Республики узбекистан ташкентская медицинская академия

(текст лекций)

Для студентов 5 курса лечебного и

медико-педагогического факультетов

Интерес к воспалительным заболеваниям половых органов ВЗПО свя­зан с их частотой, возможностью передачи инфекции к плоду.

Доказаны он­когенные свойства некоторых вирусов, роль воспалительных заболеваний в патогенезе миом матки, бесплодия, внематочных беременностей. Несвоевре­менное и неадекватное лечение ВЗПО приводит к страданиям как физиче­ским, так и моральным, а порой и к инвалидизации женщин в трудоспособ­ном возрасте. Несмотря на применение новых методов лечения ВЗПО, их частота не имеет тенденции к снижению.

Частота женщин с ВЗПО составляет 60-65% среди гинекологических больных. И частота может быть выше, ибо часто ВЗПО протекают в стертой форме и больные не всегда обращаются к врачу или заболевание недоста­точно четко распознается. Отмеченный рост патологии связан с возрастающей миграцией населения, урбанизацией, изменением полового поведения.

Важную роль в возникновении ВЗПО играет так называемая нормальная микрофлора половых путей. На различных участках полового тракта в норме вегетируют различные МО. Их количественные сочетания определяются различными условиями в среде плоского эпителия влагалища, цилиндрического эпителия цервикальног канала и особой средой желез матки.

Микрофлора влагалища в норме содержит палочковидную флору: лактобациллы (Дедерлейна), выделяющие молочную кислоту и тем самым обуславливает наличие кислой среды рН = 3,8 - 4,2; также содержит коринебактерии. Среди кокковой флоры встречаются анаэробы и в основном аэробные кокки, гемолитический и негомолитический стрептококки, В-гемолитический стрептококк., энтерококки. Реже – клебсиелла, энтеробактерии, протеус, кишечная палочка.

На микрофлору влагалища оказывают определенное влияние эндогенные факторы: под влияним эстрогенов повышается образование гликогена и муцина, усиливается васкуляризация стенки влагалища, что стимулирует вирулентные свойства МО., во 2 фазу отмечены снижение количества условно-патогенных МО и стимуляция рост лактобактерий. Т.о во 2 фазу восприимчивость к инфекции ниже.



МО , постоянно присутствующие в половых путях могут при определенных условиях стать вирулентными и участвовать в развитии ВЗПО. Какие же механизмы играют роль в защите от ВЗПО. К ним относятся

1. 
   физиологическая десквамация эпителия
   
2. 
   неспецифические антимикробные механизмы – фагоцитоз с помощью макрофагов. Неспецифические гуморальные факторы – белок плазмы трансферин, связывающий железо, необходимое для роста МО. Лизоцим-пептид, обладающий антимикробной активностью. Лизин, выделяющийся тромбоцитами в очаге воспаления
   
3. 
   иммунные механизмы защиты от грибковой, вирусной инфекции внутриклеточных бактериальных паразитов. К ним относятся Т-лимфоциты, иммуноглобулины, система комплимента
   
4. 
   слизь цервикального канала, представляет собой своеобразный барьер, разделяющий нижний и верхние отделы полового тракта. Содержание лизоцима в слизи в 100 раз больше, чем в плазме крови. Кроме тог в слизи имеются антитела к кишечной палочке, гонококкам, сальмонеллам, вирусу простого герпеса, грибам кандида.
   
5. 
   периодическое отторжение функционального слоя эндометрия, лейкоциты базального слоя, богатое кровоснабжение матки обеспечивает её гуморальными факторами защиты.
   

В 80-х годах появился новый термин – бактериальный вагиноз. Заболевание характеризуется появлением неприятно пахнущих белей при отсутствии в них патогенных возбудителей, а также отсутствием визуальных признаков воспаления слизистой оболочки влагалища.

Для постановки диагноза бак. вагиноз достаточно 3 из 4 признаков

1. 
   жалобы на обильные выделения из влагалища
   
2. 
   наличие ключевых клеток
   
3. 
   повышение рН
   
4. 
   положительный аминотест белей.
   

1. Количество белей около 20 мл ( в норме 2 мл)

2. Ключевые клетки – (по Грамму)- слущенные клетки эпителия влагалища, покрытых небольшими грамотрицательными палочками. Выявляется в 94,2%, тогда как у здоровых не определяется. Связано с дистрофическими изменениями в слизистой, повышенным слущиванием эпителия, усиленной адгезией грамотрицательных микроорганизмов к этим клеткам

3. рН в норме 3,8 – 4,2 при БВ от 5,0 до7,5

4. аминотест положителен в 83,1 %- появление или усиление запаха гнилой рыбы – изонитрила при смешивании в равных количествах содержимого влагалища и 10% раствора гидроокиси калия.
 

ГОНОРЕЯ.

Заболевание вызывается гонококком; гонококки чувствительны к повышенной температуре (погибают при температуре более 56 градусов), высыханию, действию химических соединений (соли серебра, ртути). При лечении сульфаниламидами и антибиотиками могут образовываться L- формы гонококка, отличающиеся от типичной морфологическими и биологическими свойствами, это происходит при условии недостаточной дозировки препаратов. Гонококк становится нечувствительным к препарату, вызывавшему их образование (переносят, дозу в тысячи раз большую, чем чувствительные гонококки). Имеют различную величину, чаще шаровидную форму. В последнее время распространены штаммы, вырабатывающие пенициллиназу. Инкубационный период при гонорее составляет от 3-5 до 14-15 дней.

Путь передачи чаще половой, бытовой путь (через белье, мочалки, полотенца). Наблюдается очень редко (чаще у девочек). Гонококки поражают отделы половой системы, выстланные однорядным эпителием: цилиндрическим (уретра, парауретральные ходы, выводные протоки больших желез преддверия влагалища, цервикальный канал, тело матки, маточные трубы). И эндотелием (синовиальные оболочки, брюшина, зародышевый эндотелий, яичники), а также мочевой пузырь и прямую кишку. Описаны случаи орофарингеальной гонореи, гонорейного стоматита, насморка, гонореи глаз.

Слизистая влагалища, покрытая многослойным плоским эпителием, устойчива к гонококкам. Гонококк распространяется чаще по слизистой оболочке путем непосредственного перехода по “каналам” (каналикулярный путь распространения - по протяжению). Гонококки могут проникать в кровь, чему способствует обильная сеть кровеносных сосудов в мочеполовых органах. Приобретенного иммунитета при гонореи нет. Реинфекция протекает так же остро, как и первичное заражение. Врожденного иммунитета также не существует.

Классификация.

По длительности и интенсивности реакции организма.

А. Свежая (длительность не более 2 мес.)

·       острая

·       подострая

·       торпидная (малосимптомная)

По локализации

а. Нижнего отдела половых органов

б. Верхнего отдела половых органов

Гонорея нижних отделов половых органов.

Клиника: ощущения боли и рези в начале мочеиспускания (передний уретрит) либо в конце его (задний уретрит).

Объективно: отек и гиперемия губок уретры, выделения из уретры гнойные, желтоватого цвета.

Гонорейный эндоцервицит (85-98%).

Клиника: жалобы на гноевидные бели, тянущая боль внизу живота.

Объективно: отек и гиперемия слизистой шейки матки, истинная эрозия вокруг наружного отверстия цервикального канала.

Гонорейный бартолинит (см. Предыдущую лекцию).

Гонорейный кольпит и вульвовагинит.

Клиника: жалобы на обильные выделения, жжение и зуд. Процесс часто сочетается с кандидозным и трихомонадным кольпитом.

Гонорейный проктит (30-47%). Обычно сочетается с поражением мочеполовых органов и развивается вторично в результате затекания гноя из половых путей.

Клиника характеризуется тенезмами, жжением и зудов в анусе и незначительными выделениями.

Объективно: кожа вокруг ануса гиперемирована, складки отечны, с наличием трещин и гнойного отделяемого, изредка наблюдается полипозные разрастания.

Гонорея верхнего отдела половых органов.

Клиника: ощущение тяжести внизу живота, недомогание, головная боль, обильные серозно-гнойные, сукровичные или кровяные выделения, повышение температуры тела.

Объективно: при двуручном гинекологическом исследовании определяются увеличенная болезненная матка мягковатой консистенции.

Гонорейный сальпингооофорит.

Гонорейный пельвиоперитонит.

Наблюдается у 16.4% больных свежей и 2.2% - хронической гонореей. Процесс обычно развивается с брюшинного покрова маточных труб, распространяется на периметрий, брюшину малого таза и брюшной полости, характеризуется склонностью к образованию спаек и сращений. Характерно внезапное начало - резкая боль внизу живота, тошнота, рвота, задержка стула и газов, повышение температуры тела до 40 градусов. Живот при осмотре резко болезненный, положительные симптомы раздражения брюшины.

ДИАГНОСТИКА ГОНОРЕИ.

Бактериологический методы - посев указанных выделений на среду с добавлением нативного белка и витаминов.

При хронической и торпидной гонореи эти исследования проводят в течение первых 3-х дней после провокации.

Методы провокации:

·       химическая - смазывание уретры раствором азотнокислого серебра

·       биологическая - внутримышечное введение гоновакцины (500 млн. микробных тел)

·       физиологическая - менструация, когда мазки берут в дни наибольшего кровотечения

·       физиотерапевтические процедуры - индуктотермия, ультразвук

ЛЕЧЕНИЕ.

·       Бензилпенициллин натрий 1 млн. 4-6 раз в сутки внутримышечно в течение 5 дней.

·       Оксациллин 1.0 4 раза в сутки внутримышечно в течение 1 недели.

·       Цефазолин 1.0 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 5-7 дней.

·       Тетрациклин 0.25 4 раза в сутки внутрь 5-7 дней.

·       Левомицетин 0.25 4 раза в сутки внутрь 5-7 дней.

·       Сульфадиметоксин 1.0 4 раза в сутки 5-7 дней.

Иммунотерапия - используют специфическую гонококковую вакцину и неспецифическую иммунотерапия - пирогены, продигиозан, аутогематерапию (АГТ).

Критерием излеченности гонореи является отсутствие гонококков в мазках после проведения комплексной провокации в течение 3-х дней менструальных циклов.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ.

Среди больных с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов туберкулез диагностируется у 10-11% , среди женщин с бесплодием - у 10-22%, среди больных с нарушением менструального цикла - у 8.4%.

КЛАССИФИКАЦИЯ (МЗ СССР, 1979).

1. Туберкулез придатков матки с наличием признаков активности (VA, VБ группы диспансерного учета). Клинические формы:

а. С незначительными анатомо-функциональными изменениями.

б. С выраженными анатомо-функциональными изменениями.

В. С наличием туберкулемы.

При каждой форме процесс различают по характеру течения (острый, подострый, хронический); по распространенности (поражением матки, шейки, вульвы, влагалища, вовлечение в процесс брюшины и прилегающих органов, асцит); по фазам (инфильтрация, рассасывание, обызвествление, рубцевание); по бацилловыделению (ВК+ и БК-).

2. Туберкулез матки с наличием признаков активности (группы VA VБ)

а. Очаговый эндометрит

б. Тотальное поражение эндометрия

в. Метроэндометрит

3. Туберкулез шейки матки, вульвы, влагалища

ДИАГНОСТИКА.

·       Данные анамнеза, жалобы

·       рентгенологические методы

·       туберкулинодиагностика

ЛЕЧЕНИЕ.

ТРИХОМОНИАС.

Заражение происходит, как правило, половым путем. Внеполовое заражение возможно через руки медицинского персонала при несоблюдении правил асептики, а также через предметы личного туалета (губки, мочалки, ночные горшки, постельное белье и т.д.).

Бытовой путь заражения чаще наблюдается у девочек; они могут инфицироваться во время родов от матерей.

Трихомониас диагностируется у 40-80% больных страдающих гинекологическими заболеваниями - особенно часто (90%) у больных гонореей, что объясняется общностью путей заражения. Кроме того, отмечается фагоцитоз гонококков трихомонадами. У 86% женщин поражение локализуется в нижнем отделе мочеполовых органов (из них у 98.9% развивается вульвовагинит), восходящий процесс имеется у 14%.

КЛИНИКА. Различают свежее заболевание с острым, подострым и торпидным (малосимптомным) течением, хронический трихомониас (длительность заболевания более 2 лет) и асимптомный трихомониас (стойкое и транзиторное трихомонадоносительство). Инкубационный период колеблется от 3 дней до 3-4 недель, составляя в среднем 10-14 дней.

Клинические формы трихомониаса.

1. Трихомонадный вульвит и вестибулит. Жалобы на жжение в области наружных половых органов, обильные гнойные пенистые выделения, зуд, иногда учащенные позывы на мочеиспускание. При осмотре слизистая вульвы и влагалища отечна, гиперемирована, покрыта жидкими гнойными выделениями с мелкоточечными кровоизлияниями (эрозии).

2. Трихомонадный уретрит.

3. Трихомонадный кольпит.

4. Трихомонадный эндоцервицит.

Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза, клиники и обнаружения трихомонад при микроскопии патологического материала, реже посевах на искусственные питательные Среды.

ЛЕЧЕНИЕ. Непременным условием является одновременное лечение обоих супругов (или половых партнеров). В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещена. Местное лечение трихомониаса потеряло свое значение и проводится лишь при непереносимости метронидазола или при упорном течении смешанной инфекции. Основной противотрихомонадный препарат - метронидазол (трихопол, флагил, орвагил и другие производные нитромидазола). На курс используют 5 грамм (иногда до 7.5 - 10 грамм). Применяют различные схемы лечения:

1.     по 0.25 г 2 раза в день в течение 10 дней

2.     по 0.5 г 2 раза в день в течение 5 дней

3.     4 дня по 0.25 3 раза в день и последующие 4 дня по 0.25 2 раза в день

4.     первый день по 0.5 2 раза, во второй 0.25 3 раза, в последующие дни по 0.25 2 раза. Эта методика считается наиболее эффективной. Беременным лечение метронидазолом следует проводить только в последнем триместре.

Критерии излеченности: отсутствие в мазках трихомонад на протяжении 3-х менструальных циклов.

 
 Хламидиоз в гинекологической практике

Хламидии относятся к микроорганизмам занимающим промежуточное положение между

стенки и возможность окраски их по Граму, а с вирусами то, что хламидии являются

облигатными внутриклеточными паразитами с уникальным циклом развития. Сущность этого

цикла заключается в том, что паразит проходит две различные по морфологии и

биологическим свойствам формы существования микроорганизма, которые обозначаются

как элементарные и ретикулярные (инициальные) тельца. Элементарное

тельце высокоинфекционная форма возбудителя адаптированная к внеклеточному

существованию. Ретикулярное тельце форма внутриклеточного существования паразита,

очень лабильная вне клеток хозяина, метаболически активная, обеспечивающая

репродукцию микроорганизма. Элементарное тельце прикрепляется к поверхности клетки

мишени и фагоцитируется. В начальной стадии инфицирования элементарное тельце

становится инициальным, при этом в нем увеличивается количество рибосом и полирибосом,

четко обнаруживается бактериальный нуклеоид, возрастает величина этой формы

возбудителя и появляются формы бинарного деления. Все эти процессы протекают внутри

вакуоли клетки хозяина, где происходит накопление инициальных телец. Размер

ретикулярных телец C.trachomatis колеблется от 500 до 700 нм, элементарные тельца

имеют меньший размер поперечник около 200 нм. Известно, что одно элементарное тельце

может давать от 200 до 1000 "инфекционных единиц". Начальная фаза цикла развития

продолжается 18-24 часа, после чего инициальные тельца (вегетативная форма) образует многочисленные элементарные тельца(споровая форма либо путем эндоспоруляции, либо путем отпочковывания которые затем освобождаются из фагосомы и мембраноограниченной зоны и инфицируют другие клетки. Время необходимое для полного цикла развития, составляет 24-48 часов, в зависимости от условий паразитирования. Возбудитель персистирует в клетке мишени весь цикл развития, пока не наступит разрушение клетки в результате гибели или ее локального повреждения в каком либо участке плазматической мембраны.

На основе этого уникального цикла развития эти микроорганизмы по предложению юридической комиссии Международной ассоциации микробиологических обществ (МАМО) от 1.01.80 г. выделены в самостоятельный порядок, включающий одно семейство, куда входит один род, объединяющий два вида:

 

порядок Chlamydiales

семейство Chlamydiaceae

род Chlamydia

виды C. trachomatis et C.psittaci.

Возбудитель хламидиоза тропен к цилиндрическому эпителию выстилающему уретру, цервикальный канал и полость матки. Однако по данным последних исследований проведенных И.И.Ильиным, В.В.Делекторским, совместно с Н.П.Евстигнеевой получены доказательства поражения и многослойного плоского эпителия слизистой влагалища и прямой кишки.

Из клинических симптомов большее диагностическое значение имеют изменения слизистых оболочек шейки матки и уретры, слизистые или слизисто-гнойные выделения, состояние придатков матки и самой матки.

Отличается от таковой при цервицитах микробного происхождения особым характером вакуолизации эпителия, отеком и набуханием слизистой оболочки, относительной вялостью течения воспалительного процесса. Вокруг наружного зева шейки матки бывает небольшой красный венчик.

Кроме отечности и гиперемии, нередко определяются папулы, представляющие собой слегка приподнятую слизистую оболочку. Папулообразные выпячивания поднимаются над поверхностью слизистой оболочки и чаще всего располагаются на передней губе шейки матки. Размер их варьирует от просяного зерна до, в редких случаях, размера фасоли. Выпячивания содержат серовато-белое отделяемое и представляет собой различные индивидуальные вариации. В подслизистой ткани определяются резко расширенные сосуды, особенно четко выявляющиеся вокруг папул. Цилиндрический эпителий у входа в цервикальный канал находится в состоянии отека с элементами начала гиперплазии. Пробы Шиллера выявляют четко выраженную йоднегативную зону у входа в цервикальный канал, размеры которой зависят от распространения воспалительной реакции. Йоднегативная полоска удерживающаяся длительное время, тогда как йоднегативные папулы на слизистой оболочки шейки матки при других инфекциях держатся недолго. Хламидийный уретрит, как и цервицит, начинается после относительно продолжительной инкубации в среднем 21 дн., и сопровождается незначительными субъективными расстройствами; при поражении уретры больные жалуются на периодические дизурические расстройства, учащенное, болезненное мочеиспускание, могут развиваться цисталгии. Вульвиты хламидийной этиологии сопровождаются поражением мочеиспускательного канала и(или) клитора. Субъективные ощущения сводились к чувству зуда и жжения в области наружных половых органов. Хламидийная инфекция часто вовлекает в воспалительный процесс выводные протоки бартолиниевых желез; больные жалуются на появившейся зуд, а затем боли в области наружных половых органах. При стойком закрытии выводного протока с одной или с обеих сторон возникает кистозное образование заполненное секретом бартолиниевой железы. Беспокоят также боли внизу живота, парастезии и выделения из влагалища(слизистого характера), а приблизительно у 2/3 заболевание протекает бессимптомно, поэтому обследованию на хламидиоз подлежат следующие группы женщин:

-послужившие источником заражения негонококковым уретритом у

-с наличием постгонорейных и посттрихомонадных осложнений;

-с воспалительными процессами половых органов: уретрит, цервицит, эрозия шейки матки, эндометрит, аднексит и др.

-с акушерской патологией: бесплодие, не вынашивание беременности, послеродовые воспалительные процессы;

Некоторые авторы считают, что кардиальным симптомом хламидийного уретрита является обнаружение более 4 лейкоцитов в п/зр. или же обнаружение в 1-й порции осадка мочи не менее 15 полиморфно ядерных лейкоцитов (Доклад научной группы ВОЗ, 1984). Поэтому при обнаружении в поле зрения более 10 лейкоцитов (в мазках, окрашенных по Граму) и отсутствии другой патогенной флоры можно предположить диагноз хламидийного уретрита.

Иммунитет не стойкий, возможны реинфекции.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ И СТАТИСТИКА

По данным ряда исследований, проведенных в США, Германии и Великобритании приходившихся на середину 70-х начало 80-х годов были получены следующие данные (на период сексуальной революции):

J.Woolfitt L.Watt обнаружили C.trachomatis у 40% больных гонореей, у 30% больных трихомониазом и 47% больных смешанными инфекциями. J.Oriel изолировал хламидии от 32% женщин больных гонореей. по данным D.Taylor-Robinson (1980), у 31-63 % женщин, больных гонореей, обнаруживаются также хламидии, а у 18-42% женщин с хламидийными инфекциями выделяются и гонококки. Y.Hunter и соавторы (1981) обнаружили хламидии у 32,7% больных не гонококковыми уретритами, у 16,1% больных гонореей и у 4,1% лиц в контрольной группе. Снижение местной барьерной функции эпителия либо усиление патогенности в ассоциации с хламидиями, а также неблагоприятной ролью антибиотиков, используемых для лечения хламидийных инфекций, можно объяснить нередкое (14-20%) развитие кандидозного вульвовагинита после излечения хламидиоза.

Большую опасность представляют хламидийные инфекции у женщин. Они не только вызывают тяжело протекающую патологию нижнего отдела мочеполового тракта, но нередко сопровождаются развитием восходящей и диссеминированной инфекции, возникновением тазовых воспалительных заболеваний, развитием бесплодия, ифецированием новорожденных и половых партнеров (Савичева А.М. 1982; Мавров Г.И. 1994). Частым осложнением хламидийной урогенитальной инфекции является эндометрит. При воспалительных процессах органов малого таза его частота превышает 70%. Эндометрит промежуточная стадия восходящей инфекции. По мнению P.Mardh (1981), хламидии из шейки матки достигают матки и распространяются по направлению к маточным трубам, вызывая тазовые воспалительные заболевания, перигепатит (синдром Фитц-Хью-Куртиса) и приводя к бесплодию. P.Mardh (1981) сообщил, что в 1975 году хламидийные инфекции как причины бесплодия составляли 17%, а в 1981 году-58%. При обследовании 186 бесплодных женщин ни у одной из них не отмечено нормальное состояние труб: у 73% зарегистрировано закупорка маточных труб, 21% перитубальная адгезия. Некоторые авторы сообщают, что развитие вторичного бесплодия у женщин при восходящей хламидийной инфекции наблюдается в 6 раз выше, чем при гонорее. Довольно высок процент выделения хламидий у беременных и рожениц P.Mardh (1980) обнаружил хламидии у 16,1% беременных и 8,7% рожениц причем в возрасте до 20 лет у 10% беременных и 24% рожениц, в возрасте 20-24 лет у 8,7% и 10,2 соответственно и в возрасте старше 24 лет у 4,2 в обеих группах. Хламидии могут передаваться от матери к ребенку при родах. Хламидию изолируют из глаз, носоглотки, гортани, языка, влагалища и фекалий новорожденного, если родовые пути матери заражены указанным микроорганизмом. Риск развития у новорожденных глазной инфекции, если хламидия С.trachomatis персистировала в слизистой оболочке канала шейки матки матери, составляет 23-60%. J.Martin и соавторы (1983) считают, что риск смерти новорожденных или мертворождений после 20 нед. беременности значительно увеличивается (почти в 10 раз) в группе хламидийно позитивных женщин по сравнению с негативными контролями. Гиперплазия эпителия, вызываемая хламидиями, может приводить к развитию опухолей шейки матки M.Hare и соавт. (1982) при обследовании женщин с интраэпителиальной опухолью шейки матки обнаружили хламидии у 8%, при раке шейки матки у 18% и в контрольной группе у 1%. Повышение поражаемости хламидийной инфекцией мочеполового тракта способствуют широкое использование контрацептивов (оральных и внутриматочных), антибиотиков, стероидных и имидазольных препаратов, аборты и другие оперативные вмешательства на половых органах [Arey O. et al.](1981).

 

ДИАГНОСТИКА:

 

Забор материала производят

У женщин со слизистой оболочки канала шейки матки на глубине 1,5 см. а из уретры на глубине 1,0-1,5 см. Забор материала производят после мочеиспускания. Материал собирают вращательным движением тампона. После взятия материала готовят мазки отпечатки, многократно (до 10-15 раз) касаясь поверхности лунки предметного стекла. При взятии материала из шейки матки ключевым моментом является удаление слизистой пробки. Слизистую пробку удаляют ватным тампоном и пинцетом, а затем берут соскоб ложкой Фолькмана или ватным тампоном, введенным в канал шейки матки, бескровно при визуальном контроле.

Простым, но недостаточно чувствительным методом диагностики является окраска по Романовскому-Гимзе; диагностировать хламидийную инфекцию удается в 40% cлучаев, особенно при заборе материала из канала шейки матки. При окраске по методу Романовского-Гимзы элементарные тельца окрашиваются в розовый цвет, а ретикулярные тела от голубого до синего. Ядра леток имеют вишневый оттенок, цитоплазма нежно голубая, цвет включений варьирует. Для совершенствования диагностики урогенитального хламидиоза был предложены иммуноферментные и иммунофлюоресцентные методы. Они, так же как и самый надежный культуральный метод диагностики, требует специального оборудования и реактивов. Серологические методы рассматриваются как дополнительные.

- микроиммунофлюоресценции (МИФ);

- реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ);

выявление хламидий в соскобах с использованием моноклональных антител, меченных флюоресцин-изотиоцианатом, а также поликлональных противохламидийных антител;

Экспресс диагностика при помощи реагента Chlamyset (метод прямой иммунофлюоресценции) прост, чувствителен, специфичен и воспроизводим.

Кожно-аллергическая проба разработанная И.О.Терских, является общедоступной и легко воспроизводимой в качестве отборочного теста у больных с подозрением на хламидиоз.

Внутрикожная проба:

Диагностикум (аллерген) в объеме 0,1 мл. вводят шприцом в/к по средней линии внутренней поверхности правого предплечья, обработанной предварительно этиловым спиртом. Контрольный препарат вводят в левое предплечье. Результаты учитывают через 24 и 48 часов. Спустя 6 ч после введения диагностикума образуется красное пятно, которое полностью исчезает через 18 часов (контрольное введение). На месте введения специфического аллергена определяется красное пятно и инфильтрат, слегка возвышающийся над поверхностью кожи. Диаметр инфильтрата через 24 ч составляет от 0,5*0,5 до 3*4 см.

+ инфильтрат 0,5*0,5 см.

+++ инфильтрат 2*3 см.

++++ инфильтрат более 2*3 см.

Через 48-72 часа после появления инфильтрата реакция начинает "угасать", но нередко бывает выражена еще на 4-5й день.

 

ЛЕЧЕНИЕ:

Лечение хламидиоза, как любой вяло текущей инфекции, предусматривает, включает в комплекс терапевтических средств:

Этиотропное лечение:

Применяются противомикробные средства и антибиотики

1.Фторхинолоны

-Офлоксацин(Занацин, Киролл)

-Пефлоксацины(Абактал, Пефлацин, Пефлобид, Пинафлокс)

-Руфлоксацины(Монос)

2.Разных групп

- Миноциклин (Миницин)

- Рифампицин (Бенемицин, Рифодекс)

- Хлорамфеникол (Левомицетин,Синтомицин)

3.Полиеновые антибиотики ( для предотвращения кандидозных

-Кетоконазол (Низорал,Ороназол)

Патогенетическая терапия:

-иммуномодулятора: тактивина, тималина, тимогена, тимоктин, плазмол

- десенсибилизирующие: диазолин

- гепатопротекторы: карсил, эссенциале форте

- витаминотерапия: витамин Е

-протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин

Симптоматическая терапия:

Применяются спринцивания с раствором соды, затем можно использовать раствор CuSO4, протаргол, колларгол.

Внутривлагалищно применяют суппозитории: Флагил, Клион Д, Полиженакс, Пимафуцин.