Облучение щитовидной железы в условиях йодного дефицита после аварии на ЧАЭС
В.П. Миронов, В.В. Журавков, О.П. Кудина
Международный государственный экологический университет имени А.Д. Сахарова, г. Минск, Республика Беларусь
Введение
При катастрофах, сопровождающихся значительными выбросами радиоактивного йода, йодная недостаточность приобретает особое значение. В условиях йодного дефицита происходит избыточное накопление изотопов радиоактивного йода в щитовидной железе (ЩЖ) и, как следствие, увеличение дозовых нагрузок на ЩЖ во всех возрастных группах. Йод не способен синтезироваться в организме, поэтому его запас должен постоянно пополняться за счет поступления с пищей и водой. Суточная потребность взрослого организма составляет 150 мкг йода в день. Йоддефицитные участки ЩЖ подвергаются максимальному воздействию радиоактивных изотопов йода в силу обратной зависимости между содержанием стабильного йода и поглощением радиоактивного. Поэтому при определении дозы, полученной от радиойода, поступившего в ЩЖ, МКРЗ рекомендует использовать реальную для заданной популяции величину потребления йода [1].
Кроме того, при расчетах доз облучения ЩЖ считается, что радиоактивные изотопы йода и создаваемая ими доза распределены в щитовидной железе равномерно. На самом деле предположения о равномерности распределения поглощенной дозы в тиреоидной ткани содержат значительные неопределенности, обусловленные физиологическими (различная чувствительность клеток к облучению, разный уровень митотический активности и стадии митотического цикла, эффективность системы репарации) и физическими (вид излучения, мощность дозы, распределение дозы в облучаемом органе и др.) причинами. Неравномерность распределения йода является следствием функциональной асинхронности фолликулярных структур. Активно накапливает йод лишь часть фолликулов ЩЖ (5-10%), где более интенсивно протекает биосинтез тиреоидных гормонов.
Отмеченные факторы не учитываются при расчете поглощенной дозы в ЩЖ и прогнозировании радиационного риска стохастических последствий. Проводится оценка усредненной по органу дозы в основном по поступлению йода-131 без учета увеличения йодаккумулирующей функции ЩЖ в условиях йодного дефицита, характерного для многих регионов Беларуси.
Впервые для учета йодного дефицита с целью уменьшения влияния указанных факторов, вносящих неопределенность в оценку доз облучения ЩЖ, были определены посуточные загрязнения и дозовые нагрузки от радиойода на щитовидные железы жителей Брестской области в результате аварии на ЧАЭС.
Объекты и методы исследования
В настоящее время общепринятой моделью метаболизма йода для расчета дозовых коэффициентов от радиойода является трехкамерная модель, предложенная МКРЗ в 56 публикации. Эта модель основана на описании Риггсом метаболизма стабильного йода для взрослых при пероральном поступлении йода. Модель применима в случае отсутствия йодного дефицита и равномерного распределения радиойода по тиреоидной ткани [2].
Исторически Республика Беларусь является эндемичным по йоду регионом. Исследования, проведенные сотрудниками института геохимии, геофизики АН БССР свидетельствуют о крайне низком содержании йода в почвах и воде территорий, оказавшихся в 1986 г. наиболее загрязненными радионуклидами йода. Это большая часть Гомельской и Брестской областей. Согласно результатам проведенного в 1997-1998 годах в Республике Беларусь под эгидой Европейского регионального бюро ВОЗ исследования, Республика Беларусь относится к странам йодной недостаточности в легкой и средней степени выраженности. Наиболее йододефицитные регионы выявлены в Брестской области, где йод-дефицит (~27 мкг/л) оценивался как средней степени и тяжелый.
Упрощенно модель метаболизма йода у эутиреоидного субъекта можно представить в виде следующей схемы (рис. 1) [3, 4]:
Рис. 1. Упрощенная модель метаболизма йода у эутиреоидного субъекта в регионе с адекватным содержанием йода
На данном рисунке каждый куб представляет собой определенный компартмент йода. I – компартмент неорганического йода, включающий йодид в щитовидной железе и в секрециях кишечного тракта; G - компартмент органического йода в щитовидной железе; B - камера органического йода в крови и других экстратиреоидных тканях; In –суточное потребление йодида с пищей и водой; H – секреция гормонального йода; F – выведение органического йода (преимущественно с фекалиями); E – экскреция йодида почками. Стрелки обозначают пути, которые проходит йод в организме человека.
Поведение радиоактивного йода в обменных процессах организма аналогично поведению стабильного изотопа, потому что это изотопы одного и того же химического элемента и различие состоит лишь в том, что для стабильного йода (127I) постоянная распада (λ127) равна нулю.
Исходя из модели (рис. 1), получаем для описания метаболизма радиоактивного йода следующую систему уравнений:
(1)
(2)
(3)
где QI, QG, QВ - общее количество йода в камере неорганического йода, органического йода щитовидной железы, органического йода крови и экстратиреоидных тканей соответственно, мкг; QI*, QG*, QВ*- количество радиоактивного йода в камере неорганического йода, органического йода щитовидной железы, органического йода крови и экстратиреоидных тканей соответственно, Бк; KBI - константа скорости превращения гормона в неорганический йодид, ч- 1; KIE - константа скорости почечной экскреции йодида, ч-1; KIG - константа скорости поглощения йодида щитовидной железой, ч-1; KGB - константа скорости секреции органического йода из щитовидной железы, ч-1; KBF - константа скорости выделения органического йода, ч-1; λr – константа радиоактивного распада, ч-1 (0,00358).
Начальные условия: QI*(0) = QG*(0) = QВ*(0) = 0.
При резком наступлении дефицита йода конкуренция йода в компартменте йодида резко снижается. Так как в начальный момент времени почечное выделение остается на том же уровне, щитовидная железа при этом истощается. Продолжительность этого периода зависит от различий между поглощением и выделением.
Численные значения параметров предложенной трехкамерной биокинетической модели распределения йода в человеческом организме в случае нормального поступления стабильного йода и для его дефицита приведены в таблице 1.
Таблица 1. Основные параметры биокинетической модели для нормального поступления стабильного йода и хронического дефицита [3]
Параметры
|
Состояние йодной обеспеченности
|
Нормальное поступление
|
Хронический дефицит
|
Поступление стабильного йода в ЩЖ, μг
|
150
|
20
|
KIG, сут -1
|
0,93
|
14,9
|
KIE, сут-1
|
1,92
|
1,92
|
KGB, сут-1
|
0,009
|
0,023
|
KBF, сут -1
|
0,005
|
0,005
|
KBI, сут -1
|
0,053
|
0,053
|
Для стабильного йода максимальное накопление происходит в гормональной форме (камеры G и B). Более короткоживущие изотопы йода распадаются до органически связанной формы в тканях. Для йода-131 его экстратиреоидная органически связанная форма (камера B) достигает всего ¼ содержания в ЩЖ (камера G).
С точки зрения облучения ЩЖ йодом-131 преимущественное значение уделяется содержанию органически связанного радиойода в ЩЖ (камера G) по сравнению с содержанием неорганического йода в ЩЖ (камера I) в связи с меньшей кратностью его накопления. Однако органически связанный йод находится преимущественно в коллоиде фолликулов ЩЖ, облучение которого не играет значимой роли в определении дозы на ЩЖ в связи с его малой радиочувствительностью, в то время как облучение тироцитов и кровеносных сосудов (камера I) значительно влияет на функционировании железа.
Модель предназначена для описания метаболизма стабильного йода в организме взрослых, в то время как дети и подростки более подвержены воздействию радиойода.
Для описания метаболизма йода-131 в ЩЖ детей и подростков используем систему дифференциальных уравнений для модели Риггса и параметры из модели Джонсона [4] (таб. 2).
Таблица 2. Основные параметры биокинетической модели для нормального содержания стабильного йода в зависимости от возраста при облучении [3, 4]
Параметры
|
Возраст
|
0,25
|
1
|
5
|
10
|
15
|
Поступление стабильного йода в ЩЖ [6]
|
50
|
50
|
90
|
116
|
150
|
KIG, сутки -1
|
0,639
|
0,642
|
0,642
|
0,637
|
0,723
|
KIE, сутки-1
|
1,92
|
1,92
|
1,92
|
1,92
|
1,92
|
KGB 10-3, сутки-1
|
5,87
|
9,54
|
7,24
|
5,91
|
5,53
|
KBF, сутки -1
|
0,005
|
0,005
|
0,005
|
0,005
|
0,005
|
KBI, сутки -1
|
0,053
|
0,053
|
0,053
|
0,053
|
0,053
|
Решение системы дифференциальных уравнений, описывающих модель Риггса при поступлении радиоактивного йода, для QG* было получено с помощью компьютерной математической программы Maplesoft Maple v10.0.
Доза облучения ЩЖ на единицу однократного поступления радионуклида (дозовый коэффициент – DFI-131,Зв/Бк) и коллективная доза облучения щитовидной железы (Sth, чел-Зв) определялись по следующим уравнениям:
DFI-131 = (4)
Sth = DFI-131 Inr N (5)
где mth – масса ЩЖ, (0,02 кг) [5]; EI-131eff – средняя эффективная энергия, поглощаемая в ЩЖ на один распад 131I, 3,2·10-14 Дж/распад; Inr - пероральное поступление 131I на активной стадии аварии [6]; 8,64·104 – пересчетный множитель, с/сут; N – количество взрослого населения Брестской области, (942 тыс. чел в 1986 г.).
В связи с небольшим периодом полураспада 131I интеграл функции удержания dt заменен на , где Δt = 1 сут.
Результаты и их обсуждение
В таблице 3 представлены результаты расчетов коллективных доз облучения ЩЖ при пероральном поступлении йода-131 для жителей Брестской области на активной стадии аварии без учета дефицита поступления стабильного йода и при наличие йодного дефицита.
Таблица 3. Коллективная доза на ЩЖ при пероральном поступлении йода-131 для жителей Брестской области с 26.04.86 по 05.05.86, чел-Зв
Возрастная группа
|
Коллективная доза без учета ЙД, чел-Зв
|
Коллективная доза при учете ЙД, чел-Зв
|
Взрослые
|
15591
|
38198
|
Подростки
|
16449
|
1123
|
Дети
|
3546
|
8865
|
Из результатов расчета, приведенных в табл. 3, следует, что дозы облучения ЩЖ при йодном дефиците, характерном для Брестской области во время аварии на ЧАЭС, более чем в 2,5 раза превышают дозы, полученные для нормального содержания стабильного йода в диете. Это вызвано тем, что при снижении поступления стабильного йода в организм уменьшается его выведение с мочой c 144 μг до 9 μг в сутки и увеличивается в 16 раз константа скорости поглощения йодида щитовидной железой [3].
Полученные результаты расчета доз от перорального поступления йода-131 хорошо согласуются с экспериментальными данными. Так совместное экспериментальное исследование специалистов России, Беларуси, Японии и ряда европейских стран показало, что риск развития радиационно-индуцированного рака ЩЖ в регионах с более выраженным йодным дефицитом был в 3 раза выше, чем в регионах, считавшихся обеспеченными йодом. При ретроспективном анализе поступления радиоактивных изотопов йода в апреле-июне 1986 года в ЩЖ населения, проживающего на загрязнённых территориях, необходимо учитывать йодный дефицит, характерный для многих регионов Беларуси перед катастрофой на ЧАЭС.
Используя программу Maplesoft Maple v10.0 для Брестской были получены посуточные значения QG*, на основании которых построен график зависимости содержания радиойода в ЩЖ от времени при нормальном поступлении стабильного йода и в условиях йодного дефицита (рис.3).
Рис. 3. Кинетика содержания радиойода в камере G при нормальном поступлении стабильного йода и в условиях дефицита поступления стабильного йода для взрослых.
Из рисунка видно, что в условиях йодного дефицита увеличивается скорость накопления радиоактивного йода в ЩЖ. Максимальное содержание 131I в ЩЖ в случае йодного дефицита достигается на 21 час раньше, чем при нормальном поступлении стабильного йода. В результате избыточного накопления радиойода в ЩЖ жителей Брестской области во время аварии на ЧАЭС максимальное содержание 131I в случае йодного дефицита составило 8500 Бк, в время как при нормальном поступлении стабильного йода максимальное содержание 131I равно 2900 Бк при одинаковом поступлении 131I в организм.
При оценке облучения щитовидной железы следует иметь в виду эндемичность региона по йоду. Анализ имеющихся данных показал существование обратной зависимости между содержанием стабильного йода и поглощением радиоактивного, в эндемичных по йоду регионах повышалось накопление радиоактивного йода в железе. Замедлялось выведение радионуклида, что привело к увеличению доз облучения ЩЖ.
Заключение
Проведенными расчетами показано, что наличие в Брестской области хронического йодного дефицита в период катастрофы на Чернобыльской АЭС вызвало избыточное накопление радиоактивного йода (131I) в ткани ЩЖ, что приводит к увеличению доз облучения ЩЖ более чем в 2,5 раза.
Однако, это не объясняет значительное расхождение прогнозов специалистов (92 случая радиационно-индуцируемых раков щитовидной железы до 2020 [7]) и реальной заболеваемости раком ЩЖ в Беларуси (12136 случаев раков ЩЖ за период с 1986 по 2004 гг.). Это, по-видимому, связано с особенностями интратиреоиодного распределения йода и влиянием этого фактора на аккумуляцию радиойода, определившую неравномерность распределения в тиреоиодной паренхиме поглощенной дозы. Неравномерность распределения йода в щитовидной железе увеличивается в случае наличия дефицита поступления стабильного йода. Эти факторы также необходимо учитывать при заблаговременной разработке защитных мероприятий, оптимизации системы готовности и реагирования в случае вероятной проектной аварии на Белорусской АЭС. Следовательно, при оценке поглощенной дозы необходимо учитывать не только величину поступившей в организм активности 131I, но и массу аккумулирующей радиойод ткани и мощность дозы.
Список литературы
-
Публикация 103 Международной Комиссии по радиационной защите (МКРЗ). Пер с англ. /Под общей ред. М.Ф. Киселёва и Н.К.Шандалы. М.: Изд. ООО ПКФ «Алана», 2009.
-
Age-Dependent Doses to Members of the Public from Intake of Radionuclides. ICRP Publication 56. Pt. 1. Oxford, 1989. 122 p.
-
Riggs D. S. // Pharm. Rev. 1952. Vol. 4. P. 284–370
-
Johnson E.A. at al. Iodine metabolism in man. 1977
-
Человек. Медико-биологические данные / Доклад рабочей группы комитета 2 МКРЗ по условному человеку// Публикация МКРЗ 23. М., 1977
-
Конопля Е.Ф. Радиация и Чернобыль: короткоживущие радионуклиды на территории Беларуси. Мн., 2008. С. 135, 121
-
Романенко А.Е.// Вестник АМН СССР. 1992 №2 С. 7–14
-
Cardis E. et al. Risk of Thyroid Cancer After Exposure to 131 I in Childhood // J. of the National Cancer Institute. — 2005. — Vol. 97, № 10. — Р. 724-732.
Поделитесь с Вашими друзьями: |