Методические рекомендации актуальность, эпидемиология отравлений уксусной кислотой

• 
  В соответствии с классификацией МКБ10 отравление уксусной кислотой включено в группу «Токсическое действие разъедающих веществ» шифр Т54, подгруппа Т54.2 – «Токсическое действие едких кислот и кислотоподобных веществ».
  

Термин «Разъедающие вещества» присутствует в переведенной на русский язык версии МКБ10, поскольку в англоязычном варианте эти вещества обозначены словом «corrosive». В то же время задолго до узаконенного применения в России МКБ10 и, соответственно, терминологии в клинической токсикологии использовался термин «вещество(а) прижигающего действия» (ВПД), а клиническое проявление этого воздействия трактовалось как «химический ожог», в том числе при описании картины поражения слизистой пищеварительного тракта при фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФГДС). Поэтому, в дальнейшем будет использован термин «прижигающее действие».

Острые отравления ВПД занимают заметное место в структуре острых отравлений химической этиологии. По данным ФГБУ «Научно - практический токсикологический центр ФМБА России» от 12 до 16% острых отравлений вызвано ВПД. Отравления прижигающими веществами занимают III-IV место (до 7 %) в структуре госпитализаций из общего потока больных с острыми химическими отравлениями. Уровень госпитализации больных с острыми химическими отравлениями в стационарах в федеральных округах России составил за последние годы 148,6 на 100 тыс. населения, в структуре острых отравлений по нозологическим формам отравления прижигающими веществами составили 6,21%.

Одним из наиболее часто встречающихся видов бытовых экзогенных отравлений ВПД являются острые отравления кислотами и щелочами. По данным специализированных центров лечения отравлений в России (2008-2011 гг.) в среднем 69,6% случаев из всех пациентов, госпитализированных с отравлением ВПД, составили пострадавшие в результате отравления концентрированной уксусной кислотой (эссенцией).

Важно также, что отравления ВПД характеризуются тяжелыми медицинскими, социальными и экономическими последствиями (затратное лечение, длительная нетрудоспособность, инвалидизация, высокая летальность).

В структуре смертельных исходов при острых химических отравлениях ВПД (кислоты, щелочи и др.) составили 3,1%.

При этом отравления токсикантами прижигающего действия характеризуются высокой летальностью. Это особенно касается уксусной кислоты (УК), которая составила в среднем 11,7% соответственно, доходя в ряде стационаров до 30,6%, а среди летальных исходов, вызванных едкими ядами, УК составила 72,0%. На острые отравления неорганическими кислотами пришлось 22,7%, на щелочи 0,8%, на окислители 1,2 %, а на неустановленные коррозивные яды 3,3%.

2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ, ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВЕЩЕСТВ ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ И В ЧАСТНОСТИ УКСУСНОЙ КИСЛОТЫ

2.1 Общая характеристика токсического действия ВПД

2.1.1 Местное действие

В соответствии с химико-токсикологическими свойствами общим и основным для всех представителей этих групп токсичных веществ является поражение всех тканей и органов, непосредственно контактирующих с ними, т.е. повреждение, классифицирующееся как раздражение или химический ожог различной степени тяжести в зависимости от концентрации раствора разъедающего (прижигающего) вещества.

В зависимости от химических свойств токсиканта поражение характеризуется как коагуляционный некроз слизистой пищевода и желудка, характерный для неорганических кислот с образованием сплошной корочки, предохраняющей от проникновения кислоты в подлежащие ткани; колликвационный некроз слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), характерный для едких щелочей, ведущий к проникновению яда в глубоколежащие слои поврежденной ткани.

Независимо от тяжести, химический ожог всегда характеризуется последовательно протекающими альтеративно-деструктивным, репаративным и регенеративным процессами.

В отличие от местного резорбтивное действие ВПД не является общим и одинаковой выраженным свойством для всех токсикантов рассматриваемых групп. Скорость резорбции зависит от площади химического ожога, концентрации токсичного вещества.

Длительность резорбции различна: для уксусной кислоты (УК) - до 6 часов, неорганических кислот - от 0,5 часа до 6 часов, щелочей - от 0,5 часа до 2 часов. Следствием резорбции ВПД являются:

- нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, обусловленные свойством ВПД (кислотные и гидроксильные ионы токсикантов);

- эндогенные факторы (недоокисленные продукты метаболизма, образующиеся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его различных осложнений);

- острый гемолиз эритроцитов, который наиболее характерен для УК.

В патогенезе ожоговой болезни при химических ожогах пищеварительного тракта определенную роль играет развитие синдрома эндотоксикоза с исходом при неблагоприятном течении в полиорганную недостаточность, если своевременно не предприняты детоксикационные мероприятия, коррекция гомеостаза, лечение экзотоксического шока, нарушения дыхания.

3.2 Токсическое действие уксусной кислоты

Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота, СН3СООН) – одноосновная органическая кислота жирного ряда. Основная токсикологическая особенность - выраженный резорбтивный эффект.

С клинико-токсикологической точки зрения наиболее характерен и опасен пероральный путь поступления, однако существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы. Токсичность УК прямо пропорциональна ее концентрации, поступившей в организм, так, 9-10% раствор УК (известный как столовый уксус) проявляется чаще всего раздражением, либо катаральным воспалением слизистой оболочки пищевода и желудка, при котором, как правило, не требуется экстренная медицинская помощь. В то же время 30-70% раствор, именуемый в быту уксусной эссенцией, вызывает тяжелый химический ожог. Смертельная доза УК составляет примерно 50 мл.

При острых отравлениях УК токсический эффект складывается из ее местного прижигающего и общего резорбтивного действия.

Прижигающее действие в большей степени проявляется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Наиболее поражаемыми участками пищеварительного тракта являются полость рта, глотка, пищевод в его грудном отделе и нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов. Некротизируется не только слизистая оболочка, процесс может распространяться на всю толщу подслизистого и мышечного слоев.

Химический ожог дыхательных путей возникает чаще при вдыхании концентрированных паров, в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Выраженность резорбции зависит от степени тяжести и площади ожога. Интенсивность всасывания анионов кислотных остатков тем выше, чем больше концентрация УК. Длительность резорбции колеблется в пределах от 2 до 6 ч, при этом период интенсивной резорбции продолжается до 30 мин, при увеличении концентрации кислоты период резорбции уменьшается.

Следствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула УК является главным гемолитическим агентом. Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все три периода данного синдрома. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и начало I стадии токсической коагулопатии – стадии гиперкоагуляции. В дальнейшем развивается гипокоагуляция, проявляющаяся повышенной кровоточивостью тканей, кровотечениями.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев вызывают поражение почек, проявляющееся патоморфологической картиной острого гемоглобинурийного нефроза.

Всасывание УК вызывает тяжелые нарушения КОС крови по типу суб - или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов – анионов кислотных остатков и эндогенных факторов – недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его различных осложнениях. Влияние двух основных патологических процессов – внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Клиническая картина отравления ВПД достаточно характерна. При этом быстрое развитие симптомов и осложнений делают острое отравление ВПД одним из наиболее тяжелых заболеваний химической этиологии.

Признаки острого отравления возникают сразу после приема вещества, выраженность клинических проявлений и тяжесть отравления зависят от дозы (концентрации) принятого вещества, его экспозиции, возраста и сопутствующей патологии.

4.1 Клиническая картина отравления веществами прижигающего действия

Клиническая картина отравлений ВПД включает в себя:

• 
  химический ожог пищеварительного тракта;
  
• 
  гемолиз (для отдельных ВПД);
  
• 
  экзотоксический шок;
  
• 
  токсическую коагулопатию;
  
• 
  токсическую нефропатию;
  
• 
  токсическую гепатопатию;
  
• 
  нарушения дыхания;
  
• 
  осложнения ранние и поздние
  

Ведущий симптом в клинике острого периода (1–5 сутки) отравлений уксусной кислотой и другими ВПД – боль в полости рта, глотке и пищеводе, усиливающаяся при каждом глотательном и рвотном движении. Рвота бывает часто многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дисфагии связаны с отеком пищевода и резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ослаблением болевого синдрома в связи с наркотическим действием этилового алкоголя.

При ожоге желудка возникает боль в эпигастральной области, часто иррадиирующая в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, и могут вызывать картину «острого живота». При этом первичной перфорации стенки органов обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются парезом.

Необходимо учитывать также возможность развития реактивного панкреатита, который не всегда легко распознать без соответствующего лабораторного исследования мочи и крови на активность амилазы и проведения УЗИ.

При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нарушается секреторная функция желудка, снижается кислотообразующая функция, угнетается образование пепсина.

Гипосекреторная фаза при легких ожогах продолжается до 2 недель, при ожогах средней тяжести – до 1 месяца и более. При тяжелых ожогах она наблюдается даже спустя год после отравления.

Гипоацидоз желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на процессах пищеварения и обмене веществ, но и ведут к изменению микробной флоры в пищеварительном тракте. Благодаря высокой концентрации хлористоводородной кислоты в норме в желудке обычно отсутствует кишечная палочка, она появляется при концентрации НСl ниже 0,1 %. Кишечная палочка в большинстве случаев определяется в зеве больных с тяжелыми ожогами желудка. Эндотоксин грамотрицательных бактерий обнаруживается даже в ткани печени, что свидетельствует о нарушении барьерной функции ЖКТ при выраженных ожогах.

Для установления степени и распространенности ожога пищеварительного тракта в острый период (1–7-е сутки после ожога) применяется метод фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФГДС). Выделяют ожоги легкой степени, средней степени и тяжелой степени. Начиная со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихают, а рубцевание при рентгенологическом контроле не обнаруживается, поэтому в этот период возможны диагностические ошибки. В 3-м периоде (конец 3-й недели) при исследовании выявляются рубцевание обожженных тканей, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически легкий химический ожог пищевода и желудка не диагностируется, возможны ошибки при определении степени ожога.

К 11–12-м суткам начинается процесс пролиферации с последующим развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21–30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид, в редких случаях развивается хронический гастрит.

В течение химического ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению (Таблица 1).

Начиная со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихают, а рубцевание при рентгенологическом контроле не обнаруживается, поэтому в этот период возможны диагностические ошибки. В 3-м периоде (конец 3-й недели) при исследовании выявляются рубцевание обожженных тканей, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически легкий химический ожог пищевода и желудка не диагностируется, возможны ошибки при определении степени ожога, поэтому рекомендуется делать ФГДС.

К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога относятся (в 13–15 % случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в нижней трети грудного отдела.

В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзофагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и диспластические изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые: впоследствии на их фоне может развиться плоскоклеточный рак.

Больные, перенесшие отравление ВПД, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка легкой степени в течение 6 месяцев, средней тяжести – до 1 года, после тяжелого ожога – не менее 5 лет (обязательный эндоскопический контроль).

Раннее первичное кровотечение. Вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки наблюдается так называемое раннее первичное кровотечение, обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

Раннее вторичное кровотечение. При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточивших. В результате вновь возникает кровотечение (на 1–2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто бывает массивным.

Позднее, вторичное, кровотечение возникает на 4–14-е сутки (иногда до конца третьей недели), связанное с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв.

4.1.2 Экзотоксический ожоговый шок. Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37 % случаев сопровождается развитием экзотоксического шока, клинические проявления которого наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность и гипотермия кожных покровов. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150–160 мм рт. ст., затем резко падает, снижается центральное венозное давление, усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, снижается диурез.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики, а также сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64,5%.

Во всех случаях отравление УК сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении легкой и средней степени в 1–2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме. При тяжелом отравлении наблюдается гипокоагуляция: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.