Висцеральных систем

Утверждено

ученым советом ХНМУ

Протокол № 13 от 21.12.2006.

Н.И. Пандикидис

Л.В. Чернобай

Л.А. Жубрикова

В.А. Шедания

Л.П. Бредихина

– трактовать понятие системы крови, механизмы ее регуляции на основе анализа параметров гомеостаза: объема, кислотно-основного равновесия, осмотического давления, количественного и качественного анализа состава плазмы и форменных элементов;

– трактовать физиологические закономерности функций системы крови;

– делать выводы о состоянии физиологических функций организма на основании количественных и качественных показателей крови;

– анализировать возрастные изменения состава крови, функции и механизмов регуляции;

– обоснование физиологических основ методов исследования функций системы крови.

– уметь пояснять физиологические основы методов исследования количественных и качественных показателей крови;

– интерпретировать изменения состояния физиологических функций организма на основе количественных и качественных показателей крови.

Содержание учебного материала

I. Графологическая структура содержания учебного материала темы.

II. Перечень теоретических вопросов темы.

III. Источники учебной информации.

IV. Ориентировочная основа действий.

І. Графологическая структура темы

Система крови

Обьем

Вязкость

Форменные

элементы

ІІ. Перечень теоретических вопросов по теме

• Понятие системы крови.

•.Основные функции крови.

• Состав и объем крови у человека.

• Гематокритный показатель.

• Основные физиологические константы крови, механизмы их регуляции.

•Плазма, ее состав, роль белков плазмы.

•Осмотическое и онкотическое давление. Регуляция постоянства осмотического давления.

1. 
   Физиология человека / Под ред. Г.И. Косицкого. – М.: Медицина, 1985. – С. 229–232.
   
2. 
   Нормальна фізіологія / За ред. В.І. Філімонова. – К: Здоров’я, 1994. – С. 253–258.
   
3. 
   Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса: В 3 т. – М.:Мир, 1996, Т. 2 –гл. 29. – С. 420 – 422
   
4. 
   Физиология человека / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько: В 2 Т. – М.: Медицина, 1998. – Т 1, гл. 10 – С. 289 – 291
   
5. 
   Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. –Физиология человека: – СПб.: Сотис, 1998. – С. 173 – 179
   
6. 
   Физиология человека / Под ред. В. М. Смирнова – М.: Медицина, 2002. – С. 209–217.
   
7. 
   Физиология человека / Под ред. Вильям Ф. Ганонг: Пер. с англ. – Львов: Бак–2002. – С. 473–500.
   

1. Транспортная – циркуляция крови по сосудам; она определяет следующие функции:

1.1 Дыхательная – связывание и перенос О2 и СО2;

1.2 Трофическая (питательная) – обеспечение клеток питательными веществами;

1.3 Экскреторная (выделительная) – перенос лекарственных, избыточных веществ, продуктов метаболизма к органам выделения;

1.4 Осуществление креаторных связей – межклеточная передача информации;

1.5 Регуляторная:

1.5.1) Терморегуляторная;

1.5.2) Участие в водно-солевом обмене;

1.5.3) Гуморальная регуляция;

1.5.4) Поддержание стабильности ряда констант – рН, осмотического и онкотического давления и др.
2. Защитная:

2.1 Формирование клеточного иммунитета;

2.2 Формирование гуморального иммунитета;

2.3 Защита организма от кровопотери – свертывание крови.

Кровь состоит из жидкой части – плазмы и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Объем крови составляет 6–8% массы тела, т.е. примерно 4,5–6 л у взрослого человека (нормоволемия). Повышение общего объема крови называется гиперволемия, снижение – гиповолемия (рис. 3)

45
Простая нормоволемия. Норма
35
Олигоцитемическая нормоволемия. Гемолитическая анемия
58

Полицитемическая нормоволемия

Вязкость крови – 5 у. е. ( вязкость воды равна 1 у. е.); плазмы – 1,7-2,2 у.е. Вязкость крови обусловлена наличием белков и эритроцитов. Вязкость увеличивается при сгущении крови, т. е. в результате потери воды, при возрастании количества эритроцитов.

Гематокритом называют также часть объема крови, приходящуюся на долю эритроцитов, поскольку они составляют наибольшее количество среди форменных элементов. Увеличение гематокрита приводит к возрастанию вязкости крови и, соответственно, гидродинамического сопротивления, поэтому любое патологическое увеличение гематокрита сопровождается повышением нагрузки на сердце и сосуды, что приводит к нарушению кровообращения.

Плазма крови.

Осмотическое давление плазмы крови составляет 6.6-7.6 атм. (5600-6000 мм.; рт. ст. 285-310 мос моль/л).

Растворы, осмотическое давление которых такое же, как у плазмы, называют изотоническими, растворы с большим осмотическим давлением – гипертоническими, с меньшим – гипотоническими (рис. 4). Примерно 96% осмотического давления крови обусловлено наличием неорганических электролитов, в основном Na+ и Cl-.

Форменные элементы крови, в частности, эритроциты, в изотонических растворах сохраняют свой объем и свойства, в гипертонических происходит их сморщивание – плазмолиз, а в гипотонических – увеличение объема в результате перехода воды внутрь элементов, вплоть до разрыва эритроцита – это явление называется гемолиз (осмотический).

H₂O

гипотоническая гипертоническая

среда среда

300

мосмоль/л
300 мосмоль/л

Н2О

изотоническая среда
Рис. 4. Клетка крови как осмометр
Явление осмотического гемолиза эритроцитов используется в клинической практике в целях определения качественных характеристик эритроцитов (метод определения осмотической резистентности эритроцитов). В зависимости от целей используют введение в организм человека растворов – изотонических, гипертонических. Например, для повышения выхода воды из межклеточного пространства в сосуды применяют гипертонические растворы. Изотонические растворы могут некоторое время поддерживать жизнедеятельность организма. К таким растворам относятся: 0,85-0,9% раствор NaCl (он называется физиологическим), 1,1% KCl, 1,3% Na H CO₃, 5,5 % глюкозы. Однако эти растворы не могут быть полностью физиологическими. В большей степени такими являются более сложные растворы Рингера, Рингера-Локка, Тироде.

Основные принципы регуляции осмотического давления, ионного состава и объема внеклеточной жидкости (интерстициальной жидкости + внутрисосудистой воды)

Волюморегуляция, то есть регуляция объема внеклеточной воды, осуществляется с участием волюморецепторов. Они реагируют на изменение объема жидкости и передают информацию об афферентных волокнам к центру волюморегуляции (гипоталамуса). В регуляции объема внеклеточной жидкости принимают участие также баро- и осморецепторы.

Регуляция ионного состава крови тесно связана с волюмо- и осморегуляцией, направлена на поддержание уровня отдельных ионов. Рецепторы, воспринимающие уровень ионов – натриевые, калиевые, кальциевые, хлорные локализованы в печени, гипоталамусе. Информация от рецепторов передается в соответствующий центр (гипоталамус). От гипоталамуса сигналы управления направлены к железам внутренней секреции: коре надпочечников (альдостерон), поджелудочной железе (инсулин). Кровь непосредственно влияет на почки, изменяя активность ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, а также на другие железы, продуцирующие ионрегулирующие гормоны.

­- обеспечение вязкости крови (АД, АСК);

- обеспечение онкотического давления;

- транспорт жиров, гормонов, металлов;

- обеспечение буферных свойств;

- нутритивная;

- гемостатическая;

- иммунологическая функция;

- ферментативно-метаболическая.

Онкотическое давление плазмы крови: Белки, будучи осмотически активными частицами, как правило, не способны выходить за пределы кровеносных сосудов, поэтому они удерживают определенное количество воды во внутрисосудистом пространстве. Величина осмотического давления крови составляет в норме 1/200 осмотического давления, т.е. 0,03–0,04 атм (25–30 мм.рт.ст.; 2 мосмоль/л). Изменение содержания белков в крови вызывает небольшие колебания этих величин, но такие колебания содержания белков незначительны и быстро проходят. Более выраженные изменения характерны для патологических состояний. Гипопротеинемия возникает при злокачественных образованиях, после кровотечений, сильных ожогов и других опасных для жизни состояний. Гиперпротеинемия возникает и при заболеваниях, связанных с большими потерями организмом воды. Так, при диарее, несахарном мочеизнурении, неукротимой рвоте, ограничении питья кровь сгущается и концентрация белка в ней возрастает.

Сывороткой называют плазму крови, лишенную фибриногена. Ее химический состав почти идентичен составу плазмы, поэтому многие биохимические анализы крови основаны на исследовании сыворотки. Сыворотку крови используют и в процессах иммунизации человека.

Онкотическое давление плазмы крови обусловлено всеми белками крови, но основной вклад вносит альбумин – до 75–80%.

Гипопротеинемия приводит к проявлению таких клинических последствий, как отек и шок

Эти полипептиды образуют кининовую систему, играющую чрезвычайно важную роль в регуляции местного и общего кровотока. Кроме того, они влияют на проницаемость сосудистой стенки и ряд других клеточных функций. Брадикинин является наиболее сильным сосудорасширяющим веществом, что объясняется расслабляющим действием кининов на гладкую мускулатуру сосудов. По-видимому, кининовая система играет определяющую роль и в патогенезе воспалительных процессов, ревматизма, шока и других патологических состояний.

В крови брадикинин и каллидин находятся в неактивном состоянии в форме брадикининогена и каллидиногена. Переход в активную форму происходит под действием особого фермента калликреина, также содержащегося в плазме крови и в тканях в неактивной форме (калликреиноген). В плазме крови кинины содержатся в ничтожных концентрациях, так как они быстро разрушаются присутствующим в крови специфическим протеолитическим ферментом – кининазой. В плазме крови были обнаружены также и ингибиторы калликреина.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Удельная масса эритроцитов выше удельной массы плазмы, поэтому в пробирке с кровью, несвертывающейся при добавлении антикоагулянтов (обычно цитрата натрия), происходит разделение на два слоя: верхний светлый (плазму) и нижний темный (форменные элементы). Оседание эритроцитов связано с их электростатическими свойствами. На СОЭ влияет прежде всего белковый состав плазмы крови (Рис. 5). СОЭ снижается при увеличении содержания в плазме альбумина и повышается при увеличении концентраций крупномолекулярных белков – глобулинов и фибриногена. Тем, что альбумин и глобулины оказывают на СОЭ противоположные воздействия, объясняется известный эффект повышения СОЭ при сдвиге альбумин/глобулинового коэффициента в сторону увеличения количества глобулинов. Возможно, крупномолекулярные белки уменьшают электрический заряд эритроцитов, а это снижает взаимное электроотталкивание.

В норме соотношение между этими фракциями – альбумин/гло­булиновый коэффициент (А/Г) – колеблется в пределах 1,5-2,3. При воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях концентрация крупномолекулярных белков в крови возрастает, что способствует повышению СОЭ. При некоторых заболеваниях почек и печени белковый коэффициент изменяется вследствие снижения концентрации альбуминов. СОЭ повышается при уменьшении числа эритроцитов (гематокрита), так как при этом снижается вязкость крови; при увеличении гематокрита наблюдаются обратные изменения).

Рис 5. Механизм СОЭ


Кислотно-основное состояние крови (КОС). Это один из важнейших и наиболее стабильных параметров постоянства внутренней среды. От соотношения концентраций водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и липидов, функции различных органов и систем. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям. Активную реакцию среды оценивают показателем рН, который отражает содержание в жидкостях ионов водорода. Значение рН – это отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации водородных ионов: рН = -Lg [H+].

Величина рН является одним из самых «жестких» параметров крови, ее колебание допустимо в очень узких пределах – 7,35–7,45. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена веществ. Показатели pH других биологических жидкостей и клеток могут отличаться от рН крови. Так, в эритроцитах рН составляет 7,18–7,20. Сдвиг рН крови даже на 0,1 за указанные границы обусловливает нарушение функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 зачастую несовместим с жизнью. Кислотно-основное состояние (КОС) поддерживается буферными системами крови, а регулируется с помощью легких, желудочно-кишечного тракта, почек.

Гемоглобиновый буфер уменьшает закисление среды также с помощью образования карбаминовой связи с СО₂: HНbCO₂.

Буферные системы стабилизируют рН крови на молекулярном уровне, но не обеспечивают выведения из организма основных или кислых элементов. Регулируют рН различные органы и системы, главным образом легкие и почки. Для характеристики КОС введен ряд понятий.

Буферная емкость. Величина, равная соотношению между количеством ионов Н⁺ или ОН^- , добавленных в раствор, и изменением рН: чем меньше сдвиг рН, тем больше емкость.

Буферные основания. Буферные свойства крови обусловлены суммарным эффектом всех анионных групп слабых кислот, они называются буферными основаниями. Концентрация буферных оснований в крови составляет около 48 ммоль/л, по ней можно судить о сдвигах КОС, вызванных увеличением или уменьшением содержания кислот в крови.

Ацидоз – это состояние, при котором происходит накопление в организме кислых эквивалентов (кислореагирующих веществ). Если при этом не происходит существенных изменений рН, говорят о компенсированном ацидозе. Состояние, при котором отмечается снижение величины рН крови, то есть имеет место большее или меньшее повышение концентрации водородных ионов, называется некомпенсированным ацидозом.

Известны 2 формы ацидоза. Одна из них, наиболее распространенная – ме­таболический ацидоз, обусловленный накоплением в тканях тех или иных кислот.

Тяжелая форма диабета известна как заболевание, сопровождающееся развитием ацидоза. Накопление в крови больных, страдающих диабетом, ацетоновых тел (β-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот), а также других органических кислот может привести к некомпенсированному ацидозу. Резервная щелочность при тяжелых формах ацидоза понижается до 25 об.% и ниже, при этом у больного развивается коматозное состояние. В прекоматозном состоянии рН крови падает до 7,25-7,20. Среди других заболеваний метаболитическим ацидозом чаще всего сопровождается поражение почек.

Кроме того, существует вторая форма ацидоза – газовый ацидоз. При этой форме ацидоза рН крови может незначительно снижаться за счет задержки в организме угольной кислоты. В этом случае, в отличие от метаболического ацидоза, происходит увеличение резервной щелочности, однако концентрация бикарбонатов возрастает в меньшей степени, чем концентрация угольной кислоты.