Бактериальный вагиноз (БВ) – это дисбиоз влагалищной микробиоты, выраженный в снижении количества лактобактерий (вплоть до их полного исчезновения) и в увеличении количества облигатных и факультативных анаэробных условно-патогенных микроорганизмов.
1.2 Этиология и патогенез
БВ – полимикробное дисбиотическое заболевание, при котором резко уменьшается количество Lactobacillus spp. и увеличивается количество факультативных и облигатных анаэробов и микроаэрофилов (Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus, Clostridiales spp., Prevotella spp., Bacteroides, Fusobacterium, Veillonella, Eubacterium, Atopobium vaginaе, Mobiluncus spp., Megasphaera, Sneathia, Leptotrichia spp., Sneathia spp., Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus viridians). На современном этапе признается ведущая роль Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae в этиопатогенезе БВ.
В структуре биоценоза влагалища здоровых женщин насчитывается более 40 видов микроорганизмов. Доминируют Lactobacillus (90-95%), остальные 5-10% представлены облигатными анаэробными и, в меньшей степени, факультативно-анаэробными, аэробными и микроаэрофильными бактериями. Концентрация аэробов во влагалище в 10 раз ниже, чем анаэробов.
В здоровой экосистеме влагалища существует несколько механизмов защиты от инфекций: вагинальный эпителий, микробиота влагалища (перекись-продуцирующие лактобактерии), гуморальный и клеточный иммунитет. Эстрогены индуцируют накопление в вагинальном эпителии гликогена, являющегося метаболическим субстратом для лактобактерий, а также стимулируют формирование рецепторов к лактобактериям на эпителиальных клетках. Лактобактерии расщепляют гликоген с образованием молочной кислоты, обеспечивающей кислую среду во влагалище (pH 4,0–4,5), и перекиси водорода – естественного антисептика. Кроме того, лактобактерии конкурируют с другими микроорганизмами за возможность адгезии к клеткам влагалищного эпителия. Уровень иммунного ответа регулируется степенью интенсивности антигенного раздражения слизистых оболочек ацидофильной микробиотой. Лактобактерии активируют TLR-рецепторы эпителиальных клеток, распознающие различные микроорганизмы, что приводит к выработке провоспалительных цитокинов в количествах, достаточных для контроля над размножением нежелательной микробиоты.
При недостатке лактобактерий снижается концентрация молочной кислоты, рН влагалища сдвигается в щелочную сторону. Освободившуюся от лактобактерий нишу занимает G.vaginalis в синергизме с анаэробами. G.vaginalis вырабатывает ваголизин, действующий на эпителий влагалища цитотоксически и усиливающий активность гарднерелл более чем в 250 раз. Кроме того, G.vaginalis в ассоциации с Lactobacterium iners могут вырабатывают цитолизин, разрушающий клетки влагалищного эпителия, и проявляют агрессивные свойства, нетипичные для нормальной микробиоты.
Вследствие интенсивного разрушения клеток вагинального эпителия (цитолиз) избыточные углеводы становятся субстратом для синтеза жирных кислот с короткой углеводной цепью (С3-С6) – маркерных метаболитов БВ. Формируется замкнутый круг: пул свободной глюкозы истощается, запасы гликогена не восполняются, деструкция эпителиальных клеток влагалища усиливается, рН смещается в щелочную сторону. Маркерные метаболиты БВ обладают иммуномодулирующим эффектом, препятствуя развитию воспалительной реакции.
Последние данные показали, что БВ связан с развитием сцепленной полимикробной биопленки, содержащей большое количество G.vaginalis и меньшее число BVAB. К особенностям такого БВ относят: затяжное течение процесса, склонность к хронизации, повышенную вероятность диссеминации возбудителя, неэффективность традиционной терапии.
К эндогенным факторам риска развития БВ относятся: гормональные изменения (возрастные – в пубертатном периоде и менопаузе; при патологии беременности; в послеродовом и послеабортном периодах), гипотрофия и атрофия слизистой оболочки влагалища, наличие кист и полипов стенок влагалища, гименальной области, нарушения рецепторной функции вагинального эпителия, антагонизм между вагинальными микроорганизмами, снижение концентрации перекиси водорода в вагинальной среде за счёт уменьшения концентрации лактобацилл и др. К экзогенным факторам риска развития БВ относятся: инфицирование возбудителями ИППП и колонизация половых путей генитальными микоплазмами, лекарственная терапия (антибактериальными, цитостатическими, глюкокортикостероидными, антимикотическими препаратами), лучевая терапия; присутствие инородных тел во влагалище и матке; пороки развития половых органов или их деформации после родов и хирургических вмешательств; нарушение гигиены половых органов, в том числе, частое применение спринцеваний и вагинальных душей; использование спермицидов.
БВ выявляют преимущественно у женщин репродуктивного возраста. Заболевание не представляет непосредственной опасности для жизни женщины, однако является фактором риска развития осложнений беременности: самопроизвольных абортов, внутриамниотической инфекции, преждевременного излития околоплодных вод, преждевременных родов, рождения детей с низкой массой тела. У женщин с БВ могут развиваться эндометрит и сепсис после кесарева сечения. В настоящее время БВ рассматривается как одна из причин развития инфекционных осложнений после гинекологических операций и абортов, воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ), перитонита, абсцессов органов малого таза при введении внутриматочных контрацептивов. Длительное течение БВ является одним из факторов риска развития неоплазий шейки матки, а также повышенной восприимчивости к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), особенно к ВИЧ-инфекции и генитальному герпесу.
Поделитесь с Вашими друзьями: |