Министерство здравоохранения республики узбекистан ташкентская медицинская академия

«УТВЕРЖДАЮ»

.………………………………….

…………………………………..

(учебно-методическое пособие)

Ташкент – 2011

студентов 6-7 курсов ТМА, ВОП-хирургов

-2-
Структура

• 
  Введение
  

• 
  Межпредметная интеграция (вертикальная интеграция) – анатомо-физиологические и клинико-биохимические особенности.
  

• 
  Теоретическая часть (этиопатогенез, диагностика, клиника, лечение, основные моменты), дифф.диагностика всех нозологических единиц данного синдрома, редкие формы заболеваний, тактика ВОП при различных формах течения данного синдрома и его нозологических форм.
  

• 
  Профилактика (первичная, вторичная, третичная).
  

• 
  Реабилитация больных после стационарного лечения
  

• 
  Сценарий ПОО по данному синдрому
  

• 
  Практически навыки по данному занятию (согласно списка практических навыков ВОП-Хирургии) – пошаговое выполнение в рисунках с интерпретацией
  

• 
  ситуационные задачи (№10) по различным нозологическим единицам данного синдрома
  

• 
  Контрольные тестовые вопросы (№60) – 5 разновидности тестов по сложности
  

• 
  Литература (основная, дополнительная)
  

Понятие «хирургической инфекции» включает заболевания инфекционной природы, которые лечат хирургическими методами, и раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или во время операции. Лихорадка является важным, а иногда и единственным симптомом хирургической инфекции. Синдром лихорадки при хирургической инфекции имеет отличительную особенность и проявляется характерной температурной кривой. Крайне важна роль данного симптома при раннем распознавании послеоперационных осложнений. Лихорадка отражает реактивность организма в процессе развития хирургической инфекции и является результатом всасывания продуктов распада тканей.

Развитие хирургической инфекции тесно связано с течением раневого процесса и имеет те же стадии – фазы. С точки зрения патофизиологии различают фазы альтерации, экссудации и пролиферации (грануляции). Выраженность клинических симптомов при хирургической инфекции определяется: стадией раневого процесса, площадью раны, глубиной поражения, составом микрофлоры, участвующей в развитии инфекции и общего исходного состояния пациента (наличия сопутствующих заболеваний). Степень нарушения общего и местного кровообращения определяет недостаточную доставку к очагу внедрения клеточных и химических структур, необходимых для борьбы с микрофлорой и для регенерации тканей. Существенным моментом, определяющим развитие гнойного процесса, является характер, доза и вирулентность микрофлоры. Определенная роль в раннем распознавании хирургической инфекции принадлежит также соответствующим знаниям в области анатомии – строение фасциальных футляров и их значение в распространении инфекции.

Несмотря на улучшенную диагностику и постоянное совершенствование антибактериальной терапии хирургическая инфекция все ёще представляет определенный риск как для оперирующего хирурга так и для ВОП. По данным НЦКП Республики Узбекистан, у 8,7% пациентов после операций на толстой кишке встречаются различные послеоперационные осложнения, среди которых обращает на себя внимание послеоперационный перитонит, который в 67% случаев приводит к летальному исходу. На основании этих данных можно считать проблему диагностики, профилактики и лечения хирургической инфекции весьма актуальной.

На том же XXIV конгрессе Международного общества хирургов было отмечено наличие уже 29 аэробных и анаэробных бактерий, 9 грибков и 8 вирусов. Было указано, что с 1956 г. участились случаи возникновения инфекций, вызываемых грамотрицательными бактериями.

Анализ материалов отечественной и зарубежной литературы позволяет заключить, что основными возбудителями хирургической инфекции на современном этапе являются патогенный плазмокоагулирующий полирезистентный стафилококк и различные грамотрицательные микробы семейства Enterobacteriaceae и рода Pseudomonos, т.е. представители условно патогенной микрофлоры, с которыми в норме организм справляется за счет эволюционно сложившихся естественных факторов защиты, претерпевающих резкие нарушения после хирургических вмешательств.

Отмечая важную роль стафилококков в возникновении хирургической инфекции, необходимо выделить два ведущих фактора, влияющих на рост инфекционных осложнений в клинике в настоящее время. Это, прежде всего, широкое распространение патогенных стафилококков и большой процент их носительства среди медицинских работников и больных, находящихся в медицинских учреждениях. А также способность патогенных стафилококков к быстрой адаптации к химиопрепаратам и, главным образом, к антибиотикам, широко применяемым в хирургической практике.

Микробные ассоциации с ростом микробной антибиотикорезистентности стали встречаться часто. Если до широкого применения антибиотиков среди возбудителей хирургической инфекции основную роль играл стрептококк, то уже в конце 40-х годов текущего столетия первое место занял стафилококк.

Из представителей группы протея в гнойных ранах чаще встречается Proteus mirabilis. Протей может усугублять тяжесть гнойного процесса, отягощать течение стафилококковой инфекции. Находясь в симбиотическом или антагонистическом взаимоотношении с другими возбудителями инфекции, протей, как кишечная и синегнойная палочка, может создавать условия для размножения одних возбудителей и подавлять рост и размножение других. В связи с этим использование антибактериальных препаратов для борьбы с раневой инфекцией должно обязательно предусматривать целенаправленное воздействие на всю ассоциацию микробов.

В последние годы выделена группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний - неклостридиальные анаэробы, группа не регистрируемых ранее условно патогенных возбудителей. Последние могут быть самостоятельными возбудителями или находиться в ассоциации с аэробами. В этиологии гнойной инфекции наибольшее значение имеют: Bacteroides, Peptococcus, Рер-tostreptococcus, Fusobactcrium, B.fragilis.


Патогеннные микроорганизмы различных гнойных заболеваний

выделяемые из ран

Клинические группы гнойных заболеваний	Патогенные микроорганизмы
Острые гнойные заболевания мягких тканей (маститы, фурункулы, карбункулы, нагноившиеся атеромы, гидрадениты, панариции и другие)	Staphylococcus spp., P. aeruginosa, Streptococcus spp. Неклостридиальная анаэробная микрофлора
Послеоперационные гнойные раны мягких тканей (флегмоны передней брюшной стенки после аппендэктомии, лапаротомий, операций на кишечнике, после пластичес-ких реконструктивных операций и др.).	Е. сoli, Proteus spp. P. aeruginosa, Enterococcus spp. Неклостридиальная анаэробная микрофлора. Грибы
Посттравматические гнойные раны мягких тканей конечностей с повреждением и без повреждения костей	P. aeruginosa S. aureus, S. Epidermidis Неклостридиальная анаэробная микрофлора
Послеоперационный или посттравматический остеомиелит с гнойными ранами мягких тканей	Staphylococcus spp. Enterobacter spp. P. aeruginosa, Klebsiella spp. Proteus spp. Неклостридиальная анаэробная микрофлора
Хронические гнойные раны мягких тканей, трофические язвы, пролежни	Неклостридиальная анаэробная микрофлора. Е. сoli, S. aureus, S. Epidermidis Грибы, Enterococcus spp. Proteus spp. P.aeruginosa
Сепсис	S. aureus, S. Epidermidis Enterobacteriaceae. P. aeruginosa, Enterococcus spp. Грибы
«Диабетическая стопа», гангрена стопы и голени	Неклостридиальная анаэробная микрофлора. S. aureus, S. Epidermidis Е. сoli, Klebsiella spp. Proteus spp. P. aeruginosa. Enterococcus spp. Enterobacteriaceae. Грибы

Важную роль в этиологии хирургической инфекции играют неспорообразующие, анаэробные бактерии.

К неспорообразующим анаэробам относятся:

1. 
   грамположительные бактерии (Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus);
   
2. 
   грамотрицательные бактерии (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter);
   
3. 
   грамположительные кокки (Ruminococcus, Peptococcus, Peptostrep);
   
4. 
   грамотрицательные кокки (Viellonella).
   

В таблице 2 представлены неклостридиальные анаэробы выделяемые из ран при различных клинических группах гнойных заболеваний. При всех перечисленных заболеваниях среди неспорогенных анаэробов обнаруживаются B. Fragilis, Peptococcus, Peptostreptococcus. При абсцессах легких выделяются также F. nucleatum, Fusobacterium spp., при послеоперационных гнойных ранах, диабетической флегмоне и гангрене, лимфидеме, осложненной рожистым воспалением – P. melaninogenicа

1). Чистые хирургические вмешательства (например, грыжесечение) осложняются раневой инфекции в 1-2 % случаев. Из-за малой вероятности нагноения послеоперационную рану ушивают наглухо.

2). Чистые оперативные вмешательства с вероятным инфицированием (например, экстирпация матки или холецистэктомия). Риск развития гнойных осложнений - 5-15 %. Операцию обычно завершают наложением первичного шва.

3). Хирургические вмешательства с высокой опасностью инфицирования (например, гемиколэктомия, аппендэктомия при деструктивном аппендиците, холецистэктомия при эмпиеме жёлчного пузыря или гнойном холангите). Риск развития гнойных осложнений составляет 10-20 %. Кожную рану обычно ушивают с оставлением дренажей.

4). Хирургические вмешательства с очень высоким риском инфицирования (например, вскрывшийся абсцесс). Вероятность раневой инфекции превышает 50 %, поэтому на кожу обычно накладывают единичные швы, а пространство между ними широко дренируют. Заживление идёт вторичным натяжением.
К факторам риска возникновения послеоперационных нагноений следует отнести:

• 
  выполнение операций более чем через 12 часов после ранения;
  
• 
  продолжительность операции, так увеличение времени выполнения операции свыше 3 часов повышает риск инфицирования раны в 5 раз;
  
• 
  грубая оперативная техника – в 3,8 раза;
  
• 
  наличие в брюшной полости выпота – в 2,7 раза;
  
• 
  операция по поводу злокачественного новообразования – в 3 раза;
  
• 
  дренирование и тампонирование брюшной полости – в 2,3 раза;
  
• 
  значительное натяжение кожных покровов раны; расположение раны в нижних третях голеней, предплечий и особенно в области стоп, кистей.
  

• 
  вскрытие полого органа в процессе операции;
  
• 
  избыточная подкожная клетчатка;
  
• 
  наличие сопутствующих заболеваний;
  
• 
  случайное нарушение правил асептики и экстренность операции.
  

Развитие нагноения зависит от следующих основных условий:

Наиболее приемлема классификация хирургической инфекции, предложенная В. И. Стручковым, В. К. Гостищевым, Ю. В. Стручковым (1984).

В соответствии с клиническим течением и изменениями в тканях из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую.

1. 
   Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).
   
2. 
   Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая; б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).
   

При одних видах хирургической инфекции могут преобладать местные проявления (местная хирургическая инфекция), при других - общие явления с септическим течением (общая хирургическая инфекция).

1. Аэробная моноинфекция

А. Грамположительная: стафилоккоки, стрептоккоки, пневмоккоки.

В. Грамотрицательная: колибактерии, синегнойная палочка, протей, менингококки, гонококки.

2. Анаэробная моноинфекция:

А. Клостридиальная

В. Неклостридиальная (неспорообразующая) инфекция.

3. Смешанная инфекция

А. Аэробно-аэробная;

Б. Анаэробно-анаэробная;

В. Аэробно-анаэробная.

II. По структуре патологии:

а) инфекционные хирургические болезни;

б) инфекционные осложнения хирургических болезней;

в) послеоперационные инфекционные осложнения;

г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

III. По локализации:

а) поражения кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц (хирургическая инфекция мягких тканей).

б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек;

в) поражения шеи;

г) поражения грудной стенки, плевральной полости, легких;

д) поражения средостения;

е) поражения брюшины и органов брюшной полости;

ж) поражения органов таза;

з) поражения костей и суставов;

и) поражения сердца и кровеностных сосудов (абсцессы сердца, тромбофлебит, гнойные осложнения ушибов и ранений сердца, реконструктивно-восстановительных операций на кровеностных сосудах).

IV. По клиническому течению:

1. 
   Острая гнойная инфекция:
   

б) местная.

2. 
   Хроническая гнойная инфекция:
   

б) местная.

Для развития раневой инфекции патогенными микроорганизмами необходимо сочетание следующих условий:

1. Высокое число микробов в ране;

2. Способность микробов проникать через защитные барьеры и склонность к транслокации;

3. Высокая патогенность;

4. Высокая вирулентность;

5. Высокая токсичность;

6. Низкая чувствительность к лекарственным препаратам;

7. Способность к размножению внутри клеток.
Развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек благоприятствуют:

а) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, некроз тканей), наличие слепых карманов, инородных тел;

б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием;

в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например загрязнение повреждения отделяемым раны другого больного.

«Критический уровень» может быть значительно меньшим при наличии в ране большого количества мертвых тканей, инородных тел, а также при нарушении защитных реакций, гуморальных и клеточных факторов иммунологической реактивности. В результате этого гнойно-некротический раневой процесс может развиться при наличии в ране 10³ – 10⁴ микроорганизмов на 1 грамм ткани.

В настоящее время течение хирургической инфекции рассматривают как вариант развития каскадной реакции на очаг воспаления (синдром системной воспалительной реакции – ССВР). Термин принятый на согласительной конференции по сепсису в Чикаго в 1991 году (Bone R. C. и соавт., 1992).

Очаг хирургической инфекции (очаг воспаления) приводит к активации и поступлению в кровь многочисленных и многофакторных медиаторов воспаления (кинины, серотонин, простагландины и др). Влияние медиаторов воспаления на периферические сосуды приводит к дилятации или констрикции артериол и венул, к стазу, агрегации и микроэмболизации, к повреждению эндотелия сосудов. Медиаторы оказывают также прямое влияние на миокард. Дальнейшее развитие системного ответа на очаг хирургической инфекции проявляется нарушением тканевой перфузии, снижением периферического сосудистого сопротивления, полиорганной дисфункцией.

В развитии системной реакции на воспаление отмечается стадийность

Интоксикация складывается из: 1) воздействия токсинов и всасывающихся продуктов распада; 2) эндотоксикоза, нарушений гомеостаза из-за потерь через раневую поверхность белков, электролитов.

Основное отличие общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса заключается в том, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании хорошего оттока; при сепсисе этого не происходит.

Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: вначале развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появляются боли, местное повышение температуры, нарушаются функции. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Степень выраженности местных симптомов и быстрота их развития зависят от реактивности организма.

Результатом местной реакции макроорганизма на проникновение инфекционного агента является развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоцитарный вал, ограничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая служит надежным барьером, ограничивающим процесс. Формируется абсцесс.

При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко приводит к прорыву инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях развивается сепсис.

Раневой процесс – сложный комплекс общих и местных биологических реакций организма в ответ на повреждение органов и тканей, заканчивающийся обычно их заживлением (М. И. Кузин).

Раневая инфекция - основной вид хирургической инфекции у стационарных больных.