала оценки тяжести крупа

Стридор: классический признак заболевания
отсутствует 0

во время плача 1

в покое (с помощью фонендоскопа) 2

в покое (на расстоянии) 3



Втяжение уступчивых мест: признак респираторного дистресса

отсутствует 0

во время плача 1

умеренно в покое 2

выраженное в покое 3
Цианоз: признак гипоксимии
отсутствует 0

во время плача 1

в покое 3
Сознание: признак гиперкапнии/гипоксии
нормальное 0

возбужденное 2

сопорозное 4
Тип дыхания: признак дистресса или ОДН
регулярное 0

тахипное 2



брадипное или апное 4




ЛЕГКАЯ: баллов < 5
СРЕДНЯЯ: баллов 6 – 10
ТЯЖЕЛАЯ: баллов > 11



Доза противодифтерийной сыворотки подбирается, исходя из тяжести инфекции

Внебольничная пневмония у детей


ВБП - достаточно распространенное инфекционное заболевание. Заболеваемость пневмонией в Европе и Северной Америке у детей до 5 лет составляет 34-40 случаев на 1000 населения, и данный показатель выше, чем в других возрастных группах, за исключением пожилых людей старше 75 лет. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии у детей являются вирусы (респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус), вирусы гриппа А или В, вирус парагриппа, аденовирус, риновирус, вирус кори), Micoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae, бактериальные возбудители (S.pneumoniae, M.tuberculosis, S.aureus, H.influenzae тип В, H.influenzae, не относящиеся к типу В). Как правило, вирус кори, H.influenzae, не относящиеся к типу В, и S.aureus наиболее часто вызывают пневмонию у детей в развивающихся странах. Пневмококк является наиболее распространенным возбудителем пневмонии у школьников и подростков, а пневмонии, вызванные H.influenzae тип В, распространены в тех странах, где вакцинация против гемофильной инфекции еще широко не распространена.
Этиология внебольничной пневмонии у детей в различные возрастные периоды

Возраст

Наиболее частые возбудители

Характерные клинические особенности

Первые 20 дней жизни

Стрептококк группы B

Пневмония - признак раннего начала сепсиса, течение обычно очень тяжелое, поражения двусторонние, диффузные

Enterobacteriaceae

Часто нозокомиальные инфекции, но обычно не возникают в течение 1 недели жизни

Цитомегаловирус

Пневмония - часть системной цитомегаловирусной инфекции, обычно имеются другие признаки врожденной ЦМВ инфекции

Listeria monocytogenes

Пневмония - признак раннего начала сепсиса

3 недели - 3 месяца

C.trachomatis

Причиной заболевания является хламидийная генитальная инфекция у матери; без лихорадки, прогрессирующая подострая интерстициальная пневмония

РС-вирус

Наиболее часто встречается в возрасте 2-7 месяцев, обычно характерны хрипы (трудно отдифференцировать бронхиолит от пневмонии), присутствует насморк, чаще возникает в середине зимы или ранней весной

Вирус парагриппа

Очень похоже на инфекцию, вызываемую РС-вирусами, но заболевают более старшие дети и не отмечается эпидемической вспышки в зимний период

S.pneumoniae

Наиболее часто вызывает пневмонию у детей данной возрастной группы

B.pertussis

Обычно возникает бронхит, но в тяжелых случаях возможно развитие пневмонии

S.aureus

Значительно менее распространенный возбудитель пневмонии, чем в прошлые годы. Вызывает тяжелое заболевание, часто осложняется выпотом

4 месяца - 4 года

РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, риновирус

Наиболее часто вызывают пневмонию у младших детей из данной возрастной группы

S.pneumoniae

Наиболее вероятно вызывают развитие долевой или сегментарной пневмонии

H.influenzae

Инфекция, вызванная гемофильной палочкой тип В, почти не встречается в странах, где широко распространена вакцинация; инфекция вызванная типом В, H.influenzae, не относящаяся к типу В, и нетипируемыми штаммами обычна для детей в развивающихся странах

M.pneumoniae

Наиболее часто вызывает пневмонию у старших детей из данной возрастной группы

M.tuberculosis

Частый возбудитель пневмонии в областях и странах, эндемичных по туберкулезу

5-15 лет

M.pneumoniae

Главный возбудитель пневмонии в данной возрастной группе; рентгенологические признаки вариабельны

C.pneumoniae

Все еще спорный, но возможно важный возбудитель пневмонии у старших детей в этой возрастной группы

S.pneumoniae

Наиболее вероятный возбудитель долевой пневмонии, но может вызывать так же и другие формы

M.tuberculosis

Возбудитель пневмонии в областях и странах, эндемичных по туберкулезу; чаще возникает в начале пубертатного периода и при беременности


Выбор антибактериальных препаратов


Возраст

Амбулаторные пациенты

В стационаре у пациентов без долевой инфильтрации и/или плеврального выпота

В стационаре у пациентов с симптомами сепсиса, альвеолярной инфильтрацией, значительным плевральным выпотом или всеми вышеперечисленными признаками

Первые 20 дней жизни

Госпитализация

Ампициллин или гентамицин с или без цефотаксима

В/в ампициллин или гентамицин с или без в/в цефотаксима

3 недели - 3 месяца

Если пациент не лихорадит, назначается per os эритромицин (30-40 мг/кг/сут в 4 приема) или азитромицин (первая доза 10 мг/кг/сут, затем 5 мг/кг/сут в течение 4 дней)

Если пациент не лихорадит, назначается в/в эритромицин (40 мг/кг/сут, в 4 введения каждые 6 ч)*. Если пациент лихорадит, добавляется в/в цефотаксим (200 мг/кг/сут в 3 введения каждые 8 ч)

Цефотаксим в/в (200 мг/кг/сут в 3 введения каждые 8 ч)

4 месяца - 4 года

Назначает амоксициллин per os (80-100 мг/кг/сут в 3 или 4 приема)

В случае очевидной пневмонии вирусной этиологии антибиотики назначаться не должны. В остальных случаях назначается в/в ампициллин (200 мг/кг/сут в 4 введения каждые 6 ч)

Цефотаксим в/в (200 мг/кг/сут) или в/в цефуроксим (150 мг/кг/сут), суточная доза обоих препаратов делится на 3 введения каждые 8 ч**

5-15 лет

Эритромицин per os (30-40 мг/кг/сут в 4 приема), кларитромицин (15 мг/кг/сут в 2 приема) или азитромицин (первая доза 10 мг/кг/сут, затем 5 мг/кг/сут в течение 4 дней). У детей старше 8 лет возможно назначение доксициклина per os (4 мг/кг/сут в 2 приема)

Эритромицин в/в (40 мг/кг/сут в 4 введения каждые 6 часов) или в/в азитромицин (5 мг/кг/сут в 2 введения каждые 12 ч). У детей старше 8 лет возможно назначение доксициклина в/в (4 мг/кг/сут в 2 введения каждые 12 ч). Если имеются убедительные доказательства бактериальной этиологии пневмонии (лейкоцитоз, озноб или отсутствие ответа на амбулаторное лечение макролидами) добавляют ампициллин

Цефотаксим в/в (200 мг/кг/сут) или в/в цефуроксим (150 мг/кг/сут), суточная доза обоих препаратов делится на 3 введения каждые 8 ч**

* У детей до 6-недельного возраста предпочтительнее назначение азитромицина (5 мг/кг/сут в 2 приема каждые 12 ч) в связи с появившимися сообщениями о развитии гипертрофического пилоростеноза у новорожденных при назначении эритромицина.



** Стафилококковая пневмония не характерна; в случаях, когда из крови или плевральной жидкости выделяется S.aureus, необходимо добавить оксациллин, а в областях, где предполагаемым возбудителем является метициллинорезистентный S.aureus, следует назначить ванкомицин.
2. Нейроинфекции

Бактериальный менингит


Заболеваемость бактериальным менингитом составляет в среднем около 3 случаев на 100 тыс. населения. В более чем 80% случаев бактериальные менингиты вызываются N.meningitidis, S.pneumoniae и H.influenzae. В России N.meningitidis является причиной около 60% случаев бактериальных менингитов, S.pneumoniae - 30% и H.influenzae - 10%. Необходимо отметить, что в развитых странах после внедрения широкомасштабной вакцинации против H.influenzae типа B, заболеваемость бактериальным менингитом данной этиологии снизилась более чем на 90%. Кроме того, бактериальный менингит может вызываться другими микроорганизмами (листериями, стрептококками группы B, энтеробактериями, S.aureus, и др.). Возбудителями бактериального менингита могут быть спирохеты: при болезни Лайма у 10-15% пациентов в первые 2 нед после инфицирования имеется менингеальный синдром. В целом этиология во многом определяется возрастом и преморбидным фоном пациентов.

Характер изменения ликвора при менингитах:



Зависимость этиологии бактериального менингита от возраста пациентов и преморбидного фона

Предрасполагающий фактор

Вероятные возбудители

Возраст

  0-4 нед

S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes, K. pneumoniae,
Enterococcus spp., Salmonella spp.

  4-12 нед

E.coli, L.monocytogenes, H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis

  3 мес-5 лет

H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis

  5-50 лет

S.pneumoniae, N.meningitidis

  > 50 лет

S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae

Иммуносупрессия

S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae,
P.aeruginosa


Перелом основания черепа

S.pneumoniae, H.influenzae, S.pyogenes

Травмы головы, нейрохирургические операции и краниотомия

S.aureus, S.epidermidis, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa

Цереброспинальное шунтирование

S.epidermidis, S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, P.acnes

Сепсис

S.aureus, Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, S.pneumoniae



Эмпирическая антимикробная терапия бактериального менингита

Предрасполагающий фактор

Препарат

Возраст

  0-4 нед

Ампициллин + цефотаксим, ампициллин + гентамицин

  4-12 нед

Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон

  3 мес-5 лет

Цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин + хлорамфеникол

  5-50 лет

Цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на
листерии), бензилпенициллин, хлорамфеникол

  Старше 50 лет

Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон

Иммуносупрессия

Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим

Перелом основания черепа

Цефотаксим или цефтриаксон

Травмы головы, состояния после нейрохирургических операций

Оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим

Цереброспинальное шунтирование

Оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим

Антимикробная терапия может быть изменена при выделении возбудителя и получении результатов чувствительности

При признаках отека-набухания вещества головного мозга:
- внутривенное капельное введение 20 % раствора альбумина или концентри-рованной плазмы;

- лазикс в дозе 2 мг/кг 2-3 раза в день;

- преднизолон в дозе 5-7 мг/кг;

- контрикал 1000 ЕД/кг;

- глюконат кальция 10 % раствор 0,1 мл/кг;

- аскорбиновая кислота 5 % раствор 0,5-2,0 мл в сутки;

- пентамин 5 % раствор 0,05 мл/кг.

3. Основные термины, касающиеся сепсиса и его проявлений

Бактериемия

Присутствие живых бактерий (грибов) в (фунгемия) крови, подтвержденное посевом крови

Септицемия

Системное заболевание, вызванное попаданием микроорганизмов или их токсинов в кровоток

Синдром системной -воспалительной реакцииа

Состояние, характеризующееся по крайнеймере двумя признаками из четырех: 1) температура тела выше 38°С или ниже 36°С; 2) частота дыхания > 20 мин"1 или РаСО2
< 32 мм рт. ст.; 3) ЧСС > 90 мин"1; 4) лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл"1 или < 4000 мкл~') либо > 10% палочкоядерных нейтрофилов


Сепсис

Синдром системной воспалительной реакции, инфекционная природа которого установлена или предполагается

Септический синдром (тяжелый сепсис)

Сепсис + как минимум один признак полиорганной недостаточности, ишемии тканей или артериальной гипотонии (например, метаболический ацидоз, нарушения сознания, олигурия, РДСВ)

Артериальная гипотония

Систолическое АД < 90 мм рт. ст. (или на 40 мм рт. ст. ниже исходного) в отсутствие других причин его снижения

Септический шок

артериальная гипотония, не реагирующая на инфузионную терапию, +
признаки полиорганной недостаточности или ишемии тканей, перечисленные в графе «Септический синдром»


Рефракторный септический шок

Септический шок продолжительностью  > 1 ч, не реагирующий на инфузионную терапию и введение сосудосуживающих средств


4. Лихорадка

Основные лихорадочные синдромы у детей связаны с инфекцией и сопровождаются, как правило, достаточно отчетливыми симптомами, позволяющими поставить хотя бы предположительный диагноз прямо у постели больного. В нижеследующем списке приведены основные симптомы, чаще всего сочетающиеся с высокой лихорадкой у детей, и наиболее распространенные причины их возникновения.



  1. Лихорадка + сыпь в ранние сроки: скарлатина, краснуха, менингококцемия, аллергическая сыпь на жаропонижающее средство.

  2. Лихорадка + катаральный синдром со стороны органов дыхания: ОРВИ — ринит, фарингит, бронхит, возможно также бактериальное воспаление среднего уха, синусит, пневмония.

  3. Лихорадка + острый тонзиллит (ангина): вирусный тонзиллит, инфекционный мононуклеоз (инфекция вирусом Эпштейна — Барра), стрептококковый тонзиллит или скарлатина.

  4. Лихорадка + затруднение дыхания: ларингит, круп (инспираторная одышка), бронхиолит, обструктивный бронхит, приступ астмы на фоне ОРВИ (экспираторная одышка), тяжелая, осложненная пневмония (кряхтящее, стонущее дыхание, боли при дыхании).

  5. Лихорадка + мозговая симптоматика: фебрильные судороги (судорожный синдром), менингит (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц), энцефалит (расстройства сознания, очаговые симптомы).

  6. Лихорадка + понос: острая кишечная инфекция (чаще ротавирусная).

  7. Лихорадка на фоне болей в животе и рвоты: аппендицит, инфекция мочевых путей.

  8. Лихорадка + дизурические явления: инфекция мочевых путей (чаще цистит).

  9. Лихорадка + поражение суставов: ревматизм, артрит, крапивница.

  10. Лихорадка + симптомы очень тяжелого заболевания («токсические» или «септические»); состояние требует немедленной госпитализации и неотложной интенсивной терапии, наряду с расшифровкой диагноза. К указанным симптомам относятся:

  • резкое нарушение общего состояния;

  • сонливость (сон длительнее обычного или в необычное время);

  • раздражительность (крик даже при прикосновении);

  • нарушение сознания;

  • нежелание принимать жидкость;

  • гипо- или гипервентиляция;

  • периферический цианоз.

При синдромах 1–9 могут, конечно, встретиться диагностические затруднения, но важнее всего сделать предположение о наиболее вероятной этиологии процесса. Лихорадка у ребенка 0–3 мес жизни может быть проявлением тяжелой инфекции, в этих случаях, как правило, показано наблюдение в стационаре. Длительная (более 2 нед) лихорадка неясной причины требует обследования по поводу длительно текущей инфекции (сепсис, йерсиниоз), болезни соединительной ткани, иммунодефицит, злокачественной патологии.

При подозрении на бактериальное заболевание необходимо назначить антибиотик, по возможности без жаропонижающих, поскольку они могут замаскировать отсутствие эффекта от антибактериального лечения.


СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ
Стадия подъема температуры:

  • теплопродукция всегда преобладает над теплоотдачей, вследствие сужения сосудов и торможения потоотделения, повышение диуреза, усиления окислительных обменных процессов

  • мышечная дрожь, сопровождающаяся ощущением холода (озноб)


Стадия стояния температуры:

  • уравновешиваются процессы теплопродукции и теплоотдачи, в результате расширения периферических сосудов

  • гиперемия кожных покровов, ощущение жара

  • снижение диуреза


Стадия снижения температуры:

  • преобладание теплоотдачи, в результате усиления потоотделения, испарения

  • постепенное (литическое) или быстрое (критическое) падение температуры

  • усиление диуреза, «хлорный кризис».


ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ЦНС:

  • явления угнетения (головная боль, сонливость, апатия)

  • торможение условных рефлексов

  • мозговые расстройства (бред, галлюцинации, потеря сознания)

ССС:

  • повышение температуры на 1˚С сопровождается ускорением сердцебиения на 8-10 уд. в мин

  • увеличение МОС, УО за счет тахикардии

  • АД вначале повышено за счет спазма сосудов, в период критического снижения температуры может падать

Внешнее дыхание:

  • учащено на высоте лихорадки

ЖКТ:

  • анорексия

  • сухой, обложенный язык

  • спастические запоры

Водно-солевой обмен:

  • задержка воды в организме в виде экссудата


Фебрильные судороги:

  • у детей до 5 лет

  • на высоте температуры, прекращаются вместе с ее падением, продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут

  • генерализованные тонико-клонические судороги сопровождаются утратой сознания, нет очаговых неврологических нарушений



Механизм развития лихорадки под действием экзогенных и эндогенных пирогенов. ACTH- АКТГ, CRF - кортикотропин-релизинг фактор, PGE2 - простагландин Е2 (CECIL Textbook of Medicine , 19 h edition).




5. ОСТРАЯ ДИАРЕЯ


механизмы развития инфекционных диарей:

  • увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;

  • понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;

Клинические синдромы диареи: патофизиология

Фактор, обслуживающий
развитие синдрома


Диарея

водянистая

кровянистая

Локализация инфекции

Тонкая кишка

Толстая кишка

Механизм возникновения

Действие токсинов

Инвазия

Воспаление

Нет

Да

Повреждение капилляров

Нет

Да

Секреция жидкости





Абсорбция жидкости





Нарушение моторики кишечника








Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики

Этиология

"Водянистая диарея"

Обильный жидкий стул умеренной частоты

Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют


Бактерии

V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus

Вирусы

Rotavirus

Простейшие

G.lamblia
C.parvum

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром)

Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы

В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты


Бактерии

Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas
spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter
spp.
C. difficile

Простейшие

E.histolytica

Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики

Диарея различной степени тяжести

Бактериемия

Признаки генерализованной инфекции

Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты)


Бактерии

S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni


Основные клинико-эпидемиологические особенности эшерихиозов у детей

Эшерихиозы

и тип диареи

Основная заболеваемость

Топический диагноз

Синдром, определяющий тяжесть

Энтеропатогенный

инвазивно-осмотический




Дети раннего возраста


Энтерит, гастроэнтерит – метеоризм

Токсикоз с эксикозом, интоксикация, токсико-дистрофическое состояние

Энтеротоксигенный «холероподобный»

секреторный

Энтерит, гастроэнтерит

- без явлений метеоризма


Токсикоз с эксикозом

Энтероинвазивный

дизентериеподобный

инвазивный


Дети старшего

возраста


Колит

гемоколит


Интоксикация

Э/геморрагический

инвазивный

Энтерит

гемоколит

Гемолитико-уремический синдром



"Водянистая" диарея.

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.



B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.



"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.



C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).



Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

"Диарея путешественников".

Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.



Наиболее частые возбудители водянистой и кровянистой диареи у детей

Патогены

Диарея

водянистая

кровянистая

Вирусы

Рота-, энтеро-, астро- и калицивирусы



Бактерии

Энтеротоксигенная E.coli
V.cholerae
О1 и О139

Shigella spp.
Campylobacter jejuni
Энтероинвазивная E.coli

Простейшие

Cryptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis
Microsporidia
(Enterocytozoon bieneus)


Entamoeba histolytica




Алгоритм лечебных мероприятий в зависимости от типа диареи:

Секреторный тип диареи:



Инвазивный тип диареи:



Осмотический тип диареи:



Регидратация

С первых часов заболевания, если сохранен пассаж по кишечнику (нет повторной рвоты), необходимо проводить оральную регидратацию. Ее проводят в два этапа глюкозо-солевыми растворами (см. ниже схему), чаем, отварами изюма или шиповника.

Показателями эффективности оральной регидратации являются:


  • снижение температуры тела;

  • восстановление диуреза;

  • уменьшение симптомов интоксикации.

I этап направлен на коррекцию имеющегося к началу лечения водно-электролитного дефицита. Растворами поить по 1-2 чайной или столовой ложке через 5-10 мин.

Схема проведения оральной регидратации


Токсикоз с эксикозом I ст

Токсикоз с эксикозом II ст

(потеря массы тела 1-5 %)

(потеря массы тела 6-10 %)

Глюкозо-солевые растворы из расчета 50 мл/кг в течение 4 ч от начала лечения

Глюкозо-солевые растворы из расчета 100 мл/кг в течение 6 ч от начала лечения

Шаг наблюдения 4-6 ч

После первых 4-6 ч регидратации необходимо осмотреть больного с целью оценки динамики симптомов обезвоживания. Последующая тактика зависит от результатов данного осмотра.

II этап – поддерживающая оральная регидратация, ребенок каждые последующие 6 ч получает столько растворов, сколько он потерял жидкости за это время. При невозможности точного учета потерь жидкости, ребенку в возрасте до 2-х лет следует давать по 50 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации в течение 1 ч, а детям старше 2-х лет по 100-200 мл.

Примечания

1. Если при проведении оральной регидратации возникает рвота у ребенка, необходимо сделать паузу на 15-20 мин.

2. При затрудненном глотании или отказе от воды растворы можно вводить через назогастральный зонд (расчет тот же, но вводить со скоростью 10-20 мл/кг в ч).

3. При проведении оральной регидратации у детей с перинатальным поражением ЦНС, гипотрофией и у детей первых 3-х мес. жизни глюкозо-солевые растворы необходимо развести кипяченой водой в 2 раза.



Если на фоне оральной регидратации (через 4-6 ч) усиливаются симптомы кишечного токсикоза и эксикоза, сохраняются повторная рвота, отказ от еды и воды, олигурия в течение 8 и более часов и гипертермия, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов, то показано проведение инфузионной терапии. Она направлена на своевременную и адекватную коррекцию водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, ускоренную элиминацию токсинов из организма.

При проведении инфузионной терапии следует определить:

- необходимый суточный объем жидкости;

- возможность частичного энтерального возмещения;

- состав инфузионных растворов;


  • первоначальный (стартовый) раствор;

  • распределение вводимых растворов в течение суток и скорость их инфузии.

Необходимый суточный объем жидкости складывается из нескольких составляющих:

  1. возрастная потребность в жидкости (см. приложение);

  2. возмещение потерь со стулом, в зависимости от его кратности:

при кратности стула до 8 раз в сутки 30 мл/кг/сут.;

при кратности стула до 15 раз в сутки 50 мл/кг/сут.;

при кратности стула более 15 раз в сутки 90 мл/кг/сут.;


  1. учет потерь при гипертермии: на каждый градус свыше 37 С (при длительности более 8 ч) 10 мл/кг/сут.;

  2. учет потерь при дыхании: на каждые 20 дыхательных движений выше нормы 15 мл/кг/сут..

Состав и соотношение вводимых растворов и стартовый раствор определяются по возрасту больных, степенью и видом обезвоживания (таблица 4, 5).
Оценка эффективности инфузионной терапии

Коррекцию водно-электролитных расстройств необходимо проводить "шаг за шагом". Каждый "шаг" ограничивается во времени (6-8 ч) и заканчивается клинико-лабораторным контролем: исчезновение "мраморности" кожных покровов и акроцианоза, нормализация кожной температуры (кожа теплая, розовая), снижение гипертермии, восстановление диуреза, нормализация пульса и давления, увеличение массы тела на 5-7 % за сутки; нормализация концентрации электролитов плазмы, рН и ВЕ плазмы.



Минимальная потребность в воде

Скрытые потери составляют около 50% суточных потерь воды.

1) Потери через дыхательные пути — 15%.

2) Потери через кожу — 30%.

3) Потери через ЖКТ — 5%.

Остальные 50% суточных потерь воды приходятся на потери с мочой. Объем мочи определяется ОЦК и объемом воды, необходимым для выведения электролитов и растворимых метаболитов.

Эндогенные источники воды. Вода, образующаяся в результате окисления, может возместить около 15% потерь воды. Поэтому минимальная потребность в воде равна сумме скрытых потерь и потерь с мочой за вычетом эндогенной воды.

Методы оценки минимальной потребности в воде

а. Функциональная способность почек и потребность в воде лучше всего коррелируют с площадью поверхности тела, поэтому потребность в воде измеряется в мл/м2/сут. Такая оценка справедлива для детей весом более 10 кг и применима для всех возрастов. Обычная потребность в воде — примерно 1500 мл/м2/сут.

б. Минимальную потребность в воде можно определить, исходя из энергетических потребностей. Она составляет 100—150 мл/100 ккал.

в. Оценка минимальной потребности в воде на основании веса

1) Общее правило: 100 мл/кг на первые 10 кг веса, 50 мл/кг на следующие 10 кг веса, 20 мл на каждый килограмм веса сверх 20 кг. Пример: ребенку весом 25 кг необходимо: 100 мл/кг ґ 10 кг = 1000 мл, 50 мл/кг ґ 10 кг = 500 мл, 20 мл/кг ґ 5 кг = 100 мл. Всего: 1600 мл.

2) Главное преимущество метода — легкость запоминания и вычисления.

г. Минимальная потребность в воде меняется при различных состояниях

4. Диурез довольно точно отражает гемодинамику и ОЦК. На поражение почек может указывать только выраженная олигурия. Объем суточной мочи варьирует; у здорового ребенка он составляет около 50 мл/кг. В первые 24—48 ч жизни диурез снижен, в дальнейшем возрастает. Диурез менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о патологической олигурии и требует обследования; в остальных случаях величина диуреза, выраженная в мл/кг/ч, не имеет самостоятельного диагностического значения.

Потребность в электролитах

Потребность в Na+, K+, Cl, HCO3 сильно варьирует, поскольку почки могут задерживать эти ионы или выделять их избыток. Ниже приведена суточная потребность в Na+ и K+, подсчитанная с помощью трех методов.




Метод

Потребность в Na+

Потребность в K+

По площади поверхности тела

20—50 мэкв/м2

20—50 мэкв/м2

По энергетическим потребностям

2—4 мэкв/100 ккал

2—3 мэкв/100 ккал

По потребности в воде

2—4 мэкв/100 мл

2—4 мэкв/100 мл

Энергетические потребности

1. Чтобы снизить катаболизм белка и предотвратить кетоацидоз, необходимо 75—100 г/м2/сут глюкозы. Для удовлетворения энергетических потребностей требуется 1200—1500 ккал/м2/сут (без учета дополнительных энергозатрат во время болезни).

2. В периферическую вену можно вводить 5—10% раствор глюкозы, в центральную — 15—30% раствор.

Мониторинг инфузионной терапии

Обычно следят за следующими показателями:

1. Вес. Изменение веса должно соответствовать расчетам инфузионной терапии. Несмотря на то что точное взвешивание больных в тяжелом состоянии часто затруднено, вес — единственный показатель, наиболее точно отражающий правильность лечения.

2. АД, ЦВД, ЧСС, частота дыхания.

3. Лабораторные показатели. Определяют электролиты и осмоляльность сыворотки и мочи, уровни глюкозы, креатинина в крови, уровень АМК.

4. Потребление и выделение воды и электролитов.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома. У детей с кишечным токсикозом II-III степени показано назначение гепарина, трентала или курантила, свежезамороженной плазмы, контрикала:


  • трентал в дозе 3-5 мг/кг (или курантил 2 мг/кг) в сутки внутривенно капельно на 5 % растворе глюкозы в течение 2-3 дней перед инфузионной терапией;

  • гепарин в фазу гиперкоагуляции его суточная доза составляет 200 ЕД/кг, в фазу гипокоагуляции 50 ЕД/кг; вводят подкожно в переднюю брюшную стенку каждые 6 часов; курс не менее 5 дней;

  • контрикал в дозе 1000 ЕД/кг внутривенно капельно в 10 % растворе глюкозы каждые 12 часов в первые сутки при II степени и каждые 8 часов при III степени;

  • свежезамороженная плазма в дозе 10 мл/кг в сутки внутривенно капельно через день, на курс 2-3 инфузии.

Для стартовой этиотропной терапии в начальном периоде заболевания при легкой и умеренной диарее (с частотой стула до 10-12 раз/сут) предпочтение следует отдать не антибиотикам, а препаратам, обладающим прямым или опосредованным этиотропным и одновременно патогенетическим действием, то есть пробиотикам и энтеросорбентам. Пробиотики, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, оказывают более быстрый и выраженный дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный клинический эффект и обеспечивают высокий процент санации организма от возбудителей ОКИ независимо от этиологии (бактериальная, вирусная) и типа диареи (инвазивный, секреторный или осмотический).
Пробиотики, в отличие от большинства антибактериальных препаратов, оказывают нормализующее действие на количественный и качественный состав микрофлоры кишечника. При использовании их в 1 -е (или на 2-е) сутки от начала заболевания даже при тяжелых формах они могут привести к абортивному течению кишечной инфекции и клиническому выздоровлению уже на 2-3-й день лечения, чего практически нельзя достигнуть при лечении антибиотиками или химиопрепаратами



В качестве ЛС традиционной этиотропной терапии среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии инвазивного типа могут быть использованы антибактериальные химиопрепараты или антибиотики. Эти ЛС следует использовать только при отсутствии положительной динамики симптомов ОКИ в первые 2-3 дня при стартовой этиотропной терапии пробиотиками или энтеросорбентами или иммунными препаратами.



Бактерии, возбудители диарей, при которых рекомендуется назначать антимикробную терапию, представлены:

– Shigella spp.;

– Salmonella typhi;

– другими сальмонеллами, вызывающими отдельные случаи инфекций;



– Vibrio cholerae.





Антибактериальные препараты резерва:



Сравнительная характеристика антибиотикоассоциированной диареи в зависимости от причины ее возникновения

Характеристика

C.difficile

Другие причины

Наиболее часто назначаемые антибиотики

Линкосамиды, цефалоспорины, пенициллины

Линкосамиды, цефалоспорины, ко-амоксиклав

Анамнез

Обычно нет упоминания о непереносимости антибиотиков

В анамнезе часто отмечается диарея при приеме антибиотиков

Клиническая картина

Диарея

Может быть профузной; признаки колита со спастическими болями, лихорадкой, лейкоцитами в фекалиях

Обычно легкая или среднетяжелая, без признаков колита

Данные КТ или эндоскопии

Обычно обнаруживаются признаки колита (но не энтерита)

Обычно в пределах нормы

Осложнения

Гипоальбуминемия, анасарка, токсический мегаколон, рецидивирование

В большинстве случаев нет, за исключением редких случаев дегидратации

Исследование на токсины C.difficile

Положительное

Отрицательное

Эпидемиологические особенности

Могут быть эпидемические/эндемические случаи в стационарах, хосписах и домах престарелых

Спорадические случаи

Лечение

Отмена антибиотика

Может привести к выздоровлению, однако часто наблюдается персистирование или прогрессия симптомов

Обычно приводит к исчезновению симптомов

Препараты, снижающие перистальтику кишечника

Противопоказаны

Часто назначают

Метронидозол или ванкомицин внутрь

Положительный эффект

Не назначают





Частота обнаружения C.difficile и их токсинов в фекалиях различных популяций, %

Категории

Выделение культуры

Обнаружение токсина

Пациенты с ААД без колита

15-30

15-25

Пациенты с ПМК

90-100

90-100

Пациенты, получающие антибиотики (без диареи)

10-20

2-8

Пациенты с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, не получающие антибиотики

2-3

0-1

Здоровые взрослые

2-3

0-0,5

Здоровые новорожденные

30-70

5-60



У детей старше года высеваемость C.difficile из кала существенно снижается, достигая показателей здорового носительства у взрослых. Многие авторы указывают на то, что лица моложе 20 лет редко становятся носителями C.difficile. Обязательное условие для формирования носительства у людей – нарушение состава нормальной эндогенной микрофлоры толстой кишки. В многочисленных клинико-экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что неизмененная нормальная эндогенная микрофлора способна эффективно ингибировать колонизацию кишечника C.difficile.



Общие принципы лечения пациентов с, обусловленными C.difficile, включают:

  • по возможности отмену антибактериального препарата, прием которого спровоцировал развитие болезни;

  • проведение поддерживающей терапии, направленной на восстановление водно-электролитного баланса.

Клиническая эффективность различных схем этиотропной терапии

Препарат

Схема применения

Эффективность, %

Частота рецидивов, %

Метронидазол

250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней

94-95

5-16

Ванкомицин

125 мг 4 раза в сутки в течение 7 дней
или 500 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней

86-100

15-33

Бацитрацин

20 000-25 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 7-10 дней

76-80

42

Тейкопланин

100-400 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней

96-68

8

Фузидиевая кислота

500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней

93

28



У пациентов с подозрением на ААД следует избегать назначения препаратов, снижающих перистальтику кишечника, поскольку это может способствовать кумуляции токсинов, прогрессированию болезни и развитию осложнений. Обязательное условие специфической этиотропной терапии – пероральный прием препарата, позволяющий поддерживать максимальную его концентрацию в просвете кишечника. Как правило, проводят монотерапию метронидазолом или ванкомицином, однако в случаях тяжелого течения болезни применяется комбинированная терапия. По эффективности ни метронидазол, ни ванкомицин существенно между собой не различаются. И все же чаще рекомендуют применять метронидазол в связи с тем, что использование ванкомицина может способствовать селекции резистентности к ванкомицину у энтерококков.

Альтернативными препаратами для проведения этиотропной терапии являются бацитрацин и тейкопланин, однако они менее эффективны, чем ванкомицин и метронидазол




Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2




©zodomed.ru 2024


    Главная страница