Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

МКБ-10

• 
  J96 Дыхательная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
  ( Недостаточность дыхательная, )
  
  • 
    J96.0 Острая респираторная недостаточность
    

• 
  J96.1 Хроническая респираторная недостаточность
  

• 
  J96.9 Респираторная недостаточность неуточненная
  

Диагностическим критерием выраженной считается снижение парциального давления кислорода < 60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови > 45 мм рт. ст.

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

* острая дыхательная недостаточность;
* хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

* бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.
* нервно-мышечная ДН,
* центрогенная ДН,
* торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

* вентиляционная ДН,
* диффузионная ДН,
* ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

* I степень – появление одышки при повышенной нагрузке,
* II степень – появление одышки при обычной нагрузке,
* III степень – появление одышки в состоянии покоя.

Основные симптомы дыхательной недостаточности

Одышка


Симптомы гипоксемии:

1. 
   цианоз
   
2. 
   тахикардия
   
3. 
   умеренная артериальная гипотония
   
4. 
   нарушения памяти
   
5. 
   потеря сознания
   

1. 
   полицитемия
   
2. 
       легочная артериальная гипертензия
   

1. 
   Гемодинамические эффекты:
   
2. 
   тахикардия
   
3. 
   повышение сердечного выброса
   
4. 
   системная вазодилатация
   
5. 
   Эффекты со стороны ЦНС:
   
6. 
   хлопающий тремор
   
7. 
   бессонница
   
8. 
   частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время
   
9. 
   утренние головные боли
   
10. 
    тошнота
    
11. 
    При быстром повышении РaCo2 возможно развитие гиперкапнической комы
    

1. 
   изменение ЧД
   
2. 
   вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц
   
3. 
   В крайних случаях:
   
4. 
   парадоксальное дыхание
   

- консенсус экспертов;

- оценка значимости в соответствии с рейтинговой системой.
Методы, использованные для анализа доказательств:

- обзоры опубликованных мета-анализов;

- систематические обзоры с таблицами доказательств.
Описание методов, использованных для анализа доказательств:

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу, вытекающих из нее рекомендаций.

Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований, и применяемых вопросников , используемых для стандартизации процессов оценки публикаций.
Диагностика.
Обследование:

• 
  Общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи).
  
• 
  Биохимическое исследование крови (белковый обмен, электролиты, мочевина, креатинин, биллирубин).
  
• 
  Газовый анализ крови (2-3 раза в сутки).
  
• 
  Анализ крови на гемостаз.
  
• 
  Бактериологическое исследование мокроты.
  
• 
  Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
  
• 
  Компьютерная томография (магнитно-резонансная томография) (при наличии).
  
• 
  Исследование ЭКГ, ЭхоКГ с допплерографией.
  
• 
  Бронхоскопия (по показаниям)
  
• 
  По показаниям – консультация хирурга, уролога, ЛОРа, фтизиатра.
  

Принципы интенсивной терапии во многом зависят от тяжести синдрома острого повреждения легких и должны преследовать следующие цели:

• 
  ликвидация заболевания, вызвавшего развитие ДН (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.);
  
• 
  коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов  респираторной  поддержки);
  
• 
  улучшение легочного кровотока;
  
• 
  гемодинамическая поддержка (инфузионная терапия, дофамин, допамин, добутрекс, адреналин);
  
• 
  уменьшение отека легких (РЕЕР-терапия, салуретики, ультрагемофильтрация, кортикостероиды);
  
• 
  коррекция синдрома эндогенной интоксикации;
  
• 
  коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
  
• 
  профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного тракта (антациды);
  
• 
  рациональная антибактериальная терапия;
  
• 
  нутритивная поддержка;
  
• 
  седация, анальгезия и миорелаксация (атарактики, анестетики, наркотические анальгетики, миорелаксанты).
  

Одним из основных звеньев интенсивной терапии ДН является своевременно начатая и адекватно проводимая  респираторная  поддержка, в процессе проведения которой целесообразно следовать концепции «безопасной» ИВЛ, основными положениями которой являются:

1) пиковое давление в дыхательных путях – не более 35 см вод. Ст.;

2) дыхательный объём – не более 12 мл/кг массы тела;

3) частота дыхания и минутный объём вентиляции – минимально необходимые, для поддержания РаСО2 на уровне 30-40 мм рт.ст.;

4) скорость пикового инспираторного потока – в диапазоне от 30-40 до 70-80 л/мин;

5) профиль инспираторного потока – нисходящий (рампообразный);

6) фракция кислорода в дыхательной смеси – минимально необходимая для поддержания достаточного уровня оксигенации артериальной крови и транспорта кислорода к тканям;

7) выбор РЕЕР – в соответствии с концепцией «оптимального РЕЕР», при котором транспорт кислорода к тканям максимальный;

8) выбор ауто-РЕЕР – избегать появления высокого ауто-РЕЕР – не более 50% от величины общего РЕЕР;

9) продолжительность инспираторной паузы (ИП) – не более 30% от продолжительности дыхательного цикла;

10) отношение вдох/выдох – не инвертировать отношение вдох/выдох более 1,5:1;

11) синхронизация больного с респиратором – использование седативной терапии и при необходимости непродолжительной миоплегии, а не гипервентиляции.

Индивидуальный выбор параметров и режимов искусственной вентиляции легких, в соответствии с концепцией «безопасной» ИВЛ, обеспечивающих достаточную экскурсию грудной клетки и аускультативное проведение дыхательных шумов в легких с обеих сторон, (CMV, PRVC – Vt+F® PIP (Pplat, MAP)® PEEP (PEEPi) + графический мониторинг вентиляции® форма волны инспираторного потока® I/E (PC-IRV)® FiO2) позволяет добиваться удовлетворительной (SaO2>90%, PaO2>60 мм.рт.ст.) или достаточной (SaO2>95%, PaO2>80 мм.рт.ст.) оксигенации у более 85% больных с ДН без существенных нарушений гемодинамики на фоне адекватной гемодинамической поддержки.

А. Начало отлучения от респиратора с использованием СРАР возможно если:

1. FiO2≤0,4 и РЕЕР≤8 см Н2О. При FiO2≤0,3 и РЕЕР = 12-14 см Н2О, то уменьшите РЕЕР до 8 смН2О и увеличить FiO2 до 0,4 за 30 минут.

2. Вышеуказанные уровни FiO2 и РЕЕР не изменялись за истекшие сутки.

3. Пациент может инициировать спонтанное дыхание (допустимо уменьшить вполовину ЧД респиратора на 5 минут, для выявления попыток спонтанного дыхания).

4. Систолическое АД более 90 мм.рт.ст. без вазопрессорной поддержки.

Тест с использованием режима CPAP (5 минут):

Установите: CPAP = 5 см H2O и FiO2 = 0,50.

Если ЧДД≤35 дых/мин в течение 5 минут: перейдите к процедуре отлучения с использованием режима поддержки давлением (PS).

Если ЧДД>35 дых/мин менее 5 минут: возможно повторение теста после проведения необходимых процедур (к примеру, санация трахеобронхиального дерева, достаточного обезболивания, применения транквилизаторов).

В случае, если проба с режимом CPAP не эффективна: вернитесь к предшествующим установкам принудительной вентиляции и попробуйте повторить пробу с режимом CPAP на следующее утро. Следует отметить в истории болезни дату и время, когда пациент впервые смог выполнить тест с режимом CPAP.

Б. Процедура отлучения от респиратора с использованием режима поддержки давлением (PS) (начальные установки):

1. Установите РЕЕР = 5 cм H2O и FiO2 =0,.50

2. Установите величину PS на основании ЧДД во время пробы с режимом CPAP:

а) Если ЧДД во время режима CPAP <25 дых/мин: установите PS = 5 см H2O и следуйте третьей части данного раздела.

Б) Если ЧДД во время режима CPAP = 25-35 дых/мин: установите PS = 20 см H2O, затем уменьшайте на 5 см H2O через 5 минут до достижения ЧДД = 26-35/мин.

В) В случае если режим PS не эффективен (как определено выше): вернитесь к предшествующим установкам принудительной вентиляции и попробуйте повторить пробу с режимом CPAP на следующее утро.

3. Процедура снижения поддержки давлением (никогда не уменьшайте давления поддержки после 17 часов)

а) Уменьшайте PS на 5 cм H2O каждые 1-3 часа.

Б) Если PS =10 см H2O не эффективно: вернитесь к предшествующим установкам A/CMV. На следующее утро начните вновь процедуру снижения поддержки давлением с последнего эффективного значения и уменьшайте PS на 5 каждые 1-3 часа.

В) При не эффективности поддержки давлением в PS = 5 см H2O следует вернуться к поддержке давлением PS = 10 см H2O, которая может быть оставлена до следующего утра, когда процедуру снижения поддержки давлением следует продолжить.

Г) В случае если поддержка давлением эффективна при PS = 5 см H2O в течение 2 часов, следует перейти к тесту спонтанного дыхания.

В. Тест спонтанного дыхания:

1. Установите T-образную трубку, либо режим CPAP ≤ 5 см H2O

2. Вывод о эффективности теста спонтанного дыхание на оновании следующих критериев в течение 2-х часов:

а) SаO2 ≥90% и/или PaO2 ≥60 мм.рт.ст.;

б) Спонтанный Vt ≥4 мл/кг ДМТ;

в) ЧДД <35 дых/мин;

г) рН> 7,3;

д) не нарастают признаки дыхательной недостаточности (2 и более признаков, перечисленных ниже):

- пульс >120% от обычных значений более 5 минут

- значительное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

- парадоксальные движения передней брюшной стенки при дыхании

- обильное потоотделение

- жалобы на одышку.

3. В случае эффективности теста спонтанного дыхания в течение 2 часов, следует вывод о возможности экстубации.

4. В случае неэффективности теста необходимо вернуться к PS= 5 смН2О.

Отмена  респираторной  поддержки

При снижении пикового давления вдоха ниже 14-18 смН2О, MAP до 6-8 смН2О, PEEP до 4-5 смН2О, улучшении газообмена (PaO2>70 мм.рт.ст., SaO2>95% при FiO2<0,4), механических свойств легких (Clt,d>0,8-1,0 мл/смН2О/кг) и положительной рентгенологической картины легких целесообразно осуществлять отмену ИВЛ по протоколам IMV/SIMV, SIMV+PSV, с переходом в CPAP с уровнем положительного давления в дыхательных путях, равным 4-5 смН2О, а при его снижении до 3 смН2О и стабильном состоянии больного проводить экстубацию.

Протокол SIMV+PSV выполняется путем уменьшения числа механических дыхательных циклов (F) на 1-2 каждые 40-60 минут и параллельного увеличения спонтанного (базового) потока по контуру аппарата от исходного (4 л/мин) на 1-2 л/мин каждые 1,5-2 часа до уровня, превышающего минутный объем дыхания пациента в 2-2,5 раза. Одновременно с уменьшением циклов SIMV каждый самостоятельный дыхательный цикл поддерживался давлением, равным PIP перед переводом на ВИВЛ при величине триггера давления – 1,5-2,0 смН2О. В дальнейшем каждые 1-2 часа величина поддерживающего давления снижалась на 1-2 смН2О до уровня РЕЕР.

Протокол IMV/SIMV осуществляется путем уменьшения числа механических дыхательных циклов (F) на 1-2 каждые 40-60 минут и увеличением спонтанного (базового) потока по контуру аппарата от исходного (4 л/мин) на 1-2 л/мин каждые 2-3 часа до уровня, превышающего минутный объем дыхания пациента в 2-2,5 раза.

После перевода пациента на самостоятельное дыхание в течение 2-6 часов необходимо осуществлять кислородотерапию через лицевую маску (носовые канюли) с фракцией кислорода во вдыхательной газовой смеси 25-30%.

Ингаляции оксида азота

Оксид азота (NO) является специфическим релаксирующим фактором, способствующим вазодилятации. Ингаляция NO на фоне искусственной вентиляции легких достоверно улучшает оксигенацию (категория доказательств В), но не влияет на уровень летальности (категория доказательств А).

Проведенные в 70-х годах прошлого столетия рандомизированные исследования по оценки эффективности экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) при тяжелых формах ОРДС показали, что данный метод не увеличивает выживаемость больных (летальность более 85%). В последующем появилась новая технология ЭКМО – низкочастотная вентиляция с положительным давлением с экстракорпоральным удалением углекислого газа (LFPPV-ECCO2R). Однако, эта методика не улучшает результаты лечения пациентов с тяжелым ОРДС (категория доказательств С).

На фоне  респираторной  поддержки (с учетом влияний ИВЛ – снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, почечного кровотока и экскреции натрия) всем пациентам, независимо от тяжести ДН необходима инотропная поддержка гемодинамики. При артериальном давлении, соответствующем возрастной норме целесообразно применять «диуретические» дозы допамина или дофамина (2,5-5,0 мкг/кг/мин), а при артериальной гипотензии - кардиотонические (6,0-20,0 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта от высоких (более 15,0 мкг/кг/мин) доз допамина параллельно подключается титрование норадреналина (адреналина) в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин.

Рандомизированное исследование, проведенное ARDS Network на 1000 пациентов, позволило установить, что при СОПЛ/ОРДС необходимо жестко рассчитывать объем инфузионной терапии (консервативная, ограничительная тактика), что спсобствует снижению летальности (категория доказательств С).

Поэтому, целесообразно, особенно при тяжелых формах ОРДС, в том числе на фоне тяжелого сепсиса и септического шока стабилизировать параметры гемодинамики на следующем уровне: ЦВД=8-12 мм.рт.ст., Адср >65 мм.рт.ст., диурез – 0,5 мл\кг\час, гематокрит – 30%, сатурация смешанной венозной крови – не менее 70% (категория доказательств В и С).

Для улучшения легочного кровотока и устранения изменений в системе гемокоагуляции (преимущественно в коагуляционном каскаде) требуется назначение терапии, направленной на коррекцию выявленных клинико-лабораторных нарушений.

При обнаружении у больных с ДН, независимо от его тяжести, преимущественно гиперкоагуляционных сдвигов в системе гемостаза целесообразно назначать антикоагулянты. Доза обычного гепарина подбирается индивидуально путем болюсных введений через 20-30 минут (35-40 ЕД/кг ® 20-25 ЕД/кг) до нормализации или удлинения хронометрических тестов (Ли-Уайт, АВСК, АЧТВ) в 1,5-2 раза в сравнении с контролем и снижения РФМК в тестах паракоагуляции, с переходом на внутривенное титрование со скоростью 4-6 ЕД/кг/час. Контроль должен проводится каждые 4-6 часов титрования с помощью АВСК. При удлинении активированного времени свертывания крови более, чем в 2 раза в сравнении с контролем (150±10 с) дозу гепарина необходимо уменьшить на 1-2-3 ЕД/кг/час.

При дефиците АТ III (<80%) параллельно вводится СЗП в дозе 5-10 мл/кг, которая устраняет недостаток антитромбина III, без которого гепаринотерапия неэффективна.

Далее при стабильных показателях хронометрических тестов и состояния больного целесообразно перейти на подкожное введение гепарина с подбором индивидуальных доз по показателям гемостаза.

Однако наибольшую сложность представляет коррекция геморрагического синдрома и преимущественно гипокоагуляционных изменений в системе гемостаза в условиях ДН.

У пациентов с тяжелой ДН и выраженном кровотечении устранение дефицита факторов системы гемостаза на различных коагуляционных каскадах и, соответственно, геморрагического синдрома необходимо достигать внутривенным введением СЗП в объеме 25-35 мл/кг/сут в сочетании с криопреципитатом в дозе 30-40 ЕД/кг, а тромбоцитопению (<50 тыс/мкл) корригировать с помощью тромбомассы (4-5 доз). При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции введение гепарина категорически противопоказано.

Коррекция синдрома эндогенной интоксикации

Для удаления из микроциркуляции ПДФ, медиаторов ССВО, агрегатов клеток и коррекции синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с ДН на фоне гнойно-септической патологии достаточно эффективным является применение плазмафереза при уровне эксфузии плазмы в объеме 30-40% ОЦП. Для минимизации изменений со стороны гемодинамики целесообразно использовать следующие подходы: 1) начало с минимальных эксфузий (2-2,5 мл/кг) после преднагрузки (кристаллоиды, криоплазма по показаниям) на фоне инотропной поддержки гемодинамики; 2) если общий белок менее 55 г/л замещение СЗП проводится в половинном объеме эксфузированной плазмы; 3) постепенное увеличение объема эксфузии за 1 забор до 7-8 мл/кг под контролем гемодинамики; 4) длительное проведение сеанса (7-12 часов); 5) если общий белок крови после плазмафереза ниже 50 г/л необходимо внутривенное введение альбумина 5% в дозе 5-10 мл/кг.

Как правило, у больных в критическом состоянии, находящихся на искусственной вентиляции легких имеется высокий уровень метаболизма (до 126% от нормы). Поэтому энтеральное питание больных с ДН необходимо проводить специальными сбалансированными смесями (при отсутствии противопоказаний) (категория доказательств В).

Адекватная нутритивная поддержка способствует: 1) доставка нутриентов в легочную систему, что обеспечивает синтез сурфактанта; 2) коррекции метаболической функции легких; 3) предотвращению протеолиза в скелетной мускулатуре (возможность отмены ИВЛ); 4) повышению резистентности к госпитальной флоре (профилактика вентилятор-ассоицированной пневмонии); 5) профилактике кишечной эндотоксинемии и бактериальной транслокации (развитие сепсиса), образованию стресс-язв (категория доказательств В).

Синхронизация больного с респиратором и седативная терапия

Пациентам с ДН целесообразно осуществлять седацию с помощью внутривенного введения бензодиазепинов (реланиум, мидозолам), пропофола в сочетании с наркотическими аналгетиками (фентанил, промедол, морфин); при применении «жестких» параметров искусственной вентиляции легких и «агрессивных» режимов  респираторной  поддержки (PC-IRV) назначать мышечные релаксанты: ардуан в дозе 0,04-0,06 мг/кг (либо аналоги).

Литература

[1] Глумчер Ф. С., Макаров А. В., Скубрий В. М. и др. Результаты использования современных методов респираторной поддержки// Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2003. – №2. – С. 8–16. [2] Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000). Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome// N Engl J Med. – 2000. – Vol. 342. – P. 1301–1308. [3] Ashbaugh D. G., Bigelow D. B., Petty T. L. et al. Acute respiratory distress in adults// Lancet. – 1967. – Vol. 12, № 7511. – P. 319–323. [4] Beck-Schimmer B., Schimmer R. C., Pasch T. Role of Epithelial ICAM-1 in Endotoxin-Induced lung Injury. In: Yearbook of Intatnsive Care and Emergency medicine/ Ed. J. L. Vincent. – Springer, 2003. – P. 3–10. [5] Bernard J. R., Artigas A., Brigham K. L. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination// Am J Res Crit Care Med. – 1994. – Vol. 149. – P. 818–824. [6] Bernard J. R., Luce J. M., Sprung C. L. et al. High dose corticosteroids in patients with the adult respiratory distress syndrome// N Engl J Med. – 1987. – Vol. 317. – P. 1032–1036. [7] Bernard G. R., Wheeler A. P., Russell J. A. et al. The effects of ibuprofen on the physiology and survival of patients with sepsis// N Engl J Med. – 1997. – Vol. 336. – P. 912–918. [8] Bevilacqua M. P. Endotelial-leicocyte adhesion molecules// Annu Rev Immunol. – 1993. – Vol. 11. – P. 767–804. [9] Fishel R. S., Are C., Barbul A. Vessel injury and capillary leak// Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31 (Suppl. 8). – P. 502–511. [10] Flaatten H., Gjerde S., Guttormsen A. B. et al. Outcome after acute respiratory failure is more dependent on dysfunction in other vital organs than on the severity of the respiratory failure// Crit Care. – 2003. – Vol. 7 (4). – R72. [11] Goss C. H., Brower R. G., Hudson L. D. et al. ARDS Network. Incidence of acute lung injury in the United States// Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31 (6). – P. 1607–1611. [12] Idell S. Coagulation, fibrinolysis, and fibrin deposition in acute lung injury// Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31 (Suppl. 4). – S213–220. [13] Johannigman J. A., Davis K. Jr., Miller S. L. et al. Prone positioning and inhaled nitric oxide: synergistic therapies for acute respiratory distress syndrome// J Trauma. – 2001. – Vol. 50, (4). – P. 589–595. [14] Kopp R., Kuhlen R., Max M. et al. Evidence-based medicine in the therapy of acute respiratory distress syndrome// Intensive Care Med. – 2002. – Vol. 28. – P. 244–255. [15] Leach C. L., Fuchrman B. P., Morin F. C. et al. Perfluorocarbon-associated gas exchang (partial liquid ventilation) in respiratory distress syndrome// Am J Respir Crit Care Med. – 1993. – Vol. 155. – P. 1309–1315. [16] Lee D. L., Chiang H. T., Lin S. L. et al. Prone-position ventilation induces sustained improvement in oxygenation in patients with acute respiratory distress syndrome who have a large shunt// Crit Care Med. – 2002. – Vol. 30 (7). – P. 1446–452. [17] Levi M., Schultz M. J., Rijneveld A. W. et al. Bronchoalveolar coagulation and fibrinolysis in endotoxemia and pneumonia// Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31 (Suppl. 4). – P. 238–242. [18] Lewandowski K., Metz J., Deutschmann C. et al. Incidence, severity, and mortality of acute respiratory failure in Berlin, Germany// Am J Respir Crit Care Med. – 1995. – Vol. 151. – P. 1121–1125. [19] Meduri C. U., Headley A. S., Golden E. et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome// JAMA. – 1998. – Vol. 280. – P. 159–165. [20] Mercat A., Diehl J. L., Michard F. et al. Extending inspiratory time in acute respiratory distress syndrome// Crit Care Med. – 2001. – Vol. 29 (1). – P. 40–44. [21] Murphy H. S., Warner R. L., Bacopoulos N. et al. Endotelial cell determinants of susceptibility to neutrophil-mediated killing// Shock – 1999. – Vol. 12. – P. 111–117. [22] Pinhu L., Whitehead T., Evans T. et al. Ventilator-associated lung injury// Lancet. – 2003. – Vol. 361 (9354). – P. 332–340. [23] Seely A. J., Pascual J. L., Christou N. V. Science review: Cell membrane expression (connectivity) regulates neutrophil delivery, function and clearance// Crit Care. – 2003. – Vol. 7 (4). – P. 291–307. [24] Shimabukuro D. W., Sawa T., Gropper M. A. Injury and repair in lung and airways// Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31 (Suppl. 8). – P. 524–531. [25] Simon R. H., DeHart P. D., Todd R. F. Neutrophil-induced injury of rat pulmonary alveolar epithelial cells// J Clin Invest. – 1986. – Vol. 78. – P. 1375–1386. [26] Strieter R. M., Kunkel S. I. Acute lung injury: the role of cytokines in the elicitation of neutrophils// J Investig Med. – 1994. – Vol. 42. – P. 640–651. [27] Ullrich R., Roeder G., Lorber C. et al. Continuous venovenous hemofiltration improves arterial oxygenation in endotoxin-in duced lung injury in pigs// Anesthesiology. – 2001. – Vol. 95 (2). – P. 428–436. [28] Vazquez de Anda G. F., Lachmann R. A. et al. Treatment of ventilation induced lung injury with exogenous surfactant// Intensive Care Med. – 2001. – Vol. 27 (3). – P. 559–565.