Вирусные заболевания

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Возбудитель – Salmonella typhi.

Путь передачи – фек-ор.

Источник заражения – больной, бактерионоситель.

Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.

Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).

Инкубационный период – 9-14 дней.

Клиническая картина.

3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.

Начальный период – мозговидное набухание.

С-м интоксикации, плавное ↑ t° (на 0.5-1° С в день), бледность.

Начало по типу респ-вир инф-ии.

Период разгара.

С 5-7 дня ↑печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м “подсыпания”. Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, “загруженность” больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. “тифоидный” язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).

Анализ крови – лейкопения.

При совр течении острое начало, t° ↑ до макс за 2-3 дня.

Осложнения.

1. 
   Кровотечения из кишечника.
   
2. 
   Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита).
   
3. 
   Инф-токс шок.
   
4. 
   Делирий.
   
5. 
   Status typhosus.
   

Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ↑СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево.

Бак иссл-е.

Гемокультура – эффективно с 1-го дня.

Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж).

Розеолокультура – соскоб с розеол (не использ)

Миелокультура – оперативный, поэтому не использ широко.

Биликультура – период реконвалесценции.

Серология.

Р-ция Видаля (не использ)

РНГА – вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства.

ИФА.

1. 
   Обязательная госпитализация.
   
2. 
   Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t° . (для избежания кровотеч, перфо)
   
3. 
   Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней.
   
4. 
   Диета – искл еду, ↑ моторику ЖКТ.
   
5. 
   Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t° . Левомицетин (0.5 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон.
   
6. 
   Дезинтоксикац терапия.
   

1. 
   Более легкое течение.
   
2. 
   Продолжительность 2-3 нед.
   
3. 
   Острое развитие.
   
4. 
   Катаральные явл-я верх дых путей, гиперемия лица.
   
5. 
   Сыпь на 4-7 день, обильна, полиморфна.
   
6. 
   Лейкоцитоз.
   
7. 
   Реже рецидивы, ↓ риск развития осл-й.
   
8. 
   Паратиф А – гриппоподобный с-м, паратиф В – диарейный с-м.
   

Возбудитель – Clostridium botulinum.

Путь передачи – пищевой.

Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ↑ действие токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, ↓ парасимпат. н.с.,↓ выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.

Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).

Клиническая картина.

Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t° - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.

Диагностика.

Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.

Лечение.

1. 
   Промывание желудка, сифонные клизмы.
   
2. 
   В 1-3 сут – пртивоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.
   
3. 
   Левомицетин и тетрациклины.
   
4. 
   Дезинтоксикационная терапия.
   
5. 
   Гипербарическая оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.
   

Возбудитель – Vibrio cholerae.

Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация.

Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).

Клиническая картина.

Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.

Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.

Дегидратация 1 ст.

Жажда, м.б однократная рвота, стул типа “рисовый отвар” (без каловых масс).

Дегидратация 2 ст.

Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст.

Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м “очков”, впалые глаза, АД ↓ до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация 4 ст.

АД ↓ ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика.

Кровь – эритр↑, лейк ↑ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ↑

Моча – плотность↑.

Кал, рвота – бакт посев.

Серология не используется.

Лечение.

1. 
   Обязательная госпитализация.
   
2. 
   Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.
   
3. 
   Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.
   

Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.

Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др.

Классификация – кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

Клиническая картина.

1. 
   кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ↑ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.
   
2. 
   внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (↑печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (↑печени, боли, t° ↑, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.
   
3. 
   Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.
   

Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы.

Лечение.

1. 
   Прямые амебоциды - хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.
   
2. 
   Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).
   
3. 
   Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.
   

Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica.

Пути передачи – водный, пищевой, конт-быт. Испражнения грызунов – почва, вода – пища – человек.

Патогенез. Адгезия к пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий, незавершенный фагоцитоз макрофагом, перенос в лимф обр-я, гранулематозный процесс в тонк. кишке, занос в кровь, диссеминация возб-ля.

Св-ва возб-ля – антигеномимикрия – незаметен иммун сист. Продукция энтеротоксина – активация аденилатциклазы. Продукция цитотоксина – воспаление, экссудативная диарея. Гибель части возб-лей в макрофаге – эндотоксин – интоксикация.

Формы – 1) гастроинтестинальная – терм илеит, аппендицит, гастроэнтерит, колит, мезентериальный лимфаденит; 2) генерализованная – сепсис, гепатит, смеш вариант, менингит, пиелонефрит, пневмония, скарлатиноподобное течение; 3) вторично-очаговые формы (иммунопатология) – артрит, узловатая эритема, с-м Рейтера, миокардит, тиреоидит, энтероколит.

Инкубационный период до 5 дней.

Клиническая картина.

Начало – интоксикация, диспепсия.

Гастро-интестинальная форма обычно не диагностируется, т. к. возможно распознать ее только при посеве на Y.

Генерализованная форма.

Гепатит. Средне-тяжелое течение, доброкачеств, печен нед-тью не заканчивается, протекает как вирусный гепатит, слабо выражен цитолитический с-м, т.к. цитолиз вторичный из-за микроцирк нарушений.

Менингит . От серозных до гнойных. Течение обычное для менингита.

Пиелонефрит. t° ↑, изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве – Y.

Пневмония . Тяжелое абсцедирующее течение, плохо лечится.

Если все вместе – смешанная форма.

Диагностика.

Бакт иссл-е кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к. спец усл-я – 12-27° С, спец среда.

РНГА, но а/тела – только на 3-4 нед, а/гены – только в 1-й день, позже уходят в комплексы.

РИФ, ПЦР.

Лечение.

1. 
   Фторхинолоны, до 10-го дня норм t° .
   
2. 
   Доксициклин (0.1 2р), метациклин (0.3 3 р) до 10-го дня норм t° .
   
3. 
   Альтернативные препараты – бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4 поколения.
   
4. 
   Дезинтоксикационная терапия (ок 1 л/сут)
   
5. 
   НПВС.
   
6. 
   Антигистаминные ср-ва.
   
7. 
   Иммуносупрессивные препараты – преднизолон.
   
8. 
   Пробиотики – для норм-ции микрофлоры кишечника.
   

Возбудитель – аскарида.

Путь передачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24° С.

Патогенез.

Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии – с-м интоксикации.

В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – “летучие инфильтраты”, меняющие конфигурацию и локализацию.

В крови – эозинофилия.

В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.

Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Диагностика – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Лечение.

Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).

Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).

Трихинеллез.

Возбудитель – Trichinella spiralis, нематода.

Путь заражения – пищевой (употребление зараж мяса).

Патогенез.

Через 1.5-2 часа после заглатывания, личинки внедряются в кишечную стенку, через сутки – половозрелые, размножаются, откладывают личинки, которые кровью заносятся в поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются. Инвазионны через 17 дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергические васкулиты.

Клиническая картина.

Инкубация – 5-30 дней, в начале – с-мы энтерита. Отеки век и лица, t° ↑, миалгии, эозинофилия, интоксикация. В тяжелых случаях – поражение миокарда и дыхат мышц – смерть.

Диагностика. Изучение съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК.

Лечение. Мебендазол, тиабендазол.

Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера.

Возбудитель – риккетсия Провачека.

Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.

Патогенез.

1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.

Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.

Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).

Клиническая картина.

Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С 12-14 дня б-ни t° ↓ критически.

Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.

Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.

Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.

Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.

Лечение.

Строгий постельный режим до 5-го дня норм t° , тетрациклины до 2-го дня норм t° . Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные.

Эхинококкоз.

Возбудитель – Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus multilocularis – альвеолярный, боа – в личиночной стадии.

Путь передачи – конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)

Патогенез.

Яйца попадают в желудок – онкосферы – через киш стенку в кровь – в печень, далее могут попасть в легкие, мозг и др. за 5-6 мес вырастает пузырь, вызывающий сдавление окруж тканей – с-мы объемного процесса. При гибели – абсцесс. Сенсибилизация орг-ма к метаболитам паразита.

Клиническая картина.

3 стадии – латентная, клин проявленийю осложнений. Очень похоже на рак.

В крови – эозинофилия.

В легких – как абсцесс, но без t° , после прорыва – вместо гноя – содержимое пузыря, м.б. тяжелые аллерг р-ции до анафилакт шока.

Диагностика.Серологические р-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия.Лечение – хирургическое.

Возбудитель – острица.

Путь передачи – пероральный.

Патогенез.

Яйцо попадает в кишку, через 12-14 дней созревает в половозрелую особь, которая живет 3 недели. Самцы оплодотворяют самок, погибают, самки выползают через анус. Откладывают яйца в перианальные складки, через 6 час – инвазивны.

Клиническая картина.

Зуд и жжение в области ануса, промежности – раздражительность, беспокойство и т.д.

Осложнение – заползание гельминтов в аппендикс, половые органы, вторичная инф-я.

Лечение – пирвиний памоат – 5 мг/кг однократно, пирантел, мебендазол, медамин, пиперазин.

Ку-лихорадка.

Возбудитель – риккетсия (Coxiella burnetii).

Эпидемиология. Природный резервуар – клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они заражают домашних ж-ных, а последние – людей. Пути передачи – пищевой (молоко), водный (зараженная фекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), возд-пылевой (вдыхание сухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид значения).

Патогенез. Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелий сосудов, размножение в макрофагах, выход в кровь (большая риккетсемия), токсинемия, вторичные очаги, форм-е напряженного или ненапряженного иммунитета. Основа – периваскулиты, дистрофически-восп процессы во вн органах.

Инкубационный период – 3-32 дня (в ср – 19-20)

Клиническая картина.

Острое начало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная боль, сухой кашель, возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер, розеолезная сыпь – редко. Лихорадка длится 7-9 дней, снижается литически.

М.б. бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови – лейкопения, нейтро- и эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭ↑. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Формы – острая, подострая, хроническая.

Осложнения – коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит, панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.

У реконвалесцентов – длительная астенизация.

Диагностика. Бакт иссл-е – из любого материала. Серология – РСК, иммунофлуоресценция. Внутрикожная аллергическая проба.

Лечение. Тетрациклины. Левомицетин. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Лайм-боррелиоз.

Возбудитель – Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология. Природный резервуар – мелкие и крупные дикие ж-ные.наиб зн-е – грызуны. Путь передачи – трансмиссивный, через укус иксодового клеща, поэтому – летняя сезонность.

Патогенез. Склонность к хронизации. Клетки-мишени – макрофаги, боррелия проникает в них, в месте укуса – первичное накопление, затем – диссеминация по крови во все органы.

Инкубационный ппериод – 5 дней – 3 нед.

Клиническая картина. Стадии – локальная, диссеминированная, хроническая.

• 
  Мигрирующая эритема – пятно 15-20 см, ровные четкие контуры, субъективных ощ-й нет, увеличивается со временем.
  
• 
  Кольцевидная эритема – по мере роста центр бледнеет.
  
• 
  Язвочка в месте укуса.
  

Диагностика. Посев соскоба с кожи, СМЖ. Серология – иммунофлюоресценция, иммуноферментативный анализ.

Лечение. При локализ ст – пенициллин. Тетрациклин (0.25 4р/сут), доксициклин (0.1 2р/сут) в теч 14 дней. Цефуроксим (0.5 2р/сут) 14 дней. Сумамед (1-й день –1.0 1раз, со 2-го дня – 0.5 1 р/сут) в теч 5 дней. При ддиссеминир ст – проникающие через ГЭБ – цефтриаксон, цефотаксим, пенициллин G в больших дозах. + НПВС.

Лептоспироз.

Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).

Эпидемиология. Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.

Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза . Через кожу и слиз (без воспаления) гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза . Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза. Оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.

Инкубационный период – 3-30 дней (в ср 6-14).

Клиническая картина.

Бывают желтушные и безжелтушные формы.

Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t° ↑, интоксикация, боли в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -–полиморфная сыпь. М.б. бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-м Пастернацкого, ↓ мочи, мочевой с-м, в крови – креатинин↑, мочевина↑. М.б менингеальные с-мы.

Период разгара. t° ↓, желтуха↑, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови - ↑ билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.

Осложнения. ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела.

Диагностика. Бакт иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100).

Лечение. Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. При тяжелом течении – противолептоспирозный гамма-глобулин. Дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия.

Возбудитель – Francisella tularensis. 3 подвида – неарктический (американский – самый зверский), среднеазиатский, голарктический (европейско – азиатский).

Эпидемиология. Природный резервуар – грызуны и др. ж-ные, переносчики – клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи – контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный.

Патогенез. Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ. Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах – лимфаденит (бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн органов – туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуется язва.

Инкубационный период – 3-7 дней.

Клиническая картина.

Острое начало, t° ↑, интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив, пастозность лица. Рег лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3-5 день – сухой кашель. Со 2-го дня – гепатомегалия, с 5-8 – спленомегалия. Лихорадка ремиттирующая или интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср 16-18).

Бубонная форма. На 2-3 день – болезненность в обл л/узла, ↑ размеров до 8-10 см, болезненность ↓. Бубон или рассасывается через 1-4 мес, или нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с возбудителем. Свищ медленно рубцуется.

Язвенно-бубонная форма. Входные ворота – с 1 по 7 день – пятно – папула – везикула – пустула – малоболезненная язва с приподнятыми краями, темной корочкой, светлым шелушащимся ободком. + бубоны.

Глазо-бубонная форма. Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек, густой желтый гной из глаза.

Ангинозно-бубонная форма. Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем некроз и рубцевание.

Абдоминальная форма. Воспаление в мезент л/узлах – боли в животе, рвота.

Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами, гангреной.

Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания, розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр, воротника, маски, исчезает через 8-12 дней.

Осложнения – пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия, полиартрит.

Диагностика. Бакт иссл-е пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-аллергическая проба с тулярином.

Лечение. Стрептомицин по 1г/сут в теч 8-10 дней, тетрациклин по 2г/сут. Левомицетин по 2.5г/сут. До 5-7 дня норм t° .

Возбудитель - сибиреязвенная бацилла

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями.

Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы. При вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят по лимф. путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл органы.

Инкубационный период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).

1. 
   Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без карбункула), буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри). Во входных воротах – пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное – папула медно-красная, зуд, жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем кровянистой ж-тью – язва с темным дном, безболезненная!, сер-гемор отделяемое, по приподнятым краям – дочерние везикулы, потом сливаются вместе. Через 1-2 нед – черный струп с восп валиком вокруг. Регионарный лимфаденит. Карбункул безболезненный! t° длится 5-6 дней.
   
2. 
   Септическая форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек легкого, боли в животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит, отек мозга.
   

Лечение. Пенициллин 6-24 млн ЕД/сут до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При септич форме – цефалоспорины, левомицетин, гентамицин. Иммуноглобулин.

Возбудитель – Neisseria meningitidis.

Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.

Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит.

Инкубационный период – 2-10 дней.

Клиническая картина.

Формы:

1. 
   Первично-локализованные – менингококковыделительство, назофарингит, пневмония.
   
2. 
   Гематогенно-генерализованные – менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит.
   

Пневмония – много мокроты, плеврит.

Менингококкемия - t° ↑, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АД↓, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких.

Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.

Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства.

Исследуют СМЖ.

Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН.

Диагностика – посев мазка из зева, крови, СМЖ.