Вертебрально-базилярная недостаточность

Кандыба Дмитрий Викторович — д.м.н., профессор кафедры семейной медицины Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова

Кузнецова Ольга Юрьевна — д.м.н., профессор, зав. кафедрой семейной медицины Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова, главный внештатный специалист по общей врачебной практике (семейный врач) города Санкт-Петербург

Экспертный совет:
Д.м.н., проф. Абдуллаев А.А. (Махачкала); к.м.н., проф. Агафонов Б.В. (Москва); Анискова И.В. (Мурманск); д.м.н., проф. Артемьева Е.Г.(Чебоксары); д.м.н., проф. Байда А.П. (Ставрополь); д.м.н., проф. Болотнова Т.В. (Тюмень); д.м.н., проф. Будневский А.В. (Воронеж); д.м.н., проф. Бурлачук В.Т. (Воронеж); д.м.н., проф. Григорович М.С. (Киров); к.м.н., Дробинина Н.Ю.(Новокузнецк); д.м.н., проф. Заика Г.Е. (Новокузнецк); к.м.н., Заугольникова Т.В. (Москва); д.м.н., проф. Золотарев Ю.В. (Москва); д.м.н., проф. Калев О.Ф.(Челябинск); д.м.н., проф. Карапетян Т.А. (Петрозаводск); д.м.н., проф. Колбасников С.В.(Тверь); д.м.н., проф. Купаев В.И. (Самара); д.м.н., проф. Лесняк О.М. (Екатеринбург); к.м.н., Маленкова В.Ю.(Чебоксары); д.м.н., проф. Нечаева Г.И. (Омск); д.м.н., проф. Попов В.В.(Архангельск); Реуцкий А.А.(Калининград); д.м.н., проф. Сигитова О.Н.(Казань); д.м.н., проф. Синеглазова А.В.(Челябинск); д.м.н., проф. Ховаева Я.Б. (Пермь); д.м.н., проф. Шавкута Г.В.(Ростов-на-Дону); к.м.н., Шевцова Н.Н. (Москва).
Содержание

1. Методология

2. Определение и общая характеристика

3. Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн

4. Основные виды патологии артерий ВББ

5. Провоцирующие факторы развития острой ВБН

6. Варианты экстравазальной компрессии ПА и ирритации периартериального симпатического сплетения

7. Эпидемиология

8. Клинические проявления

9. Тактика ведения пациентов с ВБН

10. Диагностика

11. Дифференциальная диагностика ВБН

12. Лечение острой ВБН на догоспитальном этапе

13. Лечение хронической ВБН

14. Лечение спондилогенной ВБН

15. Профилактика

16. Список литературы
Список сокращений

ВББ — вертебрально-базилярный бассейн

ВБН — вертебрально-базилярная недостаточность

ЗМА — задние мозговые артерии

ОА — основная артерия

ПА — позвоночные артерии

ТИА — транзиторная ишемическая атака

1. Методология

При подготовке клинических рекомендаций по вертебрально-базилярной недостаточности проводился поиск наиболее достоверной научной информации в электронных базах данных, а также анализ печатных изданий, опубликованных по этой теме за последние 5 лет. Основную доказательную базу для рекомендаций составили следующие электронные ресурсы: MEDLINE, библиотека Кохрайновского сотрудничества, научная электронная библиотека eLIBRARY.RU. Для оценки качества и силы доказательств использовалась таблица уровней доказательности (табл. 1).

(от наиболее надежных к наименее надежным)

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) — это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) ВБН именуется «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45.0) и помещена в раздел «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

В зарубежной литературе термин ВБН употребляется только применительно к преходящей сосудистой недостаточности структур мозга, которые кровоснабжаются из артерий вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (синдром аналогичен преходящему нарушению мозгового кровообращения по классификациям Е.В. Шмидта,1975, М.М. Одинака, 1998 и др.).

В отечественной литературе термин ВБН имеет более широкое применение, в частности:

1) ВБН как вазотопический вариант транзиторной ишемической атаки (ТИА);

2) ВБН как тип хронического нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) в вертебрально-базилярном бассейне;

3) спондилогенная ВБН (синдром позвоночной артерии), которая обусловлена экстравазальными влияниями шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии с развитием дефицита мозгового кровообращения;

4) ВБН при заднешейном симпатическом синдроме Барре—Льеу (МКБ-10 — М53.0), клинические проявления которого включают, наряду с основными цервикокраниалгическими и вегетативными расстройствами, симптомы ВБН;

5) синдром ВБН, который может развиваться при различных патологических состояниях, в частности: вегетативной дисфункции (вегетативно-сосудистой дистонии), артериальной гипотензии различного генеза, артериальной гипертензии и гипертонических кризах, невротических и соматоформных расстройствах, дегенеративно-дистрофических заболеваниях шейного отдела позвоночника без верифицированного экстравазального воздействия на позвоночные артерии и др.
3. Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн

Вертебрально-базилярный бассейн (ВББ) мозгового кровообращения состоит из позвоночных артерий (ПА), основной артерии (ОА), задних мозговых артерий (ЗМА), а также их ветвей и кровоснабжает следующие мозговые структуры: сегменты спинного мозга от первого шейного (С1) до второго грудного позвонка (D2) — верхний медуллярный сосудистый бассейн (преимущественно С1–С4), структуры мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг), внутреннее ухо, задние отделы таламуса и гипоталамуса, мозжечок, медиобазальные отделы височных долей и большую часть затылочных долей головного мозга.

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя парами магистральных артерий, отходящими от единого источника — ветвей дуги аорты, при этом внутренние сонные артерии (каротидный бассейн) доставляют головному мозгу 2/3 всего количества необходимой крови, а позвоночные артерии (ВББ) — 1/3. Несмотря на меньший объем кровотока в вертебрально-базилярной артериальной системе, острые нарушения мозгового кровообращения в этом бассейне являются более опасным сосудистым событием, сопровождающимся тяжелыми внутримозговыми осложнениями и более грубой очаговой неврологической симптоматикой.

Анатомические особенности ВББ, определяющие клиническую картину ишемических нарушений мозгового кровообращения:

1) V2 сегмент экстракраниального отдела ПА располагается в мышечно-костном канале поперечных отростков С2–С6 позвонков, что определяет зависимость кровотока от поворотов головы и возможность экстравазального сдавления при патологии шейного отдела позвоночника;

2) неравномерность калибра ПА: в 70 % случаев левая ПА шире правой в 1,5–2 раза и именно она доставляет мозгу основную массу крови в ВББ, поэтому патология левой ПА часто приводит к более серьезным неврологическим последствиям;

3) слияние V4 сегментов обеих ПА в ОА, которое происходит внутри черепа и формирует возможность коллатерального кровотока из противоположной ПА при патологии одной из них;

4) все артерии ВББ, особенно экстракраниальный отдел ПА, иннервируются позвоночным нервом, который является ветвью звездчатого симпатического узла и образует периартериальную симпатическую сеть, раздражение (ирритация) которой приводит к спазму артерий и снижению вертебрально-базилярного кровотока;

5) возможность коллатерального кровотока из других сосудистых бассейнов может компенсировать сосудисто-мозговую недостаточность: наличие задних соединительных артерий (связывают каротидный и вертебрально-базилярный бассейны на уровне задних отделов виллизиева круга); ретромастоидальный анастомоз, находящийся в субокципитальной зоне (связывает бассейны ПА, наружной сонной артерии, подключичной артерии).

1. Атеросклеротические стенозы чаще локализованы: в устье ПА, в месте ее отхождения от подключичной артерии; в месте прохождения ПА через атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку (вхождение в полость черепа); в проксимальных отделах ОА. Гемодинамическая значимость стеноза ПА усиливается при следующих факторах: быстром снижении системного артериального давления (АД), неполноценности противоположной ПА, врожденном отсутствии задних соединительных артерий (виллизиев круг разомкнут в задних отделах), нестабильной и эмбологенной атеросклеротической бляшке.

2. Окклюзирующие поражения (атеротромбоз, тромбоз) в преобладающем количестве случаев расположены в интракраниальной части ПА и в ОА. Клиническая картина зависит от темпов нарастания окклюзии, возможностей коллатерального кровотока и состояния общей гемодинамики, но чаще проявляется ишемическим инсультом или ТИА в ВББ.

3. Диссекция ПА (травматическая или спонтанная) с формированием субинтимальной (интрамуральной) гематомы и расслоением стенки артерии, что осложняется тромбозом или артерио-артериальной эмболией, чаще отмечается в экстракраниальном отделе и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения в ВББ.

4. Врожденная или приобретенная патологическая извитость ПА приводит к снижению кровотока дистальнее деформации при повороте головы или быстром перепаде системного АД. В месте извитости возможно формирование атеросклеротической бляшки или тромбоцитарных агрегатов с артерио-артериальной микроэмболией сосудов мозга.

5. Васкулиты артерий ВББ: аутоиммунный (системная красная волчанка, узелковый периартериит, гигантоклеточный височный артериит), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), инфекционный (менинговаскулярный сифилис, вирусные и бактериальные инфекции).

6. Фибромускулярная дисплазия, выявляемая в молодом возрасте и приводящая к сегментарному снижению внутреннего просвета артерий ВББ (ангиографический феномен «нитка бус») с дефицитом мозгового кровотока при дополнительных провоцирующих факторах.

7. Врожденные аномалии строения ПА: гипоплазия (диаметр менее 2 мм) или аплазия одной из ПА, отхождение ПА от задней стенки подключичной артерии, двукорневое отхождение ПА, латеральное смещение устья ПА к щитошейному стволу (аномалия Пауэрса), вхождение ПА в поперечный отросток С5 или С4 (в норме С6), отсутствие слияния обеих ПА в ОА.

8. Экстравазальное сдавление экстракраниального отдела ПА: травмы шейного отдела позвоночника, дегенеративно-дистрофические изменения шейных позвонков, аномалии строения шейных позвонков, мышечно-тонические шейные синдромы, спаечные процессы.

5. Провоцирующие факторы развития острой ВБН

Поскольку ВБН является формой острого ишемического сосудисто-мозгового события, то современная концепция основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний целиком применима и к данному заболеванию. Это означает, что пациентам с различными видами патологии артерий ВББ и симптомами ВБН в первую очередь необходимо динамическое наблюдение и коррекция основных факторов риска ишемического инсульта (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушения сердечного ритма, гиперкоагуляционные расстройства, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет и др.).

Патогенетические факторы развития ВБН, указанные в предыдущем разделе, далеко не всегда приводят к развитию острой церебральной ишемии в ВББ. Это обусловлено большей устойчивостью к преходящей ишемии мозговых структур, кровоснабжаемых из артерий вертебрально-базилярной системы, в сравнении с каротидным бассейном. В литературе описана высокая функциональная надежность нервной и сосудистой систем мозгового ствола, которая проявляется повышенной выносливостью его нейронов в условиях недостатка кислорода. В частности, необратимые изменения нейронов ствола мозга развиваются при ишемии продолжительностью до 10–15 минут, а в продолговатом мозге даже до 20–25 минут (ВББ), тогда как в клетках коры головного мозга они возникают уже через 4–5 минут (каротидный бассейн). Как правило, для появления транзиторной вертебрально-базилярной ишемии необходимо сочетание нескольких патологических (патогенетических) факторов, гемодинамическое взаимодействие которых приводит к острой декомпенсации мозгового кровообращения. В данном контексте особая роль принадлежит дополнительным провоцирующим факторам, которые наслаиваясь на основные звенья патогенеза, приводят к пароксизму ВБН.

Провоцирующие факторы острой ВБН:

1) гипертонический криз;

2) острая артериальная гипотензия;

3) вегетативный «диэнцефальный» криз с преобладанием симпатоадреналовых проявлений;

4) психотравмирующие факторы;

5) психоэмоциональные и невротические расстройства, преимущественно в виде тревоги и депрессии;

6) длительное вынужденное нефизиологическое положение головы;

7) длительная гиперэкстензия в шейном отделе позвоночника;

8) резкое движение в шейном отделе позвоночника, особенно ротация с экстензией;

9) непрофессиональная мануальная терапия на шейном отделе позвоночника с выполнением манипуляций или резкой тракции;

10) непрофессиональная лечебная физкультура с высокоамплитудными движениями в шейном отделе позвоночника;

11) физическая нагрузка, приводящая к перенапряжению мышц шейно-воротниковой области;

12) легкая дополнительная травма головы и шеи.
6. Варианты экстравазальной компрессии ПА и ирритации периартериального симпатического сплетения

Спондилогенная ВБН возможна в результате нескольких патогенетических факторов, чаще проявляющихся при резких движениях в шейном отделе позвоночника: преходящая компрессия ПА с дистальной редукцией кровотока, ирритация периартериального симпатического сплетения ПА с вазоспазмом, травматическая диссекция ПА, ускорение атерогенеза на вогнутой поверхности деформированной ПА, артерио-артериальная эмболия. В большинстве случаев, особенно у пациентов пожилого возраста, спондилогенный фактор является одним из провоцирующих декомпенсацию ВБН и достаточно редко отмечается самостоятельная нозологическая форма в виде синдрома ПА. Данный патогенетический вариант ВБН обусловлен тесным анатомическим взаимодействием экстракраниального отдела ПА и структур шейного отдела позвоночника, что клинически манифестирует при резком движении головой (чаще это разгибание или ротация в шейном отделе). Все экстравазальные факторы, способные при определенных условиях оказывать компрессионное или ирритативное воздействие на ПА, разделяются на три уровня воздействия в зависимости от сегмента ПА, что указано ниже.

1) добавочные шейные ребра — это врожденно удлиненные поперечные отростки седьмого или шестого шейного позвонка;

2) сдавление ПА напряженной передней лестничной мышцей (особенно при врожденном латеральном смещении устья ПА) или длинной мышцей шеи (особенно при аномально высоком вхождении ПА в С5 и выше);

3) спаечный процесс в надключичной ямке и лестнично-позвоночном треугольнике.

1) деформирующий унковертебральный артроз, формирующийся на поздних стадиях остеохондроза шейного отдела позвоночника и проявляющийся развитием боковых горизонтальных экзофитов в области полулунных отростков тел позвонков;

2) задний разгибательный подвывих по А. Ковачу, при котором (часто на фоне врожденной недифференцированной недостаточности соединительной ткани и после хлыстовой травмы шеи) возникает смещение кпереди верхнего угла верхнего суставного отростка нижележащего позвонка, что имеет место при резкой гиперэкстензии в шейном отделе позвоночника;

3) деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов, оказывающих воздействие на заднюю стенку ПА;

4) травма шейных позвонков (дистракционно-флексионные, компрессионно-флексионные, деформация поперечного отверстия, перелом апикальной части верхнего суставного отростка, односторонний подвывих, вывих) со смещением и компрессией ПА;

5) длительное нарушение венозного оттока по позвоночным венам может приводить к вторичному сдавлению ПА;

6) обызвествление канала для ПА в поперечных отростках шейных позвонков;

7) редкой причиной сдавления ПА является боковая грыжа межпозвонкового диска в шейном отдел позвоночника, чаще на уровне С5–С6;

8) мануальная терапия, проведенная специалистом низкой квалификации без учета показаний и противопоказаний, с использованием манипуляций и резких движений в шейном отделе позвоночника;

9) аномалия Клиппеля—Фейля — врожденное недоразвитие и сращение нескольких (2–3) шейных позвонков, чаще С3–С4.

1) аномалия Киммерле в виде костного «мостика» или кольца на задней дуге атланта, через который проходит ПА и может подвергаться сдавлению при ротационных движениях в шейном отделе;

2) краниовертебральные аномалии (Арнольда—Киари, базилярная импрессия, платибазия, ассимиляция атланта с затылочной костью, зубовидная кость и др.);

3) травма краниовертебральной области, в том числе и при мануальной терапии;

4) приобретенное обызвествление атланто-окципитальной связки с формированием органического блока в атлантозатылочных суставах;

5) синдром нижней косой мышцы головы обусловлен мышечно-тоническим изменением данной мышцы, при котором ПА прижимается к атлантоаксиальному суставу на стороне, противоположной от поворота головы.

По данным отечественной литературы, удельный вес ВБН среди всех нарушений мозгового кровообращения составляет около 25–30 % и около 70 % от ТИА. В 60–70 % случаев ВБН связана с поражением экстракраниальных отделов ПА. Около 20–25 % всех ишемических инсультов развиваются в структурах головного мозга, получающих кровоснабжение из артерий вертебрально-базилярной системы. Атеросклеротическое поражение (преимущественно экстракраниального отдела) ПА является причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения в ВББ в 20 % случаях. Ежегодный риск инсульта у больных с поражением внутричерепного отдела ПА или ОА составляет 8 и 11 % соответственно.

Распространенность спондилогенного синдрома ПА (спондилогенная ВБН) среди всех неврологических заболеваний составляет 3,8 % и при остеохондрозе шейного отдела позвоночника — 30–42,5 %. При травмах и повреждениях шейного отдела позвоночника, по данным зарубежных авторов, структурно-функциональные изменения ПА встречаются в 19,7–33 % случаев.
8. Клинические проявления

Основные синдромы острой ВБН (соответствует ТИА в ВББ по отечественным классификациям):

1) длительность характерных субъективных жалоб и объективно выявляемых неврологических расстройств не превышает 24 часов, чаще 5–30 минут;

2) вестибулярный синдром: головокружение преимущественно системного характера, тошнота, рвота, нарушение равновесия, спонтанный мелкоразмашистый (горизонтальный, горизонтально-ротаторный, вертикальный) нистагм;

3) мозжечковый синдром (гомолатеральный стороне пораженной ПА или двусторонний): шаткость при стоянии и ходьбе, нарушение координации в конечностях, интенционный тремор при выполнении координаторных проб, нарушение почерка, мышечная гипотония в конечностях, крупноразмашистый горизонтальный нистагм, мышечные асинергии, адиадохокинез;

4) зрительные расстройства (симптомы зависят от локализации ишемического поражения определенных структур мозга): снижение остроты зрения и пелена перед глазами, фотопсии, выпадение отдельных участков (квадрантная гемианопсия) или половин (гомонимная гемианопсия) противоположных полей зрения, зрительные агнозии;

5) поражение черепных нервов (симптомы зависят от локализации и объема очага ишемии в стволе головного мозга, альтернирующие синдромы бывают редко): диплопия, онемение лица, слабость лицевых мышц, снижение слуха или шум в ушах, дизартрия, дисфагия, дисфония;

6) двигательные расстройства (на стороне, противоположной вертебрально-базилярной ишемии): преходящая слабость в руке и ноге или во всех конечностях, оживление глубоких рефлексов с появлением патологических сгибательных рефлексов в руках (Россолимо и др.) и разгибательных в ногах (Бабинского и др.), слабость и онемение в руках при ишемии верхнего медуллярного бассейна;

7) чувствительные расстройства: онемение лица (половина или в зонах Зельдера) на стороне пораженной ПА, онемение в конечностях на стороне, противоположной от вертебрально-базилярной ишемии;

8) приступы падения: дисциркуляторные синкопальные состояния, синкопальный синдром Унтерхарншайдта, дроп-атаки;

9) пароксизмальные кратковременные нарушения памяти;

10) психоэмоциональные расстройства: страх, тревога, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, нарушения сна;

11) головная боль в затылочной или шейно-затылочной области.

Клинические проявления — «знаки угрозы», свидетельствующие о большой вероятности инсульта в ВББ, а не преходящей ВБН (уровень доказательности D):

1. 
   угнетение сознания;
   
2. 
   длительность очаговой вертебрально-базилярной неврологической симптоматики более 6 часов;
   
3. 
   наличие грубого пареза/паралича в конечностях;
   
4. 
   наличие отчетливого альтернирующего стволового синдрома (Вебера, Мийяра—Гублера, Джексона, Валленберга—Захарченко и др.);
   
5. 
   выраженное системное головокружение длительностью более 1 часа, усиливающееся при движениях головы и глаз, с многократной рвотой;
   
6. 
   интенсивная головная боль шейно-затылочной локализации;
   
7. 
   горизонтальный парез взора в сторону очага стволовой ишемии;
   
8. 
   остро появившийся синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне очага стволовой ишемии;
   
9. 
   стволовая икота;
   
10. 
    бульбарный синдром;
    
11. 
    нарушения жизненно важных функций (сердечно-сосудистой и дыхательной систем).
    

1) перманентные проявления ВБН — симптомы и синдромы, которые наблюдаются длительно, не всегда зависят от провоцирующих факторов и могут быть выявлены у больного вне ишемической атаки в ВББ;

2) головокружение несистемного характера с нарушением равновесия и отсутствием вестибуло-вегетативных расстройств (тошнота, рвота и др.);

3) мозжечковый синдром: умеренная статико-локомоторная атаксия с нарушением стояния и ходьбы;

4) периодическая умеренная головная боль затылочной или шейно-затылочной локализации, часто зависящая от положения головы;

5) шум в ушах с постепенным снижением слуха;

6) прогрессирующее снижение памяти, чаще кратковременной;

7) частые приступы падения и обморочные состояния;

8) пирамидная недостаточность в конечностях в виде асимметрии и оживления глубоких рефлексов;

9) элементы псевдобульбарного синдрома;

10) психоэмоциональные и вегетативные расстройства.

Основные синдромы спондилогенной ВБН (соответствует синдрому позвоночной артерии или заднешейному симпатическому синдрому Барре—Льеу по отечественным классификациям):

1) симптомы возникают пароксизмально (реже перманентно) после резкого движения головой (чаще симптомы ВБН возникают при переразгибании в шейном отделе позвоночника, повороте головы в противоположную сторону или гомолатеральном боковом наклоне головы);

2) появление и уменьшение всех проявлений ВБН находятся в четкой зависимости от положения головы и шейного отдела позвоночника;

3) положительный симптом Де Клейна: появление или усиление симптомов ВБН после ротации и разгибания в шейном отделе позвоночника;

4) симпаталгическая головная боль шейно-затылочной локализации с характерным гемикраническим распространением из субокципитальной зоны в лобно-височно-глазничную область;

5) головокружение различного типа, чаще сочетающее системный и несистемный характер;

6) шум или снижение слуха в одном ухе (на стороне компрессии или ирритации ПА);

7) преходящие зрительные расстройства: ощущение песка в глазах и тумана перед глазами, фотопсии, преходящее снижение остроты зрения;

8) мозжечковый синдром в виде статико-локомоторной атаксии, зависящей от движений в шейном отделе позвоночника;

9) приступы падения и обмороки, наступающие сразу после резкого движения головой;

10) надсегментарные и периферические вегетативные расстройства в шейно-воротниковой области;

11) спондилогенные (цервикогенные) болевые синдромы в области шеи, надплечья и руки, обусловленные дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника.