Анализ заболеваемости атопическим дерматитом среди детей по данным оквд г

Наследственный характер заболевания, неблагополучная экологическая обстановка, социальные факторы - все это, несомненно, способствует росту заболеваемости атопическим дерматитом.

В настоящее время атопический дерматит рассматривается как аллергическое заболевание, предрасположение к которому может передаваться по наследству. Обнаружены специальные фрагменты иного материала, ответственные за генетическую предрасположенность к атопии (9). Ряд авторов в семейном анамнезе больных атопическим дерматитом выделяет атопические болезни и у родителей или их близких родственников (нередко с обеих сторон) (2, 10). В то же время наследственное предрасположение не всегда является обязательным фактором развития атопического дерматита, а лишь облегчает возникновение сенсибилизации.

Большинство исследователей подчеркивает поливалентность аллергии при атопическом дерматите у детей (1, 2, 8). Наиболее часто сенсибилизация возникает на различные пищевые агенты (коровье молоко, яйца, рыба, шоколад и т.д.), медикаментозные, вакцинальные бактериальные и другие аллергены.

Большое значение в патогенезе атопического дерматита имеет состояние нервной системы - нервно-психические нагрузки, отрицательные эмоциональные факторы нарушение функции нервной системы, которые отягощают течение заболевания (1, 3). В свою очередь тяжелее течение атопического дерматита поддерживает невротические расстройства.

В патогенезе атопического дерматита важное место занимают иммунологические нарушения, выражающиеся в уменьшении T- и увеличении В-лимфоцитов (4, 5, 7).

Целью нашей работы является оценка этиопатогенетических, клинических особенностей и иммунологического статуса детей, больных атопическим дерматитом, по данным детского отделения областного кожно-венерологического диспансера г.Караганды.

Нами проведен анализ историй 156 больных атопическим дерматитом (90 девочек и 66 мальчиков) в возрасте от 3 месяцев до 15 лет за период с 1991 по 1995 годы.

Анализ историй позволил установить рост заболеваемости атопическим дерматитом, особенно выраженный среди городских детей (рис. 1), что возможно объясняется более неблагоприятными экологическими факторами (загазованность, запыленность, ионизирующая радиация и т.п.).

Большинство детей имело отягощенный аллергологический анализ (76.9%). Изучение анализа позволило выявить несколько факторов, наиболее часто способствующих обострению кожного процесса. Среди них первое место занимают пищевые аллергены (яйца, шоколад, коровье молоко, цитрусовые, томаты и т.п.), на долю которых приходится 71.7%. У 30 больных (25%) отмечена лекарственная аллергия, у 4-х (3.3%) - бытовая аллергия.

Г.Ф. Елиневская (1976) высказывает положение о том, что сенсибилизация к пищевым веществам у детей происходит внутриутробно при высокой наследственной расположенности к аллергическим заболеваниям, осложнениями беременности, токсикозами, увеличением в рационе продуктов с выраженными аллергизирующими свойствами. По нашим данным, наследственный анамнез отягощен в семьях 8 (62.8%) больных, а осложнение беременности токсикозами было у 17 (10.9%) матерей. Это жe подтверждается работами В.Н. Гребенюка и соавт. (2).

В течение заболевания отмечались сезонные колебания. Частота обострения атопического дерматита один раз в год в осенне-зимний период наблюдалась у 96 (61.5%) больных, два раза в год: осенью и весной - у 47 (30.1%), а 13 (8.3%) детей отмечают обострение в летнее время года.

Более чем у половины обследованных больных - 114 73.1%) выявлены те или иные сопутствующие заболевания. Первое место среди всей сопутствующей патологии занимают заболевания ЛОР-органов - 45 (39.5%) и анемии, на долю которых приходится 37 (32,5%) случаев.

Анализ историй болезни помог установить некоторые особенности клиники и течения атопического дерматита у больных с сопутствующими заболеваниями. Высыпания у них носили более распространенный характер с выраженными очагами лихнификации и инфильтрации тканей, сопровождались сильным, часто биопсирующим зудом. Заболевание характеризовалось упорством течения, частыми обострениями, непродолжительными ремиссиями.

25-ти больным атопическим дерматитом (без сопутствующей патологии внутренних органов) проведено иммунологическое обследование. Исследование иммунного статуса включало определение T-лимфоцитов, образующих спонтанные розетки с эритроцитами барана Е-POJI), субпопуляций Т-лимфоцитов с поверхностными рецепторами к Pc фрагменту JgY(Tp) и YgM(T). Контрольную группу составили 10 здоровых детей в возрасте 13-15 лет.

Оценка иммунологических показателей позволили установить наоборот снижение абсолютного (40.14±2.7%) и относительного (794±97 кл/мкл) показателей Е-POJI по сравнению с показателями здоровых детей (67.0±3,4%, 1010±48 кл/мкл), а также снижение клеток (9.71±1.02% и 199±42 кл/мкл; 14.79±1.02% и 294±71 кл/мкл узд.), что свидетельствует об активном кожном процессе и необходимости иммунокоррегирующей терапии. Полученные нами данные полностью согласуются с данными ряда авторов (4, 5, 6, 7).

Таким образом, клинико-иммунологический анализ больных атопическим дерматитом позволил сделать ряд выводов:

1. Отмечается рост заболеваемости атопическим дерматитом, особенно среди городского населения. Заболеваемость городского населения почти в два раза выше по сравнению с сельским (105 и 51 соответственно).

2. В течении атопического дерматита установлена сезонность - чаще обострение кожного процесса отмечается осенне-зимний и осенне-весенний периоды.

3. Отягощенный аллергологический анамнез: 76,9% детей отмечают обострения заболевания после погрешностей в диете, приема лекарственных препаратов и т.д.

4. В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится наследственному фактору. Более чем у половины обследованных детей (52.8%) отягощенный наследствен анамнез.

5. Нередко обнаруживается сопутствующая патология ЛОР-органов (39.5%), анамии (32.5%), при которой отмечается более тяжелое течение заболевания.

6. У всех обследованных больных отмечается изменение функциональной активности клеточного иммунитета, которая выражается в снижении абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов и Т-супрессоров.
Литература
1. Гребенюк В.Н., Акимов В.Г. Атопический дерматит как термин и заболевание. / ВДВ,-1989.-№5.-с.20-23.

2. Гребенюк В.Н., Новикова З.И., Куршакова Т.С. Факторы риска развития атопического дерматита и оптимизации его лечения у детей. / Тез.докл.IХ Всео. съезда дерматовенерологов, Алма-Ата, 1991г.

3. Иванова И.Н., Антоньев А.А. Психологические аспекты атопического дерматита. / ВДВ.-1991.-№11.-с.38-42.

4. Калюжная Л.Д. Клинико-иммунологические принципы неспецифической иммунокоррекции атопического дерматита. / Тез.докл. IX Всес.съезда дерматовенерологов.-Алма-Ата, 1991г.

5. Мазина H.M., Авдеева Ж.И., Маннанов A.M. Показатели иммунного статуса детей, больных атопическим дерматитом, в процессе терапии нуклеинатом. / ВДВ.-1990.-№10.-с.45-49.

6. Матушевская Е.В., Скрябина Э.Г., Кубанова А.А., Бало-Ванга M. Изучение в системе in ritro иммуномодулирующей активности тактивина при атопическом дерматите. / ВДВ.-1990.-№9.-с.9-11.

7. Потекаев Н.С., Курдина М.И., Горшкова H.H. Клинико-иммунологическая оценка плазмафереза у больных атопическим дерматитом / ВДВ.-1991.-№3.-с.4-6.

8. Потоцкий И.И., Гребенников В.А., Коляденко В.Г. Нейродермит / M.; Киев, 1986.

9. Скрипкин Ю.К., Федоров C.M. Атопический синдром / ВДВ.-1995.-№2.-с.

10. Суворов К,H., Антоньев А.А., Довжанский С.И., Писаренко М.Ф. Атопический дерматит / M., 1989г.

11. Buckley R.H., Methews L.P. // J.A.M.A.-1982.-VOL 248, №20.-Р.2611-2622.

12. Hanifin J.M. // Postgrad med. J.-1983.-vol 79, №3.-p.188-193; 196-197; 199.