Заболевания периферической нервной системы
Скачать 94.84 Kb.
|
- Навигация по данной странице:
- Гродно, 1999
- Острая полирадикулоневрит Гийена-Барре
- Хлорофосная полиневропатия
ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТКАФЕДРА НЕВРОЛОГИИЛЕКЦИЯТема: ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Учебная цель. Рассмотреть вопросы этиологии, патогенеза клиники, диагностики, лечения и профилактики основных заболеваний периферической нервной системы. Содержание лекции 1. Полиневриты и полиневропатии (морфологические отличия). 2. Острая полирадикулопатия Гийена-Барре. 3. Хлорофосная, алкогольная и диабетическая полиневропатии. 4. Невропатия лицевого нерва. 5. Невралгия тройничного нерва. Гродно, 1999Полиневриты и полиневропатииМножественное поражение периферических нервов называется полиневритом (при воспалительном характере процесса в нервах) или полиневропатией (при токсическом, ишемическом или дегенеративном процессах в них). Синдром полиневрита и полиневропатии проявляется признаками нарушения иннервации преимущественно дистальных отделов конечностей. В клинической картине наблюдаются:
Указанные симптомы наблюдаются преимущественно в дистальных отделах конечностей и только, в тяжелых, далеко зашедших случаях распространяются на проксимальные отделы. Иногда нарушается иннервация черепных нервов. Функция сфинктеров, за редким исключением, не страдает. Этиология полиневритов и полиневропатий различна. В одних случаях полиневрит возникает за счет прямого инфицирования нервов. Это имеет место при проказе, сифилисе, лептоспирозе. В других случаях полиневрит, являясь постинфекционным, выступает в качестве одного из проявлений аллергической реакции организма на определенные инфекции. Таковы полиневриты после гриппа, ангины, инфекционного мононуклеоза, скарлатины, энтеровирусных инфекций и др. Аллергический характер поражения свойствен полиневропатиям при коллагенозах, реакциям на введение вакцин и сывороток. Выделяют полиневриты неизвестной этиологии: острый лихорадочный полиневрит, хронический прогрессирующий полиневрит. Существует переходная группа между воспалительными и токсическими поражениями. Они сопутствуют острых и хроническим инфекциям ( тиф, паратиф, дизентерия, гонорея, туберкулез, сепсис). Особую группу составляют токсические полиневропатии (лекарственные, отравления органическими и неорганическими соединениями). Наиболее многочисленная группа нейропатий – дисметаболические, при экзо - и эндогенных заболеваниях внутренних органов и желез внутренней секреции (алкоголизм, диабет, болезни крови). Возможно возникновение полиневропатий при злокачественных новообразованиях, а также при ишемическом поражении крупных сосудов. Целесообразно рассмотреть основные нозологические формы полиневропатий наиболее часто встречающихся в клинической практике.
Описан в 1916 году. В патогенезе наблюдается первичная демиелинизация периферических нервов и корешков. Заболевание встречается сравнительно часто, составляя около 20% от всех полиневритов. Предшествующими моментами могут служить различные инфекции (вирусные), интоксикации, обменные и эндокринные заболевания, хирургические вмешательства, переохлаждение. В ряде случаев никаких внешних причин установить не удается. Патоморфологически выявляется дегенерация миелиновой оболочки периферических нервов.Клиника. Клинические проявления развертываются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Возможен лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево. Появляются боли в конечностях. Больше в суставах, парестезии и боли в мышцах. Затем быстро развивается типичная клиническая картина заболевания. На фоне продолжающегося общего недомогания появляется слабость конечностей, особенно ног. В ряде случаев слабость преобладает в проксимальных отделах, тогда говорят о псевдомиопатическом варианте полиневрита. Позднее развивается клиника периферического паралича. Иногда поражаются и черепные нервы, чаще лицевой. Отмечаются симптомы натяжения. В спинномозговой жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация, встречается и ксантохромия. При классической форме заболевания – прогноз благоприятный. Возможны остаточные явления. Лечение. Глюкокортикоиды, цитостатические препараты, улучшение метаболизма в нервах. При распространении патологического процесса на дыхательную мускулатуру и бульбарный отдел показана срочная искусственная вентиляция легких. Смертельные исходы редки. Хлорофосная полиневропатияХлорофос-препарат, угнетающий активность холинэстеразы. При отравлении после острых проявлений со стороны нервной системы (оглушенности, делирия) наступает астения. Через 2-3 недели часто развивается полирадикулопатия. Выраженность неврологических расстройств соответствует тяжести интоксикации в остром периоде, нередко имеет место параллелизм с выраженностью токсического гепатита и нефрита. Наряду с нарушениями кожной и глубокой чувствительности регистрируются и болезненность тканей нижних конечностей. Возможны симптомы поражения ЦНС. Прогноз в плане восстановления нарушенных функций неблагоприятный. Алкогольная полиневропатия Развивается у больных хроническим алкоголизмом, у которых происходит поражение внутренних органов, в первую очередь, печени. Основной причиной является вторичный авитаминоз В1. Среди клинических проявлений алкоголизма полиневропатия встречается в 3% случаев. Клиника. Клиническая картина представлена двумя периодами. Продромальным, который, как правило, маскируется систематическим алкогольным опьянением и характеризуется:
Видимые клинические проявления болезни развиваются остро в течение нескольких дней и представлены периферическими парезами ног и рук. Вначале парез захватывает только дистальные отделы конечностей, особенно ног. Наиболее выражено поражение малоберцового нерва (свисающие стопы). Мышечные атрофии выражены, сухожильные рефлексы оживляются, затем выпадают. Прогрессирование болезни продолжается в течение нескольких недель или месяцев. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются черепные нервы. Расстройства чувствительности вначале характеризуются симптомами раздражения (боли, парестезии с гиперпатическим оттенком), затем наступают симптомы выпадения. Для алкогольной нейропатии характерно нарушение глубокой чувствительности, что определяется синдромом сенситивной атаксии. Вовлечение симпатических волокон периферических нервов объясняет выраженные вегетативные нарушения:
В ряде случаев полиневропатия у больного хроническим алкоголизмом сочетается с амнестическим синдромом Корсакова (конфабуляции, амнестическая дезориентировка при наличии интеллектуальной живости). Прекращение приема алкоголя приостанавливает развитие нейропатии, наблюдается обратный регресс симптоматики. Характерны стойкие остаточные явления. Диабетические нейропатии Диабетические нейропатии развиваются обычно при длительно текущем диабете, но не зависят от его тяжести. Некоторые его формы (например, поражение глазодвигательного нерва) возникают, как правило, только у больных старше 50-60 лет. В патогенезе поражения периферических нервов при диабете ведущее место отводится ангипатии наряду с метаболическими расстройствами, приводящим к гипоксии. Клиника. Для диабетических полиневропатий характерно двустороннее (несколько асимметричное) поражение, обычно нижних конечностей. Больные жалуются на тупую или тянущую боль в дистальных отделах конечностей, усиливающуюся чаще в покое, и в ночное время, на ощущение покалывания, ползания мурашек, зябкости или жжения, а также крампи. В дистальных отделах ног выявляются расстройства чувствительности, вначале типа гипер -, а позже гипестезии. Глубокая чувствительность грубо поражается редко. Отмечаются атрофии мышц, их болезненность. Вялые парезы встречаются нечасто. Вегетативные расстройства наблюдаются у 20% больных и характеризуются симпаталгиями, нарушениями трофики, сосудистыми проявлениями. Возможны висцеральные диабетические нейропатии. При диабетической полиневропатии встречаются ортостатическая гипотония из-за выпадения симпатического сосудорасширяющего рефлекса ног, нарушением иннервации сердца, импотенция, перемежающиеся задержки мочи, потеря ощущения наполнения мочевого пузыря. Лечение. В основном симптоматическая терапия. Невропатия лицевого нерва (болезнь Белла) Невропатия лицевого нерва по частоте занимает второе место после вертеброгенных заболеваний нервной системы. Этиология. В основной массе – компрессия нерва, так называемый идиопатический паралич лицевого нерва. Охлаждение, инфекция могут быть не только предрасполагающими, но и этиологическими факторами заболевания. Однако. В последнее время большинство исследователей относит паралич Белла к туннельным синдромам, обусловленным компрессией отечного нерва и его ишемией в узком фаллопиевом канале. Кроме того, паралич Белла может возникать при хронических отитах, арахноидитах мосто-мозжечкового угла, переломах основания черепа, паротите, ишемии при гипертонических кризах, родовых травмах. Клиника. Встречается в любом возрасте. Клинические проявления невропатии лицевого нерва сводятся, главным образом, к парезу мимической мускулатуры. На больной стороне сглажена носогубная складка, угол рта опущен и с этой стороны вытекает слюна. Больной не может свистнуть. Положительный симптом Белла. Слезотечение. Наблюдается расстройство вкуса на передних двух третях языка, чего не бывает, если патологический процесс локализуется не в стволе нерва. Расстройства чувствительности не постоянны и незначительны. Наблюдается онемение в области губ, щеки, иногда тупые давящие реже стреляющие боли за ухом или в его окружении, в щеке, шее, затылке, по краю нижней челюсти. Возможна болезненность сосцевидного отростка. Боли могут предшествовать появлению пареза (за 2-3 дня). Выраженные боли плохой прогностический признак. Обратное развитие симптомов начинается довольно быстро, особенно при рано начатом адекватном лечении (отмечается прямая связь). Исход – выздоровление, или развивается осложнение – постневропатическая контрактура мимических мышц. Если в течение первых недель не намечается заметных признаков восстановления, можно предположить наличие необратимых изменений в нерве. Рецидивы наблюдаются в 15% случаев. При наличие рецидивов необходимо исключить синдром Розенталя-Мелькерссона (дополнительно-складчатый язык, отек щеки, ангиоматоз). Лечение. Консультация отоларинголога. Желательно госпитализация. Глюкокортикоиды. Дегидратационная терапия. Сосудорегулирующие препараты. Через 10-14 дней – антихолинэстеразные. УВЧ на область сосцевидного отростка, ЛФК, массаж. Невралгия тройничного нерва Под невралгиями понимают особого рода заболевания, характеризующиеся приступами нестерпимых болей в области иннервации определенных нервов с образованием сверхвозбудимых участков кожи и слизистых, так называемых «курковых зон». Этиология. До конца не выяснена. Полученные данные позволяют считать, что первичным звеном патогенеза невралгии тройничного нерва является, как правило, поражение его периферического отрезка. Доминирующей является сосудистая теория с возможным участием таких факторов, как узость каналов прохождения ветвей тройничного нерва. Клиника. Заболевание развивается чаще всего в возрасте 50 лет и старше, однако, возможны случаи болезни и в более молодом возрасте. Основу клинической картины составляют болевые пароксизмы, для которых характерны приступообразность и кратковременность (приступ длится в течение нескольких секунд). Нетерпимый характер болей заставляет квалифицировать невралгию тройничного нерва как тяжелое заболевание. В периоды обострения болевые приступы провоцируются малейшими афферентными посылками: разговором, жеванием, едой, мимическими движениями. Больные не могут умываться, бриться, с трудом едят только жидкую пищу, нередко объясняются письменно или жестами. Приступы болей часто сопровождаются спазмом мышц лица, что позволило называть данное заболевание «как болевой тик». Приступы болей при невралгии тройничного нерва сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями – заложенностью носа или отделением секрета, слезотечением, гиперемией лица. Кардинальным признаком невралгии является наличие «курковых зон» – участков кожи или слизистой различного размера, обладающих сверхвозбудимостью. Раздражение этих участков (прикосновение, дуновение холодного ветра, смещение кожи) обычно вызывают болевой приступ. Курковые зоны обычно появляются в период обострения заболевания и исчезают при наступлении ремиссии. Курковые зоны могут располагаться на слизистой рта, зоне зуба и т.д. При объективном обследовании больных помимо курковых зон отмечается болезненность при надавливании в точке выхода тройничного нерва, иногда участки гипестезии в той или иной зоне. При проведении дифференциального диагноза необходимо иметь в виду заболевания с вторичной невралгией тройничного нерва (гайморит, этмоидит, опухоли и др.). Кроме того, необходимо исключить такие нозологические формы как мигрень, невралгия крылонебного узла, лицевые симпаталгии. Лечение. Различают два способа лечения невралгии тройничного нерва.
Скачать 94.84 Kb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|