Асфиксия новорожденного
Скачать 84.5 Kb.
|
- Навигация по данной странице:
- 1 группа - заболевания матери
- Вторая группа - патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.
- 3 группа - причины , связанные с плодом
- 4 группа
- Классификация по клиническим провлениям
- Ранняя диагностика
- Исследование маточно - плацентарного кровообращения
- Патогенетическая медикаментозная терапия
- Асфиксия новорожденного
- Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии средней тяжести
- Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных тяжелой степени
- Реанимация новорожденного прекращается
Асфиксия новорожденного- клинический синдром, возникающий при рождении и в первые дни жизни, характеризующийся отсутствием или несостоятельностью самостоятельного дыхания при наличии других признаков жизни. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного. Этиология. Причинами первичной асфиксии новорожденного являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению асфиксии новорожденного способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), гестоз, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.). Вторичная асфиксия может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др. Патогенез. Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. Асфиксия новорожденного, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается се вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции служат причиной нарушения мочевыделительной функции почек. Клиническая картина. Ведущий симптом асфиксии новорожденного — нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести асфиксии определяют по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка. Шкала Апгар основана на оценке по трехбалльной системе (0; 1; 2) пяти важнейших признаков: сердечного ритма, дыхательной активности, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и цвета кожи. У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составляет 8-10. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр, 1995), выделяют асфиксию новорожденного среднюю (синюю) и тяжелую (белую); оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения соответственно 7-4 и 3~0 баллов. В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения 7-6 баллов), средней тяжести (5-4 балла) и тяжелую (3-1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность. В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого служит поражение ЦНС. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I—II степени. У всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II—III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром. Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в 1-ю минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Так, если у здоровых новорожденных рН .крови, взятой из вены пуповины, 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) колеблется от — 9 до — 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести рН пуповинной крови уменьшается до 7,19-7,11, BE возрастает до - 13 до — 18 ммоль/л; при тяжелой асфиксии рН менее 7,1, BE от - 19 ммоль/л и ниже. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, УЗИ головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ЦНС. При преимущественно гипоксическом поражении очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелых случаях — синдром угнетения ЦНС. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении могут наблюдаться гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость. Нередко отмечаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения. Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в значительной мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния. Реанимация новорожденных включает обеспечение проходимости дыхательных путей, активное согревание ребенка (предпочтительнее источником лучистого тепла), тактильную стимуляцию дыхания. При отсутствии или нерегулярном самостоятельном дыхании через 20 с после рождения, брадикардии (менее 100 сердечных сокращений в 1 мин) начинают масочную вентиляцию легких 90-100% кислородом с частотой 40 вдохов в 1 мин. При аспирации околоплодных вод, потребовавшей санации трахеи, неэффективности масочной И В Л в течение 1 мин, подозрении на диафрагмальную грыжу, неадекватном самостоятельном дыхании у ребенка, гестационный возраст которого менее 28 нед, проводят интубацию трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Если частота сердечных сокращений менее 80 в 1 мин, на фоне ИВЛ начинают закрытый массаж сердца, а в случае его неэффективности в течение 30 секунд в вену пуповины или эндотрахеально вводят раствор адреналина (1:10 000) в дозе 0,1-0,3 мл/кг (возможно повторное введение через каждые 5 дин). При сохраняющейся брадикардии (менее 80 сердечных сокращений в 1 мин) и подозрении на гиповолемический шок и декомпенсированный метаболический ацидоз на фоне продолжающейся ИВЛ и закрытого массажа сердца в вену пуповины вводят один из растворов для восполнения объема циркулирующей крови (например, 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия в дозе 10 мл/кг в течение 5-10 мин) и 4% раствор гидрокарбоната натрия (4 мл/кг не быстрее чем за 2 мин). После восстановления дыхания, сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляются мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию газового гомеостаза, метаболизма и функции почек. Объем лечебных мероприятий и их продолжительность определяются состоянием ребенка. При сохранении клинических и лабораторных признаков гипоксемии необходимо обеспечить дополнительную оксигенацию через кислородную палатку, маску или носовой катетер. Эффективно, особенно при частичных ателектазах легких у недоношенных детей, дыхание с положительным давлением на выдохе в пределах 2-6 см вод. ст. Нарастание симптомов дыхательной недостаточности и гипоксемии требует 1 проведения ИВЛ. Для коррекции и профилактики нарушений системной и церебральной гемодинамики, метаболических расстройств практически все дети, родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии, нуждаются в проведении \ инфузионной капельной терапии. В качестве стартового используют 10% раствор глюкозы. При нарушениях микроциркуляции показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал), при артериальной гипотензии (систолическое АД меньше 50—55 мм рт. ст.) — дофамин (3-5 мкг/кг/мин 1 и более). В случае необходимости со 2-3-х суток I используют растворы белковых препаратов (плазма, \ альбумин, аминокислоты), электролитов. Гипогликемию (содержание глюкозы менее 2 ммоль/л) корригируют 15-20% растворами глюкозы. Суточный объем вводимой жидкости с учетом кормления должен составлять 30-50 мл/кг в 1-е сутки жизни, 60-70 мл/кг — на 2-е сутки, 80-90 мл/кг — на 3-й сутки, с 4-5-х суток -100-120 мл/кг. Необходимыми условиями для успешного выхаживания детей, перенесших асфиксию, являются максимально щадящий уход, соблюдение оптимального температурного режима, что в наибольшей степени обеспечивается при наблюдении и лечении их в кувезах или закрытых кроватках с подогревом. Обязательно нужно следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают | через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным I молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием \ ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ЦНС за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают наблюдение педиатра и невропатолога. Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар I через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, I прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться признаки гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальный синдромы и др. Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка. Гипоксия внутриутробного плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии). Термин перинатальный обозначает период внутриутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности). Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы: первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группы присуща только для асфиксии новорожденных. Этапы на которых может страдать перенос кислорода. Состояние матери. Маточно-плацентарное кровообращение. Состояние плода.
Кровопотеря - акушерские кровотечения - при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.). шоковые состояния любого происхождения. Врожденные и приобретенные пороки сердца с нарушением гемодинамики. Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена. Интоксикации любого вида - бытовые, промышленные, вредные привычки. Вторая группа - патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока. Патология пуповины (коллизии): узлы пуповины обвитие пуповины вокруг конечностей выпадение пуповины прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка , выходя последней пережимает пуповину надолго. Кровотечения: при отслойке плаценты при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины ( см. Аномалии развития плодного яйца) - патология прикрепления пуповины ( к оболочкам , краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии. Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов: при гестозе при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты - трофические нарушения. Аномалии родовой деятельности - очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности. 3 группа - причины , связанные с плодом. Генетические болезни новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно. Пороки сердца. Другие аномалии развития. Внутриутробная инфекция. Внутричерепная травма плода.
В плоде в ответ на гипоксическое состояние , усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное - это просто экскурсии грудной клетки - как бы тренировочные дыхательныельные движения. При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног, выделение мекония. Затем происходит срыв адаптации - истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают. Далее снижается МОК, возникает коллапс, гиповолемия с образованием тромбов, возникают многочисленные кровоизлияния, то есть ДВС синдром. Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон ( и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости). Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.
Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того если ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на: угрожающая ГВП начавшаяся ГВП Угрожающая ГВП - это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.). начавшаяся гипоксия - это состояние с клиническими проявлениями ГВП. Клиника. При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту. Появление мекония в околоплодных водах. В начале ГВП - учащение и усиление движений. При развитой ГВП - замедление и урежение движений. Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся - лечения.
Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные. Клинические данные - особенно сердцебиение. Функциональные пробы: проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе. Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу. Введение атропина или окситоцина. Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия. Бесстрессовый тест - реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия. Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовнть с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация - замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия раняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов , когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация - брадикардция после схватки - признак поздней гипоксии. Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки. В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна. Двигательная активность. 5 движений за 30 минут - норма, во 1 периоде - 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится. Исследование околоплодных вод на предмет мекония - амниоскопия ( можно сказать есь или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря). Амниоцентез как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках. Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).
Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения и косвенно о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери. Изотопные методы ( более научный метод). УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии. Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.
1 гр.
Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут. Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО. 2 гр. Препараты направленные на улучшение плацентарного кровообращения. Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойства крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин. Эстрогены - усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены - фолликулин, искусственные - синестрол. Сигетин - препарат эстрогеноподобного действия. Токолитики - бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент. 3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности. - антигипоксанты - седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол. 4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п. 5 гр. Средства для борьбы с метаболическим ацидозом. Гидрокарбонат натрия по контролем кислотно-щелочного равновесия так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы. Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери. Во время беременности и в первом периоде родов используют кесарево сечение, во втором периоде - акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании - экстракция плода за тазовый конец.
Асфиксия - термин не очень уместный так как в переводе с латинского это “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ). Этиология и патогенез такие же как при ГВП так как асфиксия начинается с ГВП ( в 70-80% случаев).
Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар ( 1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов , мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую ( 4-1 бала) степени асфиксии. 0 - баллов - это мертворождение. Можно охарактеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала).
Реанимационные мероприятия. Принципы: восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики коррекция метаболический нарушений коррекция энергетического баланса
Дыхательная реанимация: освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается дыхательная реанимация в специальном помещении - одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту. В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.
Восстановить проходимость верхних дыхательных путей. Согревание ребенка. Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов - ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson. Внутривенно препараты см. Выше , добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг. Если мероприятия неэффективны и при наличии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавливания указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно - введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта - адреналин внутрисердечно. Реанимация новорожденного прекращается: если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут. Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга). Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства. Скачать 84.5 Kb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|