Определение понятий «инфекция», «инфекц процесс», «инфекц болезнь». Инфекция
Скачать 1.07 Mb.
|
- Навигация по данной странице:
- Эпидемиология.
| Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae. 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа–Сакса; 2) Sh. flexneri; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.Морфологически все шигеллы имеют вид палочек с закругленными концами, неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах. Содержат термостабильный соматический O‑антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, кроме того продуцируют сильнодействующий нейротоксин. Хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают.
Эпидемиология.Источник инфекции - больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. С фекально‑оральным механизмом передачи, реализация пищевым, водным и контактно‑бытовым путями. Факторами передачи являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва. Путем передачи дизентерии Григорьева – Шиги контактно‑бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный). Осенне‑летняя сезонность. Патогенез. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков часть погибает.Другая часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизистой оболочки. Жизнедеятельность в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро– и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальном периоде болезни. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости. Параллельно происходит инвазия в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико‑адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена. Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. Этим объясняется выделение в типичных и тяжелых случаях дизентерии скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения или сад– нения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. Патологоанатомически наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно‑некротическое воспаление; 3) стадия образования язв; 4) заживление язв. Скачать 1.07 Mb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|