Ю. А. Бунин Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из самых распространенных острых заболеваний сердечно-сосудистой системы и представляет большую медицинскую проблему во многих странах. По некоторым данным, она регистрируется с частотой от 0,5 до 2,0 на 1000 населения в год, а у лиц старше 75 лет этот показатель доходит до 1 на 100 в год [1, 2]. Диагностика ТЭЛА часто бывает затруднена, и заболевание во многих случаях не распознается. Так, мета-анализ 12 исследований, связанных с аутопсией, показал, что более половины всех случаев даже больших ТЭЛА не диагностируется клиницистами [3]. Смертность при нелеченой ТЭЛА составляет 25-30 %, а если проводится адекватное лечение антикоагулянтами, уменьшается до 3-8 % [4]. При этом у 67 % больных с фатальным исходом заболевания смерть наступает в течение первого часа после появления симптомов эмболии [5].

Предрасполагающие факторы

и клинические проявления

Источником ТЭЛА в 70-90 % случаев является тромбоз в системе нижней полой вены и, в первую очередь, в области ее подвздошно-бедренного сегмента. Довольно часто эмболы исходят из вен таза (венозные сплетения около простаты, мочевого пузыря и т. д.) [3]. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени представляет меньшую угрозу для развития ТЭЛА до тех пор, пока он не распространится на вены бедра. Массивная и субмассивная ТЭЛА, как правило, имеют своим источником проксимальные вены нижних конечностей или вены таза [2, 6]. Значительно реже источником эмболии служат тромбы, локализующиеся в системе верхней полой вены и правых камерах сердца.

В настоящее время наряду с приобретенными (вторичными), довольно хорошо изучены и наследственные (первичные) факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА [2, 7].

К наследственным относятся:

• фактор V Leiden (ARC-R);

• мутация G20210А гена протромбина (фактор II);

• мутация с667Т гена метилентетрагидрофолат редуктазы;

• дефицит протеина С;

• дефицит протеина S;

• дефицит антитромбина III;

• дисфибриногенемия;

• гипергомоцистеинемия;

• повышение уровня факторов VIII, IX, XI.

Резистентность к активированному протеину С (эндогенный антикоагулянт), связанная с мутацией G1691А гена фактора V, и мутация G20210А гена фактора II (протромбина) считаются наиболее частыми наследственными причинами тромбозов.

Приобретенные факторы риска флеботромбоза и ТЭЛА:

• хирургические вмешательства и травмы;

• продолжительная иммобилизация;

• сердечная недостаточность;

• злокачественные опухоли;

• хроническая венозная недостаточность;

• пожилой возраст;

• беременность и послеродовый период;

• использование оральных контрацептивов и терапия эстрогенами;

• антифосфолипидный синдром;

• увеличение вязкости крови (полицитемия и др.);

• катетеры в центральных венах;

• ожирение;

• курение;

• путешествия на большие расстояния.

Известно, что иммобилизация даже на непродолжительное время может сопровождаться возрастанием ТГВ и ТЭЛА (их иногда объединяют термином «венозная тромбоэмболическая болезнь» – ВТБ). Среди терапевтических больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, флеботромбоз диагностируется в 33 % случаев [8]. ТГВ нижних конечностей – частое осложнение ишемического инсульта и развивается у одной трети больных даже при профилактическом применении гепарина [9]. Ни у кого не вызывает сомнения роль оперативных вмешательств в увеличении риска развития венозных тромбозов и тромбоэмболий. Замедление тока крови в результате механических причин, состояние гиперкоагуляции увеличивает в 5-6 раз риск развития флеботромбозов во время беременности. Использование оральных противозачаточных средств увеличивает вероятность появления венозных тромбоэмболий у женщин, которые, по некоторым данным, могут достигать одного-двух случаев на 10 000 в год [10]. Злокачественные опухоли увеличивают активность прокоагуляционной системы и являются факторами риска ТЭЛА. Иногда ТГВ или венозные тромбоэмболии могут быть первыми клиническими проявлениями недиагностированной опухоли.

Таким образом, при обследовании больных с ТГВ или ТЭЛА надо пытаться выявить приобретенные причины их развития, а в том случае, когда явных причин нет, необходимо искать наследственные дефекты гемостаза, а при их отсутствии – исключать злокачественную опухоль.

Клинические проявления ТЭЛА включают симптомы легочной гипертензии, острого легочного сердца, инфаркта легкого, некоторых рефлекторных и гуморальных нарушений (табл. 1).

Как видно из табл. 1, самым частым симптомом при ТЭЛА является одышка, которая очень редко носит характер ортопноэ. Выраженность одышки обычно находится в прямой зависимости от величины эмболической обструкции легочной артерии (ЛА). Однако иногда при массивной тромбоэмболии легочной артерии одышка может быть незначительной, а острая стадия заболевания проявляется ее тяжелыми гемодинамическими последствиями, такими как стойкое снижение артериального давления, тахикардия, олигурия, похолодание конечностей и др. [12]. Боль в грудной клетке (в большинстве случаев «плевральная», усиливающаяся при дыхании) – одна или в комбинации с одышкой – также является частым симптомом ТЭЛА. Значительно реже (приблизительно в 12 % случаев) она локализуется за грудиной и, вероятно, связана с ишемией миокарда [2]. Кровохарканье, появление которого существенно облегчает диагностику ТЭЛА, – редкий симптом (табл. 1), свидетельствующий об инфаркте легкого или альвеолярной геморрагии без развития истинного инфаркта легкого.

Выраженная одышка, коллапс, потеря сознания и цианоз указывают на тяжелую, жизнеопасную ТЭЛА и массивное поражение артериального русла, а «плевральная» боль, кровохарканье чаще являются симптомами небольшой эмболии периферической ветви ЛА. Дифференциальный диагноз ТЭЛА часто приходится проводить с широким спектром патологических состояний: инфарктом миокарда, пневмонией, раком легких, первичной легочной гипертензией, расслаиванием грудного отдела аорты, застойной сердечной недостаточностью, пневмотораксом, перикардитом, остеохондрозом позвоночника, мышечными болями, переломом ребер.

Общепринятым является деление ТЭЛА на массивную и немассивную (Европейское общество кардиологов – ЕОК, 2000) [2]. В то же время выделение шести клинических синдромов острой ТЭЛА [9], по нашему мнению, является важным для определения прогноза заболевания и выбора тактики лечения.

Массивная ТЭЛА

У больных с массивной ТЭЛА развивается шок или устойчивая артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или его снижение на 40 мм рт. ст. и более продолжительностью не менее 15 минут) при отсутствии других причин их появления (аритмии, гиповолемия и т. д.) Одним из основных критериев диагностики массивной эмболии легочной артерии является наличие по данным ЭхоКГ дисфункции миокарда правого желудочка. Тромбоэмболия обычно двусторонняя, и обструкция артериального легочного русла составляет более 50 %. Лечение массивной ТЭЛА включает коррекцию гемодинамических и респираторных нарушений, применение гепарина, тромболитиков или хирургическое вмешательство.

Субмассивная ТЭЛА

Характеризуется наличием гипокинезии миокарда правого желудочка при нормальном системном артериальном давлении. На сцинтиграммах легких дефект перфузии составляет обычно более 30 %. Наряду с обязательным использованием гепарина у больных с субмассивной ТЭЛА иногда целесообразно введение тромболитиков или хирургическое лечение.

Небольшая ТЭЛА

При этом синдроме не происходит снижения АД и не страдает сократительная функция правого желудочка. Прогноз у больных обычно хороший, если антикоагулянтная терапия (или имплантация фильтра в просвет нижней полой вены) используется для предупреждения повторных тромбоэмболий легочной артерии.

Инфаркт легкого

Это одно из самых частых клинических проявлений ТЭЛА. Однако истинный инфаркт легкого развивается относительно редко, а речь чаще всего идет об альвеолярной геморрагии. Клинические и ЭхоКГ признаки правожелудочковой недостаточности, как правило, отсутствуют. Основным лечением является гипокоагуляция, и в некоторых случаях (выраженный болевой синдром) применяются нестероидные противовоспалительные препараты.

Парадоксальная эмболия

Данный синдром включает ТЭЛА и эмболию в системе большого круга кровообращения (чаще всего это ишемический инсульт). В большинстве случаев причиной парадоксальной эмболии является наличие открытого овального отверстия (foramen ovale). В дополнение к традиционному лечению ТЭЛА в этой ситуации решается вопрос о закрытии внутрисердечного шунта.

Нетромботическая эмболия ЛА

Нетромботическая эмболия – редкая причина поражения легочной артерии: воздушная, жировая, септическая, амниотическая эмболии. При нетромболитической эмболии проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение нарушений гемодинамики и дыхания, и лечение основного заболевания.

Диагностика ТЭЛА

Определение в плазме Д-димера, являющегося продуктом деградации фибрина, современным иммуноферментным количественным методом ELISA рекомендуется Европейским обществом кардиологов для скрининга больных с подозрением на ТЭЛА [2]. Этот тест показал очень высокую чувствительность (более 90 %) при острой ТЭЛА и ТГВ. Уровень Д-димера ниже 500 мкг/л практически полностью исключает ТЭЛА.

Необходимо подчеркнуть низкую специфичность Д-димера для венозных тромбоэмболий. Его уровень повышается при инфаркте миокарда, пневмонии, злокачественных опухолях, сепсисе, после оперативных вмешательств и при некоторых других заболеваниях и состояниях. Поэтому увеличение концентрации Д-димера в плазме крови (более 500 мкг/л) требует дальнейшего дифференциально диагностического поиска.

Электрокардиография входит в число необходимых исследований при подозрении на ТЭЛА. Вместе с тем при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА электрокардиограмма может оставаться без динамики.

Наиболее значимыми ЭКГ-признаками тромбоэмболии ЛА являются [13, 14]:

• признак МсGinn-White (S1Q3T3): зубец S в отведениях I и аVI более 1,5 мм, новый или увеличившийся зубец Q в отведении III и иногда в аVF (но не в отведении II) с отрицательным зубцом Т в этих отведениях;

• смещение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3;

• неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса;

• смещение переходной зоны влево (глубокие зубцы S до V5-V6);

• отклонение электрической оси сердца вправо.

Надо отметить, что специфичность этих электрокардиографических изменений ограничена, так как они могут быть проявлением других (не ТЭЛА) причин легочной гипертензии.

Рентгенография грудной клетки – простой, доступный диагностический метод, позволяющий, во-первых, исключить ряд заболеваний (пневмонию, пневмоторакс, рак легких и др.), с которыми надо проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА, а во-вторых, выявить ряд патологических изменений, характерных для больных с легочной эмболией:

• симптом Вестермарка (Westermark’s sign) – локальное обеднение сосудистого рисунка;

• субплеврально расположенный (чаще над диафрагмой) и в 40-50 % случаев имеющий клиновидную форму инфильтрат, обращенный основанием к периферии, обычно указывающий на инфаркт легкого, описанный Hampton A.O. в 1940 г. (горб Хемптона);

• дилатация полости правого желудочка и расширение ствола легочной артерии, выявляемые при развитии острого легочного сердца, и др.

Эхокардиография, имеющая неинвазивный характер и возможность быстрого проведения у постели больного, должна использоваться для того, чтобы обнаружить заболевания, имеющие сходную с ТЭЛА клиническую симптоматику (инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслаивающаяся аневризма аорты), а также с целью выявления дисфункции правого желудочка, стратисфакции риска и, в связи с этим, выбора тактики лечения больных с подтвержденной ТЭЛА.

В последние годы при ТЭЛА используется транспищеводная эхокардиография (ТПЭхоКГ) для визуализации больших эмболов в стволе и крупных ветвях ЛА и с этой же целью разрабатываются методы внутрисосудистой ультразвуковой диагностики [15].

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, несмотря на то что ее практическая значимость в настоящее время подвергается существенной критике из-за сложных, громоздких критериев оценки и отсутствия по многих случаях определенных результатов [7, 9, 16], до сих пор остается одним из основных визуализирующих методов диагностики ТЭЛА.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) все чаще используется в качестве основного неинвазивного метода диагностики ТЭЛА [9] из-за ряда преимуществ перед сцинтиграфией легких, таких как: (1) быстрота выполнения и возможность прямой визуализации тромба на фоне в/в введения контрастного препарата, (2) выявление патологии в паренхиме легких (исключение заболеваний, маскирующихся под ТЭЛА), (3) большая определенность данных исследования (значительно меньше таких понятий, как неопределенные результаты).

Внедрение новых технологий компьютерной томографии – мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) – позволяет существенно увеличить чувствительность исследования за счет возможности выявления небольших тромбов на уровне субсегментарных ветвей легочной артерии, доводя ее до 90 % и более [7]. Для диагностики ТЭЛА наряду с СКТ и МСКТ применяют электронно-лучевую томографию (ЭЛТ), при которой хорошо визуализируются ЛА и ее ветви вплоть до субсегментарных [17, 18]. Таким образом, СКТ, МСКТ и ЭЛТ являются наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТЭЛА, позволяющими, кроме того, исследовать венозную систему для выявления источника эмболии.

Селективная ангиопульмонография считается эталонным методом («золотым стандартом») для подтверждения или исключения ТЭЛА, потому что ее чувствительность и специфичность высоки и составляют соответственно около 98 и 95 % [2, 16, 19, 20]. Следовательно, ангиопульмонография относится к самому информативному, но, учитывая ее инвазивный характер, резервному методу диагностики ТЭЛА.

Нам представляется наиболее современным и достаточно обоснованным алгоритм диагностики немассивной ТЭЛА, предложенный Goldhaber S.Z. (рис. 1) [7, 9]. Выполнение данного протокола показало, что неинвазивная диагностика (подтверждение или исключение эмболии ЛА) была возможна у 94 % больных с подозрением на ТЭЛА [9]. В алгоритме, предложенном ЕОК в 2000 г. [2], рекомендуется проводить УЗИ вен на более раннем этапе обследования (сразу после получения данных о повышенной концентрации Д-димера) и при обнаружении тромбоза глубоких вен начинать антикоагулянтную терапию. Этот алгоритм, вероятно, имеет преимущество в случаях недостаточной технической оснащенности лечебного учреждения (нет возможности визуализации тромба в ЛА). При высокой клинической вероятности развития массивной легочной эмболии лечение (в т. ч. и тромболизис) надо начинать, не дожидаясь окончания всех диагностических исследований [2, 9].

Лечение ТЭЛА

Антикоагулянтная терапия

Гепарин является основой лечения острой ТЭЛА и ТГВ. Антикоагулянтная терапия уменьшает риск смерти у больных с ТЭЛА более чем в два раза [2, 21, 22]. До начала применения гепарина, естественно, надо выяснить наличие противопоказаний к нему.

В ряде крупных рандомизированных исследований было показано, что подкожное введение препаратов гепарина с низким молекулярным весом (НМГ), по крайней мере, не менее эффективно при ТГВ и ТЭЛА, чем длительная непрерывная внутривенная инфузия нефракционированного гепарина (НФГ) [21, 22, 23]. В то же время мета-анализ исследований, включавших больных с острым тромбозом глубоких вен, показал, что применение НМГ дает меньше тяжелых кровотечений, рецидивов заболевания и гепарин-индуцированных тробоцитопений, чем использование НФГ [7, 24]. Кроме того, в большинстве случаев нет необходимости контролировать состояние свертывающей системы крови во время лечения НМГ. Однако гепарины с низким молекулярным весом пока что не могут быть рекомендованы для лечения массивной ТЭЛА, так как такие больные исключались из исследований эффективности НМГ.

Антикоагулянтная терапия ТЭЛА нефракционированным гепарином начинается с в/в струйного введения 5-10 тыс. Ед с последующей его длительной инфузией (по крайней мере пять дней, а при массивной эмболии ЛА – не менее 10 дней) [7]. Скорость инфузии, рассчитывающаяся в соответствии с массой тела больного [18 Ед/кг/ч], обычно составляет около 1300-1400 Ед/ч (приблизительно 31-33 тыс. Ед/сут) [2, 7, 25]. Определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно в 1,5-2,5 раза превышать его нормальное значение, необходимо проводить каждые шесть часов после начала в/в капельного введения гепарина с последующей коррекцией скорости инфузии. После того как дважды будет зарегистрирован целевой уровень АЧТВ (отношение АЧТВ больной/контроль 1,5-2,5), можно определять его каждые 24 часа. В табл. 2 воспроизводится модифицированная номограмма, предложенная в рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ТЭЛА [2].

На высокую эффективность и безопасность лечения ТГВ и ТЭЛА гепаринами с низким молекулярным весом мы указывали ранее. Однако к этому надо добавить бесспорные удобства и их практического использования: высокая биодоступность и большой период полувыведения НМГ делают возможным достижение стабильного противотромботического эффекта при одно-двухкратном подкожном введении фиксированных доз препаратов; нет необходимости в лабораторном мониторинге даже при длительных сроках их использования как в терапевтических, так и в профилактических целях.

В 1998 г. Комитет США по пищевым продуктам и лекарственным препаратам (Food and Drug Administration – FDA) одобрил для лечения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА подкожное введение эноксапарина в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов (или 1,5 мг/кг, но не более 180 мг один раз в сутки) на протяжении не менее пяти дней [9]. На 6-й согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей (American college of chest physicians) по антитромботической терапии в 2001 г. предложены для этой цели и другие НМГ [25]:

• дальтепарин 200 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 18 тыс. Ед);

• надропарин 86 анти-Ха Ед/кг п/к два раза в сутки или 171 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки (доза не должна превышать 17,1 тыс. Ед);

• тинзапарин 175 анти-Ха Ед/кг п/к один раз в сутки.

Непрямые антикоагулянты (предпочтение отдается варфарину) у большинства больных можно назначать на первый-второй день лечения гепарином (обычно – в конце первого дня лечения), а введение НФГ или НГМ прекращают, когда международное нормализованное отношение (МНО) в течение двух дней будет находиться на терапевтическом (целевом) уровне – 2,0-3,0. Контролировать МНО рекомендуется ежедневно до достижения целевого уровня, затем два или три раза в неделю на протяжении двух недель, переходя в дальнейшем на однократный еженедельный контроль. Когда лечение продолжается длительно, интервал определения МНО может быть увеличен до четырех недель [2, 26]. Большинству больных надо начинать терапию варфарином не с «нагрузочной», а с «поддерживающей» дозы, которая составляет 4-6 мг/сут (в среднем 5 мг/сут). После она регулируется в зависимости от МНО. Стартовая доза менее 4-5 мг/сут может использоваться у пожилых пациентов и при повышенном риске кровотечений [26].

Продолжительность приема оральных антикоагулянтов до сих пор является спорным вопросом в лечении ТГВ и ТЭЛА, но она должна быть, по крайней мере, не менее трех месяцев и может увеличиваться при наличии высокого риска рецидива заболевания. Эксперты Американской коллегии торакальных врачей рекомендуют следующую продолжительность антикоагулянтной терапии при ТГВ и ТЭЛА [25]:

• обратимые (приходящие) факторы риска ВТБ – три месяца и более;

• первый эпизод идиопатической ВТБ – шесть месяцев и более;

• рецидивирующая идиопатическая ВТБ – 12 месяцев и более;

• длительно существующие факторы риска – 12 месяцев и более.

Таким образом, неопределенно длительное (пожизненное) применение оральных антикоагулянтов должно быть рекомендовано больным с ТГВ (особенно проксимальных отделов нижних конечностей и таза) и ТЭЛА, связанных со злокачественными новообразованиями, или при их рецидивирующем течении. Антифосфолипидный синдром также значительно увеличивает риск повторных тромбозов. В связи с этим больные с ВТБ при наличии антифосфолипидных антител требуют продолжительной антитромботической терапии с МНО не менее 3,0 [6]. Пожизненная антикоагуляция должна проводиться и при обнаружении гомозиготного фактора V Leiden, дефиците антитромбина III, протеина С и протеина S [26]. Так как непрямые антикоагулянты проходят через плаценту и могут оказать токсическое действие на плод («варфариновая эмбриопатия»), их использование у беременных женщин (особенно в течение первого триместра) противопоказано. Поэтому при ТГВ и ТЭЛА у беременных они заменяются на НФГ или НМГ [2, 26, 27].

Тромболитическая терапия

При отсутствии противопоказания тромболитическая терапия (ТЛТ) должна проводиться всем больным с массивной ТЭЛА, критериями диагностики которой, как уже указывалось ранее, являются шок или устойчивая гипотензия. Вероятно, она также показана ряду больных с субмассивной ТЭЛА: нормальным артериальным давлением и тканевой перфузией при наличии клинических и/или эхокардиографических признаков дисфункции правого желудочка (особенно в случаях выраженного и устойчивого нарушения его сократимости) [2, 7, 9]. Эти рекомендации базируются на исследованиях, в которых было установлено увеличение выживаемости у больных с массивной ТЭЛА и нестабильной гемодинамикой при использовании тромболитиков по сравнению с больными, которым вводили только гепарин. Тромболитическая терапия не показана, когда нет массивной или субмассивной ТЭЛА (стабильная гемодинамика и отсутствие перегрузки правого желудочка), так как в этих случаях нет доказательств улучшения прогноза от тромболизиса.

Противопоказания к ТЛТ хорошо известны. Однако когда развивается массивная ТЭЛА, угрожающая жизни больного, если нет возможности проведения альтернативного лечения (эмболэктомии), то даже при наличии относительных противопоказаний в некоторых случаях можно идти на оправданный риск.

Выбор тромболитика существенно не влияет на результаты лечения тромбоэмболии легочной артерии: нет различий в смертности при использовании тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы и урокиназы [2]. Для тромболитической терапии острой ТЭЛА применяют следующие препараты [2, 7, 9, 25, 28, 29]:

• альтеплазу 100 мг в/в в течение двух часов;

• стрептокиназу 250 тыс. Ед в/в в течение 30 минут, затем продолжают в/в введение со скоростью 100 тыс. Ед/ч в течение 24 часов;

• урокиназу 4400 Ед/кг в/в в течение 10 минут, затем 4400 Ед/кг/ч в течение 12-24 часов;

• ретеплазу в/в дважды по 10 Ед: продолжительность введения каждой дозы две минуты, интервал между введением – 30 минут. Есть сообщения об эффективности в/в введения 1,5 млн Ед стрептокиназы в течение двух часов [28].

Анализ результатов тромболитической терапии (альтеплаза или урокиназа с последующим длительным в/в введением гепарина) у 308 больных в пяти многоцентровых исследованиях, проведенный L.B. Daniels et al. [39], показал обратную зависимость между временем начала тромболизиса и его эффективностью. Однако, в отличие от ИМ, лечение было эффективным даже при выполнении тромболизиса через несколько дней (до двух недель) после появления симптомов.

После окончания применения фибринолитика в/в введение нефракционированного гепарина может быть начато, когда АЧТВ становится менее удвоенного нормального значения.

Классическим методом немедикаментозного лечения ТЭЛА является хирургическая эмболэктомия, проводимая в условиях искусственного кровообращения [12]. Как тромболизис, так и хирургическая эмболэктомия могут увеличивать выживаемость больных с массивной ТЭЛА [32]. Основными показаниями для эмболэктомии у больных с массивной ТЭЛА и тяжелым нарушением гемодинамики являются наличие противопоказаний к ТЛТ или отсутствие эффекта от тромболизиса, положительных инотропных и вазоконтрикторных средств [2, 9]. В последние годы разработаны и все чаще используются методы катетерной трансвенозной экстракции и механической фрагментации эмбола (в т. ч. в сочетании с прямым катетерным тромболизисом) [9].

Показаниями для имплантации фильтра в нижнюю полую вену являются [9, 25]:

• противопоказания к антикоагулянтной терапии или ее осложнения у больных с доказанной ТЭЛА;

• рецидив ТЭЛА при проведении адекватной антикоагулянтной терапии;

• большие хирургические вмешательства с высоким риском развития постоперационной эмболии ЛА у больных с недавно диагностированными ТГВ или ТЭЛА;

• наличие тяжелой легочной гипертензии или легочного сердца у больных с высоким риском ТЭЛА;

• обширный или прогрессирующий тромбоз проксимальных отделов системы нижней полой вены.

После имплантации кава-фильтра, при отсутствии противопоказаний, продолжается терапия антикоагулянтами для того, чтобы уменьшить вероятность его тромбоза и тромбоза глубоких вен.

Основные направления ведения больных с ТЭЛА представлены на рис. 2.

Лечение гемодинамических и респираторных нарушений

Клинических контролируемых исследований, посвященных коррекции нарушений гемодинамики у больных с ТЭЛА, мало, и эта проблема изучена значительно хуже, чем лечение острой сердечной недостаточности при ИМ.

При развитии острой правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, дилатация ПЖ по данным ЭхоКГ и др.) противопоказано применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т. д.) и диуретиков, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии. У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин, норадреналин и др.) и введение плазмозаменителей.

Довольно быстрое (скорость около 20 мл/мин) внутривенное дробное введение, как правило не более 500 мл плазмозаменителя (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.), может увеличить сердечный индекс преимущественно у больных с нормальным давлением [2]. Однако увеличение преднагрузки должно проводиться с осторожностью, так как оно иногда приводит к ухудшению функции правого желудочка и усугублению гемодинамических расстройств [5]. Внутривенное капельное введение норадреналина (2-30 мкг/мин) целесообразно применять, вероятно, только при массивной ТЭЛА со значительным снижением артериального давления (систолическое АД менее 70 мм рт. ст.) [2, 5]. Имеются также экспериментальные и клинические доказательства того, что добутамин (в/в инфузия 5-20 мкг/кг/мин) и допамин (в/в инфузия 5-30 мкг/кг/мин) могут быть полезны при ТЭЛА с низким сердечным выбросом и умеренной гипотонией [5, 31]. Комбинированное использование инотропного средства (например, добутамина) и вазоконстриктора (например, норадреналина) у больных с низкими сердечным выбросом и АД теоретически оправданно, но требует дополнительных клинических обоснований.

Разрабатываются и другие подходы для улучшения гемодинамического статуса при осложненном течении ТЭЛА: ингаляция оксида азота (уменьшение давления в ЛА и в ПЖ), чрескожная баллонная контрпульсация в ЛА (экспериментальные исследования) [2, 5, 9]. Умеренная гипоксемия, довольно часто встречающаяся у больных с ТЭЛА, обычно устраняется ингаляцией кислорода через носовые катетеры. При искусственной вентиляции легких (ИВЛ), проводимой в связи с тяжелой гипоксемией, нужно иметь в виду возможность появления ее побочных гемодинамических эффектов (уменьшение венозного возврата из-за положительного внутригрудного доведения и, как следствие этого, ухудшение насосной функции ПЖ). Для ликвидации этих нежелательных последствий ИВЛ предлагается уменьшать объем вдыхаемого воздуха и в/в вводить плазмозаменители (нагрузка жидкостью) [2].

тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины развития ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени

тромбоз нижней полой вены и ее притоков

сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)

септический генерализованный процесс

онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)

тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.

прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);

злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);

длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;

варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);

нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);

хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);

артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;

травмы спинного мозга, переломы крупных костей;

химиотерапия;

беременность, роды, послеродовый период;

курение, пожилой возраст и др.

Классификация ТЭЛА

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)

эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии

эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально

субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена

массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность

смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.

острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.

подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.

хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.

острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.

острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.

острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.

умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.

инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения ТЭЛА

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика ТЭЛА

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики

общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)

ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)

рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)

эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)

сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)

ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)

УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

Лечение ТЭЛА

Пациентов с ТЭЛА помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика ТЭЛА

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА.

Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Тромбоэмболия легочной артерии — это закрытие просвета легочной артерии тромбом (сгусток крови), оторвавшимся от стенки какой-либо вены или правых отделов сердца. При этом прекращается поступление крови в участок легочной ткани, кровоснабжаемый закрывшейся артерией. В дальнейшем возможно развитие инфаркта (гибели) данного участка легкого и инфаркт-пневмонии (развитие воспаления в области участка погибшей ткани легкого).

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Закрытие просвета крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. К ним относятся:

одышка – учащенное неглубокое дыхание;

боль в грудной клетке, часто усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле;

головокружение, резкая слабость, обмороки;

резкое снижение артериального давления;

тахикардия – учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту);

набухание и пульсация шейных вен;

кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты с прожилками крови);

кровохаркание;

бледность кожных покровов;

цианоз (синюшность) лица и верхней половины тела — возникает при массивной тромбоэмболии крупных легочных артерий;

повышение температуры тела.

При закрытии просвета мелких артерий легких все эти симптомы могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать.

Диабетики, прочтите пока не удалили! Сбивает сахар до 4 ммоль/л за сутки...

По уровню поражения:

массивная (тромб перекрывает главный ствол или основные ветви легочной артерии) — характеризуется быстрым развитием и тяжелым течением: резко выраженная одышка, потеря сознания, падение артериального (кровяного) давления, судороги, в большинстве случаев наступает летальный исход;

эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии – характеризуется среднетяжелым течением: умеренно выраженные загрудинные боли, одышка, сердцебиение, нерезкое снижение артериального давления, клинические проявления продолжаются в течение нескольких дней;

эмболия мелких ветвей легочной артерии – клинические проявления выражены слабо, часто заболевание не распознается. Пациента могут беспокоить периодически возникающие боли за грудиной, одышка, повторные пневмонии (воспаление легких).

По течению:

острейшее (молниеносное) – возникает резко при полной закупорке тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме), остановка дыхания, нарушение сердечного ритма, летальный исход;

подострое (затяжное) – обусловлено закупоркой крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, сопровождается нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход;

хроническое (рецидивирующее) – характеризуется повторными тромбозами средних и мелких ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (воспаление плевры – внешней оболочки легких), а также постепенно нарастающим повышением давления в малом круге кровообращения и развитием сердечной недостаточности.

Причины

для большинства больных источник тромба – это вены нижних конечностей и таза;

реже — тромб:

первоначально располагается в правом предсердии (при мерцательной аритмии – неритмичной работе сердца);

на створках клапанов сердца (при инфекционном эндокардите, то есть воспалении внутренней оболочки сердца);

в почечных или печеночных венах;

в системе верхней полой вены (вены рук, подключичная вена).

По мере продвижения тромба по сосудистому руслу возможен его разрыв на фрагменты. Это приводит к одновременному закрытию нескольких артерий легкого. Бывает одновременная тромбоэмболия артерий правого и левого легкого.

Наибольший риск развития венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии - у пациентов с повышенной свертываемостью крови. Это больные:

с онкологическими заболеваниями (опухоли, расположенные в любых органах);

малоподвижные люди – пациенты, соблюдающие постельный режим после оперативных вмешательств, инсультов (нарушений мозгового кровообращения), травм; пожилые люди, пациенты с ожирением;

пациенты с тромбозом вен (образованием сгустков крови) в анамнезе, наследственной предрасположенностью к повышенному свертыванию крови, варикозным расширением вен (истончение стенки вен с образованием ее выпячивания, чаще всего располагается на нижних конечностях);

c сепсисом – тяжелым патологическим состоянием, характеризующимся попаданием инфекции в кровь и нарушением работы всех органов и систем организма;

с наследственными заболеваниями крови, характеризующимися ее повышенной способностью к свертыванию;

с антифосфолипидным синдромом – состоянием, характеризующимся выработкой антител к собственным клеткам, в частности, к тромбоцитам (клетки крови, ответственные за свертываемость крови), вследствие чего повышается способность к образованию тромбов.

Предрасполагающие факторы ТЭЛА:

длительное состояние обездвиженности (лежачие больные, длительный постельный режим в послеоперационном периоде);

варикозная болезнь – заболевание, сопровождающееся расширением стенки вен;

курение;

ожирение;

пожилой возраст;

противоопухолевая терапия (химиотерапия);

прием большого количества мочегонных препаратов;

массивные травмы или хирургические вмешательства;

постоянный катетер (устройство, через которое вводят лекарственные препараты) в вене.

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились одышка, боли в груди, слабость, утомляемость, отмечается ли кашель с кровью, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).

Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, были ли случаи тромбозов (образования сгустков крови) в семье, принимал ли пациент какие-нибудь препараты (гормоны, препараты для снижения массы тела, мочегонные), выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсичными (отравляющими) веществами. Все эти факторы могут спровоцировать возникновение заболевания.

Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при прослушивании тонов сердца, явлений застоя в легких, есть ли зоны « немого легкого» (участки, где дыхательные шумы не слышны).

Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих патологий, которые могут повлиять на течение заболевании, для выявления осложнений заболевания.

Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара крови, креатинина и мочевины (продукты распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.

Определение тропонина Т или I крови (вещества, находящиеся в норме внутри клеток мышцы сердца и выделяющиеся в кровь при разрушении этих клеток) — помогает выявить наличие острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему), признаки которого напоминают ТЭЛА.

Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) — позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания (веществ, используемых для построения тромбов), выявить появление в крови продуктов распада тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).

Определение количества D-димеров в крови (продукт разрушения сгустка крови) – это вещество свидетельствует о наличии в организме тромба давностью не более 14 дней. В идеале обследование больного с подозрением на ТЭЛА нужно начинать с этого исследования. При отрицательном результате исследования исключается тромоэмболия, произошедшая в последние две недели.

Электрокардиография (ЭКГ). При массивной тромбоэмболии легочной артерии возникают ЭКГ-признаки острого легочного сердца (перегрузки правых отделов сердца): синдром S1 Q3 T3. Отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличия ТЭЛА. В некоторых случаях ЭКГ-картина напоминает признаки острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы) задней стенки левого желудочка.

Обзорная рентгенография грудной клетки — позволяет исключить заболевания легких, которые могут дать похожие симптомы, а также увидеть зону инфаркт-пневмонии (воспаление участка легкого, получавшего кровь из закрытого тромбом сосуда). Почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии отсутствуют.

Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) — позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца (увеличение правых отделов сердца), оценить состояние клапанов и миокарда (мышцы сердца). С ее помощью можно выявить тромбы в полостях сердца и крупных легочных артериях, определить выраженность повышения давления в малом круге кровообращения. Отсутствие изменений при эхокардиографии не исключает диагноза ТЭЛА.

Ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей (УЗДГ, дуплекс, триплекс) — дает возможность обнаружить источник тромбов. Можно оценить расположение, протяженность, размеры тромбов, оценить риск их отрыва, то есть угрозу возникновения повторной тромбоэмболии.

Консультация пульмонолога.

Современные методы диагностики ТЭЛА выполняются при положительном анализе крови на D-димер (уровень более 0,5 мг/л). Данные исследования позволяют определить локализацию (расположение) и размеры поражения, даже увидеть сосуд, закрытый тромбом. Они требуют применения дорогостоящего оборудования и высококлассных специалистов, поэтому используются не во всех стационарах.

К современным методам диагностики ТЭЛА относятся:

спиральная компьютерная томография легких (спиральная КТ) – рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить проблемный участок в легких;

ангиопульмонография – рентгенологическое исследование сосудов легких с введением контраста – специального вещества, делающего сосуды видимыми на рентгене;

перфузионная сцинтиграфия легких – метод оценки легочного кровотока, при котором пациенту внутривенно вводят частицы белка с радиоактивной меткой. Эти частицы свободно проходят сквозь крупные ссуды легких, но застревают в мелких и испускают гамма-лучи. Специальная камера улавливает гамма-лучи и переводит их в изображение. По количеству застрявших частиц белка можно оценить размеры и расположение зоны ухудшения легочного кровотока;

цветное допплеровское исследование кровотока в грудной клетке (ультразвуковой метод исследования).

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение ТЭЛА зависит от объема поражения сосудов легких и состояния гемодинамики (артериального давления, сердцебиения и др.).

Оксигенотерапия – вдыхание обогащенной кислородом смеси газов.

Прием антикоагулянтов (веществ, ухудшающих свертываемость крови) — позволяет предотвратить образование новых тромбов (сгустков крови).

При поражении мелких и средних ветвей легочной артерии и сохранной гемодинамике (близкие к норме показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений) применения антикоагулянтов бывает достаточно, так как растворение образовавшихся небольших тромбов происходит самостоятельно.

Используют внутривенное или подкожное введение прямых антикоагулянтов – препаратов из групп нефракционированного гепарина (препятствуют появлению сгустков крови, снижая ее свертываемость; необходимо использовать не менее 4-х раз в сутки и постоянно проводить анализ крови для контроля свертываемости) и низкомолекулярных гепаринов (также снижают свертываемость крови, но применяются 2 раза в сутки и дают меньше кровотечений в местах инъекции).

Перед отменой препаратов из групп гепарина пациенту назначают непрямые антикоагулянты (препараты в таблетках, замедляющие свертывание крови) не менее, чем на 6 месяцев. Это позволяет снизить риск возникновения повторных тромбоэмболий.

Тромболитическая терапия жизненно необходима больным с массивной тромбоэмболией легочной артерии и тяжелым нарушением функции легких. В вену больного вводятся препараты из группы тромболитиков, растворяющие образовавшиеся тромбы.

Эмболэктомия – хирургическое удаление сгустка крови из легочной артерии. Используется экстренно самым тяжелым пациентам – с закрытием ствола легочной артерии или обеих главных его ветвей, выраженном нарушении легочного кровотока, низком систолическом (первая цифра при измерении) артериальном давлении. Операции выполняются по различным методикам, сопровождаются крайне высоким риском. Наиболее перспективно удаление тромбов чрескожным сосудистым доступом, то есть при прокалывании кожи и введении специальных приспособлений в сосуды пациента под контролем рентген-установки. При необходимости выполняется открытая операция в условиях искусственного кровообращения, спасающая каждого второго из ранее безнадежных больных.

При рецидивирующем (повторяющиеся ТЭЛА) течении показана постановка кава-фильтра (специальное устройство, устанавливаемое в систему нижней полой вены, которое препятствует попаданию тромбов в легочную артерию).

Антибиотики – при инфаркте легкого (инфарктной пневмонии (воспаление легких)).

Осложнения и последствия

При массивной ТЭЛА – внезапная смерть.

Инфаркт легкого (инфарктная пневмония) – гибель участка легкого с развитием на этом месте воспалительного процесса.

Плеврит (воспаление плевры – внешней оболочки легких).

Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).

Рецидив (повторные тромбоэмболии), чаще в течение первого года.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Выделяют первичную, то есть до возникновения тромбоэмболии легочной артерии у людей с высоким риском, и вторичную профилактику – предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболий.

Первичная профилактика ТЭЛА – это комплекс мер для предотвращения венозного тромбоза (образование сгустков крови в венах – сосудах, уносящих кровь от органов) в системе нижней полой вены. Этот комплекс мер должен быть использован для профилактики заболевания у всех малоподвижных пациентов. Применяется врачами любой специальности. Включает в себя:

эластическое бинтование нижних конечностей;

раннюю активизацию больных (отказ от длительного постельного режима, выполнение увеличивающихся физических нагрузок) после операций, нарушений мозгового кровообращения или инфаркта (гибели участка сердечной мышцы);

лечебную гимнастику;

прием антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови) — применяется в случаях высокого риска тромбоэмболических осложнений;

хирургическое удаление заполненного тромбами участка вены нижних конечностей;

имплантацию (установку) кава-фильтра — используется для профилактики тромбоэмболий у людей с наличием тромбов в сосудах нижних конечностей. Фильтр-ловушка различной конструкции фиксируется ниже устьев почечных вен в нижней полой вене. Такая ловушка свободно пропускает нормальный ток крови, но задерживает оторвавшиеся тромбы и не позволяет им проникнуть далее. По мере необходимости кава-фильтр может быть заменен;

прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей (надувание и сдувание специальных баллончиков, надеваемых на ноги). При этом методе уменьшаются отеки при варикозной болезни нижних конечностей (истончение участка стенки вены с образованием выпячивания, в котором могут накапливаться сгустки крови), улучшается кислородное питание всех тканей ног, повышается способность организма к растворению образовавшихся тромбов;

отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).

Вторичная профилактика ТЭЛА (предупреждение повторных тромбоэмболий) жизненно необходима, так как пациент может погибнуть не от первой, а от последующих тромбоэмболий. Используются: