Рекомендации по диагностике и лечению обмороков Рекомендации

 

 

РЕКОМЕНДАЦИИ 

по диагностике и лечению обмороков (Рекомендации 

Европейского общества кардиологов 2009, 

рекомендации Американской Ассоциации сердца 

2017) 

 

Определения, классификация и патофизиология, 

эпидемиология, прогноз, качество жизни и экономические 

аспекты

 

 

 

i.1 Определение

 

Обморок  – это преходящая потеря сознания, связанная с времен-

 

ной общей гипоперфузией головного мозга. Обморок характеризуется

 

быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным вос-

 

становлением сознания. В отличие от других определений обморока, в

 

данное определение включена причина потери сознания – преходящая

 

гипоперфузия головного мозга. Без этого дополнения определение об-

 

морока становится слишком общим и может включать в себя такие со-

 

стояния, как эпилептический припадок или сотрясение головного мозга.

 

Преходящая потеря сознания включает в себя все состояния, которые

 

характеризуются спонтанным восстановлением сознания независимо

 

от механизма его нарушения (рис. 1). Наличие определений преходя-

 

щей потери сознания и обморока позволяет избежать концептуальной

 

и диагностической путаницы. В предыдущих публикациях определения

 

обморока часто отсутствовали или были вариабельными.[1] Иногда об-

 

мороком называли любые случаи преходящей потери сознания, вклю-

 

чая эпилептические припадки и даже инсульт. С подобными подходами

 

по-прежнему можно столкнуться в литературе.[3,4]

 

При некоторых типах обморока может наблюдаться продромальный

 

период, сопровождающийся различными симптомами (головокружение,

 

тошнота, потливость, слабость и нарушение зрения), которые указывают

 

на приближающуюся потерю сознания. Однако часто обморок развива-

 

ется без каких-либо предвестников. Точно определить длительность спон-

 

танных  обмороков  удается  редко.  Типичный  обморок  имеет  короткую

 

продолжительность. Полная потеря сознания при рефлекторном обморо-

 

ке продолжается не более 20 с. Однако иногда обморок продолжается

 

несколько  минут.[5]  В  таких  случаях  бывает  трудно  дифференцировать

 

обморок и другие причины потери сознания. Восстановление сознания

 

после обморока обычно сопровождается практически немедленным вос-

 

становлением нормального поведения и ориентации. Ретроградная ам-

 

незия, по-видимому, встречается чаще, чем считалось ранее, особенно у

 

пожилых людей. Иногда после обморока наблюдается усталость.[5]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Преходящая потеря сознания. ВСС = внезапная сердечная

 

смерть. Обморок в контексте преходящей потери сознания

 

 

 

Термином  «пресинкопальные»  обозначают  симптомы,  наблюдаю-

 

щиеся  перед  потерей  сознания,  поэтому  синонимом  можно  считать

 

«предвестники»  или  «продромальные  симптомы».  Термином  «пресин-

 

копе» часто называют состояние, которое напоминает продромальный

 

период  обморока,  но  характеризуется  отсутствием  потери  сознания;

 

высказываются  сомнения  по поводу  общности  механизмов  развития

 

обмороков и предобморочных состояний.

 

I.2 Классификация и патофизиология

 

 

Обморок  в рамках  преходящей  потери сознания

 

Алгоритм  диагностики  преходящей  потери  сознания  приведен  на

 

рис. 1. Основой диагностики этого состояния являются потеря сознания

 

и  4  характеристики:  преходящий  характер,  быстрое  начало,  короткая

 

длительность и спонтанное восстановление. Выделяют травматические

 

и нетравматические формы преходящей потери сознания. Сотрясение

 

 

 

 

мозга обычно вызывают потерю сознания. В таких случаях диагноз не

 

вызывает сомнения, учитывая наличие очевидной травмы.

 

Нетравматическая преходящая потеря сознания включает в себя

 

обморок, эпилептический припадок, психогенный псевдообморок и дру-

 

гие редкие состояния. Психогенный псевдообморок обсуждается ниже.

 

К другим причинам относят состояния, которые встречаются редко (на-

 

пример,  катаплексия),  и  состояния,  проявления  которых  напоминают

 

другие формы преходящей потери сознания только в редких ситуациях 

(например, чрезмерная дневная сонливость).

 

Некоторые состояния могут напоминать обмороки (табл. 1). В от-

 

дельных случаях отмечается потеря сознания, однако оно не связано

 

с общей церебральной гипоперфузией. Примерами могут служить эпи-

 

лепсия, различные метаболические нарушения (включая гипоксию и ги-

 

погликемию), интоксикация и вертебробазилярная транзиторная ише-

 

мическая атака (ТИА). В других случаях наблюдается очевидная потеря

 

сознания,  например,  при  катаплексии,  падениях,  психогенном  псев-

 

дообмороке и ТИА каротидного происхождения. В подобных ситуациях

 

дифференцировать обморок несложно, хотя иногда диагностика может

 

оказаться  затруднительной  в  связи  с  отсутствием  анамнестических

 

данных  и  другими  факторами.  Дифференциальная  диагностика  имеет

 

важное значение, так как внезапная потеря сознания может быть след-

 

ствием причин, не связанных с нарушением церебрального кровотока,

 

таких как судороги и/или конверсионная реакция.

 

 

Табл. 1.

 

Состояния, которые ошибочно расценивают

 

как обморок

 

 

СОСТОЯНИЯ С ЧАСТИЧНОй ИЛИ ПОЛНОй  ПОТЕРЕй  СОЗНАНИя, НО БЕЗ  ОБЩЕй ГИПОПЕРФУЗИИ

 

ГОЛОВНОГО  МОЗГА

 

• 

Эпилепсия

 

• 

Метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией

 

• 

Интоксикация

 

• 

Вертебробазилярная ТИА

 

СОСТОЯНИЯ БЕЗ  НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

 

• 

Катаплексия

 

• 

Дроп-атаки

 

• 

Падения

 

• 

Психогенный псевдообморок

 

• 

ТИА каротидного генеза

 

 

 

Классификация и патофизиология обмороков

 

В  табл.  2  приведена  патогенетическая  классификация  основных

 

причин  обмороков.  Они  представляют  собой  большую  группу  заболе-

 

вания,  имеющих  сходные  проявления,  но  отличающихся  по  степени

 

риска. Основное значение имеет снижение системного АД, которое со-

 

провождается ухудшением церебрального кровотока. Для полной поте-

 

ри сознания достаточно внезапного прекращения церебрального кро-

 

вотока всего на 6-8 с. Результаты тилт-пробы свидетельствуют о том, что

 

обморок развивается при падении систолического АД до 60 мм рт. ст.

 

и ниже.[6] Системное АД определяется величиной сердечного выброса

 

и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение обо-

 

их показателей может привести к развитию обморока, однако у многих

 

пациентов наблюдается комбинация двух факторов, хотя их относитель-

 

ный вклад может отличаться.

 

На рис. 2 изображены патофизиологические механизмы развития

 

обморока  (низкие  АД/церебральная  перфузия,  ассоциирующиеся  с

 

неадекватным периферическим сосудистым сопротивлением или низ-

 

ким сердечным выбросом). Низкое или неадекватное периферическое

 

сосудистое сопротивление может привести к ухудшению рефлекторной

 

активности, вызывающей вазодилатацию и брадикардию, которые про-

 

являются  вазодепрессорным,  смешанным  или  кардиоингибирующим

 

рефлекторными обмороками. Другими причинами низкого или неадек-

 

ватного периферического сосудистого сопротивления могут быть функ-

 

циональные и структурные изменения вегетативной нервной системы  

(лекарственные, первичные и вторичные). При недостаточности вегета-

 

тивной системы симпатические вазомоторные волокона не способны

 

повысить общее периферическое сосудистое сопротивление при пере-

 

ходе в вертикальное положение. Гравитационный стресс в сочетании с

 

вазомоторной  недостаточностью  приводит  к  депонированию  крови  в

 

венах ниже диафрагмы. В результате снижаются венозный возврат и,

 

соответственно, сердечный выброс.