Синдром портальной гипертензии

Повышение давления в воротной вене может быть вызвано усиленным притоком крови в портальное русло через артерио-венозные фистулы, при так называемой идиопатической портальной гипертензии. Портальная гипертензия приводит к формированию естественных портокавальных анастомозов, шунтирующих кровь в системный кровоток минуя печень. Среди них наиболее опасными являются гастроэзофагеальные анастомозы, которые могут осложняться разрывом и кровотечением.

Основными проявлениями портальной гипертензии являются спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, наличие расширенных геморроидальных вен и асцита. Больные жалуются на слабость, боли в эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошноту, вздутие живота, запоры. При осмотре обращает внимание снижение мышечной массы тела, увеличенный «лягушачий» живот, наличие расширенной венозной сети на животе (caput medusae) или боковых отделах живота, увеличение селезенки. Можно выявить печеночные знаки - "сосудистые звездочки", "печеночные ладони". Увеличение селезенки (спленомегалия) сопровождается гиперспленизмом, что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией, анемией. Снижение числа тромбоцитов наряду с уменьшением выработки факторов свертывания крови в печени приводит к гипокоагуляции, которая часто проявляется в виде кровотечений из десен, носа и др. При внутрипеченочной портальной гипертензии течение заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротический, алкогольный и др.), активности процесса, степени компен­сации нарушенных функций печени.

При острой форме надпеченочного блока (тромбоз печеночных вен, синдром Бадда-Киари) внезапно возникают сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье на фоне гипертермии, быстро нарастают гепатомегалия и асцит. Больные погибают от прогрессирующей печеночно-почечной недостаточности. При хронической форме болезни наблюдается гепатомегалия и спленомегалия, определяется коллатеральная ве­нозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, прогрессируют нарушения белкового обмена и истощение.

При внепеченочном блоке функция печени длительное время остается на удовлетворительном уровне и портальная гипертензия может быть выявлена случайно при обнаружении спленомегалии или развитии кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка.

На стадии компенсации заболевания повышение портального давления умеренное. В клинических проявлениях преобладают признаки цирроза печени. Отмечается увеличение печени и селезенки. Появление расширенных портосистемных коллатералей, варикозно расширенных вен пищевода и желудка без или с кровотечением из них свидетельствует о переходе заболевания в стадию субкомпенсации. Наличие транзиторного (преходяще-го) или резистентного (стойкого) асцита, уменьшение размеров печени вплоть до ее атрофии, прогрессирование печеночной недостаточности указывает на декомпенсацию портальной гипертензии.

Для оценки функционального состояния печени применяют международную классификацию Чайлд-Пью, в которой учитываются основные признаки печеночно-клеточной недостаточности, оцениваемые в баллах (табл. 1).

Таблица 1

Классификация печеночной недостаточности по Чайлд-Пью

Признаки	Число баллов
	1	2	3
Асцит	Отсутствует	Транзиторный	Стойкий
Энцефалопатия	Отсутствует	Транзиторная	Выраженная
Билирубин	До 30 мкмоль\л	30-50 мкмоль\л	Более 50 мкмоль\л
Альбумин	Более 35 г\л	35-28 г\л	Менее 28 г\л
Протромбиновый индекс	65-100%	65-55%	Менее 55%

Суммируя количество полученных баллов, можно отнести пациентов к тому или иному функциональному классу, характеризующему степень печеночной недостаточности. Класс «А» соответствует сумме 5-6 баллов, класс «В» – 7-9 , класс «С» – 10 и более баллов.

Инструментальные методы диагностики портальной гипертензии необходимы для выявления наличия, величины и распространения варикоз-ных вен пищевода и желудка (эзофагогастрофиброскопия, рентгенологичес-кое исследование с контрастированием), определения характера нарушения кровоснабжения печени, уровня препятствия для оттока крови из воротной вены (допплерография, целиакография, каваграфия, спленопортография, чрескожная чреспеченочная портография). Лечение портальной гипертензии зависит от формы и стадии заболевания и направлено на лечение основной причины или профилактику осложнений.

При внепеченоч­ной форме синдрома больные подлежат хирургическому лечению. Наиболее часто применяют операции наложения портосистемного спленоренального, мезентерико-кавального или прямого портокавального анастомоза. При лечении больных с портальной гиепертензией, вызванной циррозом печени, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности Учитывают возраст и общее состояние больного, наличие сопутствующих заболеваний, степени компенсации нарушенных функций печени, выраженности гиперспленизма. Применяют два основных типа хирургических вмешательств: наложение портосистемного анастомоза для снижения давления в воротной вене или разобщающие операции, направленные на блокирование гастроэзофагеальных шунтов для предотвращения кровотечений. Наилучшие результаты могут быть достигнуты в лечении пациентов функционального класса «А» и «В». У больных, отнесенных к классу «С», при наличии асцита, нарушений питания и невро­логических расстройств результаты операции неудовлетворительные, а послеоперационная летальность высока.

Грозным осложнением портальной гипертензии является профузное кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью со сгустками без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области. Возникают и быстро прогрессируют симптомы геморрагического шока.

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий. Для временного гемостаза производят тампонаду пищевода зондом Сенгстейкена – Блэкмора (рис. 1).

Зонд Блэкмора представляет собой трехпросветную резиновую трубку с двумя баллонами круглой (желудочный) и цилиндрической (пищеводный) формы. Два канала зонда используют для раздувания баллонов, третий для аспирации желудочного содержимого и контроля за эффективностью гемостаза. Перед его установкой проверяют герметичность баллонов и необходимый объем воздуха для их расправления. Зонд проводят через нос в желудок, затем раздувают желу­дочный баллон.

После этого его подтяги­вают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в области кардии. Зонд фиксируют в таком положении. Далее в пищеводный баллон постепенно нагнетают 100-150 мл воздуха. Желудок неоднократно промывают холодной водой. Эффективное сдавление кровоточащих варикозных вен приводит к остановке кровотечения. Через несколько (12-24) часов ослабляют давление в баллонах, контролируя при этом характер отделяемого. Длительность нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сутки, из-за опасности развития пролежней.

Для снижения давления в воротной вене применяют вазоактивные препараты (вазопрессин, терлипрессин, октреотид). Затем проводят противошоковые мероприятия, гемостатическую и заместительную терапию.

К малотравматичным методам окончательного гемостаза относятся также эндоваскулярные вмешательства (чреспеченочная эмболизация варикозных вен пищевода, наложение чреспеченочного портосистемного шунта (рис. 3).