МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
На правах рукописи
УДК: 616.28- 008.14-085.2
КАРИМОВА Наргиза Абдуллаевна
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КЛЕКСАНА
В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ
НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТЬЮ
СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА
14.00.04 - Болезни уха, горла и носа
ДИССЕРТАЦИЯ
на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Научный руководитель
доктор медицинских наук,
проф. К. А. ХОДЖАЕВА
Ташкент 2007
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ………………………………………………………………….
|
4
|
|
|
|
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА (АКТУАЛЬНОСТЬ, ПАТОГЕНЕЗ, ВОПРОСЫ ТЕРАПИИ). ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ………..
|
9
|
|
|
|
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ………………….
|
27
|
|
2.1. Характеристика клинического материала ………………………….
|
27
|
|
2.2. Методы исследования слуховой функции …………………………
|
30
|
|
2.3. Методика дуплексного сканирования с цветным картированием ..
|
33
|
|
2.4. Биохимические методы исследования ……………………………...
|
35
|
|
|
2.4.1. Исследование функциональных параметров эритроцитов крови ………………………………………………………………………...
|
35
|
|
|
2.4.2. Методы исследования гомеостаза ………………………………
|
36
|
|
|
2.4.3. Методы статистической обработки …………………………….
|
38
|
|
|
|
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ………….
|
39
|
|
3.1. Клинико-аудиологическая характеристика больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза ……………….
|
39
|
|
3.2. Показатели дуплексного сканирования с цветным картированием у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза ………………………………………………………………………
|
48
|
|
3.3. Функциональное состояние эритроцитов у больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза ……………………………………………………
|
52
|
|
3.4. Тромбоцитарно-сосудистое и прокоагулянтное звенья у больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза ……………………………………….
|
56
|
|
3.5. Показатели липидного обмена у больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза ……………………………………………………………………
|
59
|
|
|
|
Глава 4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТЬЮ НА ФОНЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА С ВКЛЮЧЕНИЕМ ПРЕПАРАТА КЛЕКСАН ………………….
|
61
|
|
4.1. Клинико-неврологический статус у больных с хронической НСТ на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан …………………………………………………….
|
61
|
|
4.2. Динамика слуховой функции у больных с хронической НСТ на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан ………………………………………………………...
|
65
|
|
4.3. Состояние церебральной гемодинамики по показателям ДСЦК у больных с хронической НСТ сосудистого генеза на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан ………………………………………………………………………….
|
69
|
|
4.4. Биохимические показатели крови у больных с хронической НСТ на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан ……………………………………………………..
|
71
|
|
|
|
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………………………………………………...
|
79
|
ВЫВОДЫ …………………………………………………………………….
|
92
|
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ …………………………………….
|
93
|
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ………………………...
|
94
|
ВВЕДЕНИЕ
Проблема диагностики и лечения нейросенсорной тугоухости (НСТ) остается в центре внимания ученых и практических врачей в течение более, чем целого столетия, однако в последние годы частота этого заболевания обнаруживает тенденцию к росту, достигая, по данным литературы, до 60-70% от всех слуховых расстройств. Среди основных причин, способствующих возникновению как внезапной, так и хронической тугоухости, первое место занимают сосудистые нарушения [8, 35, 36, 41, 79, 83, 145, 147, 166, 169].
Механизм развития нейросенсорной тугоухости у больных с гипертонической болезнью (ГБ) объясняют анатомическими особенностями слухового анализатора, в частности кровоснабжения улитки. Внутреннее ухо получает питание только от одного сосуда – лабиринтной артерии, являющейся конечной ветвью системы базилярной артерии. Она разветвляется на мелкие артериальные стволы, что создает хорошие условия для кровоснабжения. Стенки лабиринтной артерии состоят из гладкой мускулатуры, поэтому кровоток в улитке зависит от общего артериального давления и состояния мозгового кровообращения.
Сосудистые изменения, вызываемые гипертонической болезнью, могут носить характер гидропса лабиринта, сосудистого спазма, внутрилабиринтного кровоизлияния, приводящих к возникновению вторичных дистрофических и некробиотических нарушений в улитке. У больных с цереброваскулярными заболеваниями, особенно на фоне гипертонической болезни, развивается атрофия радиальных и спиральных волокон слухового нерва улитки в области основного завитка. При каждом повышении артериального давления слух может снижаться в среднем на 12-17 дБ, причем билатеральное вовлечение происходит в том случае, когда циркуляторные нарушения носят систематический характер [81, 87, 169, 173].
Как показывает анализ литературы, динамика и степень слуховой дисфункции, развивающейся на фоне осложнения гипертонической болезни, в частности дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), а именно сопряженность со стадией и длительностью, не изучены, поэтому эти особенности не учитываются при назначении патогенетической терапии.
Как известно, заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой, зависят от состояния сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза, в частности эритрана, роль которого в буферной системе и в транспорте кислорода очень велика. Однако анализ данных, опубликованных в последние 10-20 лет, показал, что биохимические и биофизические свойства крови исследованы недостаточно, не определены четкие параллели и взаимосвязи этих нарушений в этиопатогенезе нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза.
Сообщают о необходимости назначения в комплексном лечении хронической нейросенсорной тугоухости (ХНСТ) на фоне сосудистой патологии антикоагулянтов [36, 53, 92, 123, 142, 154]. Однако эти исследования проводились в 70-80-е годы прошлого столетия, когда единственным и наиболее приемлемым для этой цели препаратом был гепарин. В то же время из-за присущих гепарину нежелательных эффектов он не получил широкого применения при данной патологии. В наши дни появился ряд низкомолекулярных антикоагулянтов, имеющих явные преимущества перед нефракционированным гепарином, что позволяет с успехом использовать их в различных областях клинической медицины.
Все выше перечисленное явилось основанием для проведения настоящего исследования.
Цель работы.
Оценить эффективность клексана (эноксапарин натрия) в комплексном лечении больных с хронической нейросенсорной тугоухостью, протекающей на фоне дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии гипертонического генеза.
Для достижения намеченной цели нужно было решить следующие задачи:
1. Провести комплексное клинико-функциональное обследование больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза.
2. Выявить особенности церебральной гемодинамики у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью по показателям ультразвукового дуплексного сканирования с цветным картированием (ДСЦК).
3. Изучить у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза клинико-биохимические особенности состава крови по показателям функционального состояния эритроцитов, тромбоцитарного звена, системы гемостаза и липидного обмена
4. Провести оценку эффективности препарата клексан в комплексном лечении больных с хронической нейросенсорной тугоухостью.
Научная новизна.
У больных хронической нейросенсорной тугоухостью, развившейся на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза I и II стадий, выявлена достоверная взаимосвязь между степенью нарушения слуховой функции, показателями биохимического состава крови, степенью нарушения церебральной гемодинамики и длительностью сосудистой патологии.
Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, в комплексном лечении больных с ХНСТ сосудистой этиологии обоснованно использован препарат клексан (эноксапарин натрия).
Практическая ценность работы.
Использование клексана в комплексной терапии больных ХНСТ и ДЭ гипертонического генеза с включением препарата клексан, не только улучшает слуховую функцию, но также способствует ее стабилизации. Воздействуя на уровне патогенетических механизмов ее развития, является также средством профилактики рецидивов причинного заболевания и прогрессирующего снижения слуха, что в свою очередь существенно снижает частоту обращаемости больных во ВТЭК.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Степень слуховой дисфункции у больных с ХНСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза находится в прямой зависимости от длительности заболевания, стадии и выраженности патологических изменений в системе церебральной гемодинамики и микроциркуляции.
2. Состояние гиперкоагуляции, выявляемое у больных хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза, указывает на необходимость включения в комплексную терапию антикоагулянтного препарата.
3. Включение в комплексную терапию больных нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза антикоагулянтного препарата клексан является патогенетически обоснованным, так как достоверно улучшает слуховую функцию, способствует ее стабилизации и предупреждает прогрессирующее ее снижение.
Апробация работы
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Российской конференции оториноларингологов (2002), 2-м съезде оториноларингологов Узбекистана (2005), конференции молодых ученых Узбекистана (2006), на заседании Ассоциации оториноларингологов Узбекистана (2005), на кафедральной, межкафедральной апробациях и объединенном научном семинаре (2006) с участием кафедр оториноларингологии, неврологии и биохимии ТМА, а также кафедр оториноларингологии ТашИУВ, ТашПМИ.
Внедрение результатов работы
Результаты работы внедрены в лечебную практику ЛОР-отделений 2-и 3-й клиники Ташкентской медицинской академии. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедрах ЛОР-болезней и неврологии Ташкентской медицинской академии.
Публикации.
По материалам диссертации работы опубликовано 7 научных работ, из них 3 журнальные статьи и 4 тезиса.
Структура диссертации.
Диссертация, изложенная на 118 страницах компьютерного набора, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 16 таблицами, 10 рисунками. Указатель литературы содержит 223 источника, из них 170 авторов из СНГ и 53 – зарубежных авторов.
Глава 1
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ
НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА
(АКТУАЛЬНОСТЬ, ПАТОГЕНЕЗ, ВОПРОСЫ ТЕРАПИИ).
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Нейросенсорная тугоухость представляет собой полиэтиологическое заболевание. Среди экзогенных причин, приводящих к НСТ, выделяют инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь, скарлатина, менингит и др.), интоксикации (аминогликозидные антибиотики, цитостатики, промышленные и бытовые токсины), шумовые и травматические факторы, а также ряд сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ГБ, хроническая почечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения и др.) Существуют острая, хроническая, врожденная и приобретенная формы нейросенсорной тугоухости. Различают также старческую тугоухость, развивающуюся в результате возрастных изменений, происходящих в слуховом анализаторе [1, 4, 7, 9, 10, 18].
Первое место среди основных причин, способствующих возникновению как внезапной, так и хронической тугоухости, занимают сосудистые нарушения [35, 36, 41, 79, 83, 97, 146, 148, 166, 169, 170]. Это объясняется тесной анатомической и функциональной взаимосвязью слухового анализатора с различными отделами центральной нервной системы.
В последнее время наблюдается увеличение числа случаев так называемой беспричинной тугоухости. Бесспорной причиной этого заболевания является стресс - один из наиболее агрессивных факторов цивилизованного мира и «виновник» многих распространенных заболеваний XX-XXI вв. [21, 22, 27, 28], в основе патогенеза которых также лежит сосудистый фактор.
Следует отметить, что именно рост сердечно-сосудистых заболеваний в последнее десятилетие, а также постоянное воздействие стрессогенных факторов объясняют частоту нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза [28, 32, 36, 42].
Как показывает анализ литературы, посвященной данной проблеме, наиболее часто к нарушениям слуха приводят гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инсульты, сахарный диабет [9, 36, 41, 79, 83, 97, 146, 148, 169]. Несвоевременная диагностика и запоздалое лечение слуховой дисфункции на фоне этих заболеваний могут вызвать необратимые нарушения слуха.
Таким образом, НСТ сосудистого генеза представляет собой медицинскую и социальную проблему, о чем свидетельствует высокая частота обращаемости больных за слухулучшающей помощью и во ВТЭК [1, 7, 18].
До сих пор единого мнения по поводу этиопатогенеза нейросенсорной тугоухости не существует. Однако научно-экспериментальными исследованиями доказаны некоторые механизмы развития нейросенсорной тугоухости на фоне сопутствующей патологии. Так, изучено кислотно-щелочное равновесие и динамика некоторых электролитов крови при различных нарушениях звуковоспринимающего аппарата, в частности при болезни Меньера. Показано, что ацидоз, и в частности гипоксия и кислородное голодание тканей, отрицательно влияют на состояние нервных тканей [40, 156].
Значительные нарушения в сосудах внутреннего уха развиваются при сахарном диабете. В качестве патогенетического фактора при этом выступает образование липидно-белковых комплексов в основной мембране перепончатой улитки [149, 169].
Острое нарушение слуха вплоть до полной глухоты может возникнуть при почечной недостаточности. Внезапность наступления тугоухости при этом объясняют кровоизлиянием в лабиринт и развитием интоксикации азотистыми шлаками [6].
Снижение слуха при ангиогенных кохлеовестибулопатиях и липидном дистресс-синдроме обусловлено нарушением микробной экологии толстого кишечника [12]. Такая взаимосвязь, по мнению авторов, укладывается в следующую схему: нарушение микробиоценоза толстого кишечника - накопление эндотоксинов в кишечнике - поступление их по портальной вене в печень - усиление влияния токсикантов - развитие печеночной энцефалопатии - кохлеовестибулярные нарушения.
В литературе, посвященной НСТ, значительное место отводится обсуждению сосудистого генеза данной патологии. Доказано, что атеросклеротические, дисциркуляторные, дистонические изменения в сосудах при атеросклерозе, гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии приводят к нарушению трофики и функции рецепторов внутреннего уха [119].
Современные анатомические исследования позволили уточнить особенности и анастомозы сосудистой сети внутреннего уха [87]. Кровоснабжение улитки с функциональной позиции считается весьма неблагоприятным для обеспечения жизнедеятельности рецепторных структур. Несмотря на обширную капиллярную сеть и наличие анастомозов между системой лабиринтной артерии и сосудами среднего уха и других височных областей, кровоснабжение в сосудах улитки легко нарушается, что всегда обусловливает ухудшение слуха, появление шума, присоединение вестибулярных расстройств. Кроме того, во внутреннем ухе выявлена богатая адренергическая и холинергическая иннервация, оказывающая влияние на обменные процессы и микроциркуляцию. Патоморфологическая картина расстройства микроциркуляции характеризуется явлениями стаза, полнокровия в артериолах и капиллярах слуховой системы [4, 16, 43, 63, 81, 99, 111].
В основе нейросенсорной тугоухости у больных с гипертонической болезнью лежат анатомические особенности слухового анализатора, в частности кровоснабжение улитки. Внутреннее ухо питается от лабиринтной артерии - конечной ветви системы базилярной артерии. Сеть мелких артериальных стволов создает хорошие условия для кровоснабжения. Но стенки лабиринтной артерии состоят из гладкой мускулатуры, поэтому кровоток в улитке зависит от общего артериального давления и состояния мозгового кровообращения.
Важную роль в патогенезе ГБ играет артериосклероз. Сосудистые изменения, вызываемые ГБ, могут носить характер гидропса лабиринта, сосудистого спазма, внутрилабиринтного кровоизлияния, которые приводят к возникновению вторичных дистрофических и некробиотических нарушений в улитке. У больных с ГБ и внутрицеребральными кровоизлияниями развивается атрофия радиальных и спиральных волокон слухового нерва улитки в области основного завитка. При каждом повышении АД слух может снижаться в среднем на 12-17 дБ, причем билатеральное вовлечение происходит в том случае, когда циркуляторные нарушения носят систематический характер [81, 87, 111, 169, 173].
Интерес вызывает состояние внутреннего уха при возрастной, или так называемой «старческой» тугоухости, протекающей на фоне атеросклероза сосудов. Морфологическими исследованиями установлено, что под влиянием возрастных изменений, происходящих в сосудистой системе улитки, изменяется калибр артериол, венул, уменьшается их количество, исчезает часть артериовенулярных анастомозов, причем атеросклероз сосудов избирательно поражает основной завиток улитки, вызывая в ней дегенеративные процессы [87, 180].
Важную роль в развитии сенсоневральной тугоухости играет шейный остеохондроз [109, 124, 167]. Считают [124], что причиной, вызывающий так называемый патологический, или ранний пресбиакузис, является не только самостоятельный процесс старения, но и сочетание его с целым рядом других факторов, одним из которых является шейный остеохондроз. Цитируемые авторы выявили признаки нарушения слуха, обусловленные дисциркуляцией в вертебробазилярном бассейне вследствие шейного остеохондроза. Все это свидетельствует о недостаточных компенсаторных возможностях сонных артерий и других систем коллатералей в пожилом возрасте, что и приводит к более глубоким изменениям в соответствующих структурах головного мозга.
Изучение функционального состояния церебральной гемодинамики у больных с нарушениями слуха [136] показало, что расстройства микроциркуляции в вертебробазилярной области, выявленные с помощью реоэцефалографии, представляют собой патологический фактор, который, наряду с пагубным влиянием на внутреннее ухо, усугубляет микроциркуляторные нарушения, а в ряде случаев приводит к изменениям крупных сосудов. Лиц с указанными изменениями предложено выделять в группу «риска» возможного поражения звукового анализатора.
Результаты, полученные [28], свидетельствуют о том, что у лиц с НСТ различной этиологии имеют место изменения состояния мозгового кровообращения, проявляющиеся повышением или понижением сосудистого тонуса, понижением кровенаполнения сосудов, затруднением артериального притока и венозного оттока, спазмом сосудов, больше выраженными в бассейне вертебробазилярной системы.
Изучение мозгового кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца, страдающих стенокардией напряжения со снижением слуха, показало, что в основе нарушения слуховой функции, первичного или вследствие действия кардиотропных препаратов, также лежат расстройства церебральной и периферической гемодинамики [106, 144, 146].
Выявить изменения не только экстра-, но и интракраниального артериального и венозного кровотока у больных с вторичными кохлеовестибулярными невритами возможно с помощью транскраниальной допплерографии [97].
Анализируя данные литературы, посвященной этиопатогенетическим механизмам развития нейросенсорной тугоухости, хотелось бы более подробно остановиться на исследованиях микроциркуляторного звена.
Авторы большое внимание уделяли изучению реологических свойств крови и жидкостей ушного лабиринта. Согласно результатам исследований [16, 43], при острой НСТ реологические свойства крови изменяются независимо от причинного фактора, вызвавшего внезапное снижение слуха. Так, H.Hildesheirmer и соавт. [187] обнаружили высокую вязкость цельной крови, что было расценено ими как возможный этиологический фактор НСТ.
Изменения реологических свойств крови у многих больных с нейросенсорной тугоухостью, независимо от причинного фактора, наблюдали О. А. Буяновская и соавт. [16].
Предполагают, что реологические свойства цельной крови и свойства красных телец можно расценивать как фактор развития НСТ у пожилых людей [175, 182, 184, 185, 194].
Повышенный уровень плазменных липидов, а именно наличие дислипопротеидемии 2А типа при острой НСТ, дислипопротеидемии 2Б типа при хронической НСТ, позволяет предположить, что сосудистая патология является основной причиной НСТ, протекающей на фоне недостаточности мозгового кровообращения. Считают [91], что «реализация сосудистого компонента патогенеза нейросенсорной тугоухости любой этиологии, и в большей степени сосудистой, происходит вследствие нарушения микроциркуляции внутреннего уха.
Ф. А. Самсонов [119] показал, что нарушения гемостаза, реологических свойств крови и липидного спектра крови у больных с нейросенсорной тугоухостью обусловлены атеросклеротическим поражением сосудов.
Углубленное комплексное изучение реологических свойств крови и системы гемостаза у пациентов с острой нейросенсорной тугоухостью указывает на выраженные нарушения внутрисосудистого фактора микроциркуляции [89], которые необходимо учитывать при назначении терапии.
Целесообразность назначения эноксапарина доказана исследованиями [199], проведенными у больных с аутоиммунной сенсоневральной тугоухостью на фоне системной красной волчанки в возрасте от 25-60 лет. После лечения у них наблюдалось улучшение слуховой функции и нормализация коагуляционных показателей.
Наибольший интерес представляют работы зарубежных авторов, опубликованные в последние 10 лет [187, 191, 194, 197, 201, 203, 207, 208, 210, 212]. Согласно полученным ими результатам, повышение вязкости крови, гиперлипидемия и снижение скорости кровотока - пусковые механизмы в развитии нейросенсорной тугоухости. Более того, некоторые авторы [196] выделяют идиопатическую сенсоневральную тугоухость как следствие гиперкоагуляционного состояния. При сравнительном изучении показателей системы гемостаза (вязкость крови, плазмы, фибриноген, индекс деформируемости эритроцитов) у пациентов с НСТ идиопатического характера и у лиц контрольной группы с высоким риском развития кардиоваскулярной патологии более значительное повышение этих параметров было обнаружено при идиопатической НСТ.
Таким образом, комплексное исследование системы гемостаза, вязкости крови и липидного спектра позволяет оценить динамику их изменений при нейросенсорной тугоухости и обнаружить корреляционные связи между этими системами.
Снижение слуха занимает одно из центральных мест в структуре нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза [77]. Оценить вид, характер и степень нарушений слуховой функции помогает аудиологическое исследование. В последние десятилетия в клиническую аудиологию внедрены методы как субъективной, так и объективной диагностики нарушений слухового анализатора. Сегодня наиболее широко используются такие субъективные методы диагностики слухового анализатора, как пороговая тональная (конвенциональная) и надпороговая аудиометрия, речевая аудиометрия, исследование камертонами, разговорной и шепотной речью, аудиометрия в широком диапазоне частот, относящиеся к [10, 30, 80, 87, 115, 120, 134].
В практической аудиологии терминологически утвердилось понятие объективной аудиометрии, т.е. объективное исследование слуха методами регистрации вызванных слуховых потенциалов, отоакустической эмиссии, компьютерной импендансометрии, электрокохлеографии [114].
В то же время автор многочисленных работ по экспериментальной аудиологии, легенда клинической аудиологии Б. М. Сагалович [115] отмечает, что «по существу слух есть ощущение и, следовательно, явление сугубо субъективное, и выражать его в объективной форме принципиально нельзя». Таким образом, объективная аудиометрия в сочетании с субъективной представляет собой метод, дополняющий и углубляющий диагностику тугоухости и, главным образом, различные ее нейросенсорные формы [114].
Степень нарушения слуха варьирует в зависимости от сопутствующей сосудистой патологии. Так, наиболее выраженные изменения слуха наблюдаются при гипертонической болезни, при этом степень тугоухости зависит от длительности заболевания, частоты гипертонических кризов и адекватной их коррекции.
Как показывают исследования, наиболее частой формой нарушения слуха при ГБ является ретролабиринтное поражение в виде кохлеарного неврита, корковой тугоухости, значительно реже встречается внутриулитковое поражение периферического рецептора [36, 111].
При медленно развивающейся гипертонической тугоухости различают две формы - периферическую и центральную. При периферическом поражении встречаются два типа аудиограмм: 1) круто нисходящий, 2) и не круто нисходящий со значительным понижением на высокие частоты. Первый тип чаще встречается у молодых, второй – у лиц пожилого возраста. Возможен переход одного типа в другой [142].
Использование в комплексном аудиологическом обследовании больных с гипертонической болезнью на различных стадиях заболевания методики отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения подтвердило преобладание ретрокохлеарного типа сенсоневральной тугоухости. Реже встречаются внутриулитковые и смешанные формы нарушения слуха [169]. Авторы также отмечают, что в начальных стадиях гипертонической болезни снижение слуха наблюдается редко, однако больные предъявляют жалобы на шум в ушах. Указывают на необходимость исследования слуховой функции у лиц на разных стадиях гипертонической болезни с целью выявления ранних проявлений ее нарушений.
Аналогичные данные получены также отечественными исследователями [8,148] при сравнительном анализе слуховой и вестибулярной функции у больных с гипертонической болезнью после лечения современными гипотензивными препаратами.
Проблеме расстройства слуха на фоне острых нарушений мозгового кровообращения посвящено много работ [77]. Целью таких исследований было выявление слуховых нарушений в остром периоде ишемического инсульта и оценка прогностических возможностей сурдологического обследования в остром периоде заболевания. Так, в течение 3 суток инсульт сопровождался субъективно двусторонним снижением слуха, преимущественно III степени тугоухости сенсоневрального типа, центрального генеза, на фоне значительных перепадов артериального давления и повышения коагуляционного статуса крови.
Вторым после снижения слуха отоневрологическим симптомом нейросенсорной тугоухости сосудистой этиологии является наличие объективного или субъективного шума [12, 13, 147]. Предположительно, при шуме у больных с нейросенсорной тугоухостью ведущим становится воздействие на нервную ткань различных неадекватных раздражителей, которыми являются продукты нарушения макро- и микроциркуляции. В возникновении шума центрального генеза имеет значение повышение активности ретикулярной формации. По данным Н. С. Благовещенской [12], одним из характерных признаков центральных шумов является параллельное колебание их интенсивности и внутричерепного давления. Во время гипертензионного приступа с резкой головной болью шум появляется, либо резко усиливается. Центральные шумы характеризуются значительно более слабой интенсивностью. Таким образом, характер, интенсивность и локализация шума могут помочь в уточнении характера и локализации процесса.
Отдельно следует остановиться на классификации нарушений слуха. Анализ литературы показал, что до конца 80-х-начала 90-х годов было принято говорить о нейросенсорных нарушениях слуха, выделяя в нозологию «кохлеарный неврит». Однако термин «кохлеарный неврит» не отражает характера и локализации патологического процесса, в то время как для аудиологии существенное значение имеет разграничение слухового пути на четыре уровня: рецепторный, собственно слуховой нерв, стволовой и корковый. Таким образом, в последние годы в практической аудиологии используется термин «нейросенсорная, или сенсоневральная тугоухость [87]. В своей работе мы использовали классификацию, предложенную Л. В. Нейманом (1967).
В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что лечение нейросенсорной тугоухости представляет собой важнейшую задачу современной аудиологии. Десятки традиционных и комплексных «схем» лечения больных с нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза являются эмпирическими и симптоматическими, не всегда учитывающими особенности этиологии и патогенеза, механизм и сопряженность с сопутствующей патологией [4, 7, 9]. Потому их результаты не могут удовлетворить больных и врачей. Согласно мнению [120], только индивидуальный подход к лечению и использование современных медикаментозных и физических методов лечения могут привести к желаемой цели. А целью лечения больных с НСТ является:
1) восстановление слуха до возрастной нормы или значительное улучшение его за счет снижения порогов восприятия тонов по всей тон-шкале и особенно в диапазоне речевых частот 500-1000-2000-4000 Гц;
2) уменьшение шума или избавление от него.
Таким образом, о достижении у больного медицинской, социальной и профессиональной реабилитации позволяет говорить улучшение слуха на 10 дБ и более в зависимости от исходного «патологического» уровня.
Б. М. Сагалович и соавт. [122] провели экспериментальные исследования с целью обоснования возможности и оценки перспектив медикаментозного лечения НСТ. Так, в опытах на кроликах по данным регистрируемых вызванных слуховых потенциалов ими было доказано, что галантамин в лечении НСТ эффективнее прозерина. Содержащий в своей молекуле четвертичную аммониевую группу, прозерин не проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая свое действие только через синапсы периферической нервной системы. Таким же путем определены механизмы действия ГАМК и ГОМК на функциональное состояние слухового анализатора; доказано, что последняя оказывает пролонгированное действие.
Больным с нарушениями слуха сосудистого генеза, в основе которого лежит атеросклероз мозговых сосудов, назначают гиполипидные средства (никотиновую кислоту, никотинамид), препараты ненасыщенных жирных кислот, способствующие увеличению утилизации насыщенных жирных кислот, в частности линетол, обладающий также свойством уменьшать свертываемость крови и активизировать фибринолиз [5, 6, 7, 9, 23].
С целью улучшения микроциркуляции предложено комплексное лечение больных НСТ с включением таких препаратов, как гинкор-форте, повышающий утилизацию клетками глюкозы и кислорода, синтез АТФ и обладающий ангиопротекторным действием, и танакан - инактиватор свободных радикалов и ингибитор перекисного окисления липидов (ПОЛ) [89]. Однако данных о действии этих препаратов на первичное звенья сосудисто-тромбоцитарного звена и систему гемостаза мы не обнаружили.
В комплексном лечении больных с нейросенсорной тугоухостью в качестве препарата, улучшающего периферический и мозговой кровоток и нормализующего показатели крови и вазорегуляцию, применяют танакан [90]. Недостатком препарата являются побочные действия, такие как диспепсические явления, боли в эпигастральной области.
Для нормализации обменных процессов в ткани мозга и улучшения мозгового кровообращения, особенно при наличии атеросклеротической энцефалопатии с явлениями нарушения памяти, назначают церебролизин [166]. Хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как кавинтон, трентал, пирацетам, актовегин, инстенон [55, 58, 62, 82, 126].
Для коррекции нарушений церебральной гемодинамики у больных с НСТ сосудистого генеза широко применяют пентоксифиллин, трентал. По данным литературы [90], пентоксифиллин является вазодилататором. Он улучшает реологические и коагуляционные свойства крови, благоприятно влияя на липидный обмен и метаболизм. Недостатком препарата является кратковременность действия вследствие быстрой его утилизации. Его улучшенным вариантом является вазонит, эффективный при кохлеовестибулярных нарушениях, но имеющий ограниченное применение у больных с нарушенной венозной фазой гемодинамики головного мозга и, соответственно, высоким риском развития побочных явлений [90].
Наиболее популярным в отоневрологической практике остается кавинтон, широко применяемый с 1987 г., главным образом, для лечения цереброваскулярных расстройств. Он обладает сосудорасширяющим действием, увеличивает концентрацию аденозина в плазме крови и цАМФ в гладких мышцах сосудов, оказывает антиагрегантный эффект, повышает усвоение глюкозы и кислорода в тканях головного мозга. В отоларингологии кавинтон используется для лечения нейросенсорной тугоухости за счет его избирательного влияния на мозговой кровоток и нейропротективного действия [58, 103].
В лечении НСТ сосудистой этиологии хорошо зарекомендовали себя инстенон и актовегин. По данным литературы [55, 126], положительный эффект от лечения этими препаратами был достигнут у 65% пациентов, большинство из которых отмечали улучшение не только слуховой функции, уменьшение шума, но и общего состояния, памяти, повышение работоспособности, концентрации внимания.
Перспективными препаратами выбора в лечении больных с НСТ являются производные нейромедиаторных аминокислот (тауфон, глицин, фенибут), которые оказывают положительное инотропное действие, ингибирующее влияние на дофаминергическую систему, улучшают центральную гемодинамику [161].
В комплекс лечения больным с НСТ предлагают включать депокалликреин - вазомоторный гормон, обладающий гипотензивным действием, вызывающий расширение периферических кровеносных сосудов и улучшающий процессы метаболизма в тканях [168], правда наилучший эффект наблюдается при НСТ инфекционного происхождения.
Об эффективности сансурдала (комплекс витаминов группы В - В1, В2, В6) при лечении звуковоспринимающего аппарата сообщают И. Н. Антохий, И. М. Банарь [4]. Препарат особенно эффективен при небольших сроках НСТ инфекционного генеза и сосудистого характера.
Считают [60], что недостатком широко применяемых сегодня водорастворимых витаминов группы В является их низкая биодоступность и, как следствие, недостаточная эффективность. Поэтому в комплексе реабилитационной терапии различных форм сенсоневральной тугоухости предложено применять новый препарат - жирорастворимую форму тиамина бенфотиамина препарат мильгамма. В то же время не следует рассчитывать на выраженный положительный эффект мильгаммы у значительного числа пациентов с НСТ, так как изменения в нервных структурах органа слуха у них практически необратимы. Мильгамма предлагается в качестве препарата для профилактики прогрессирующей нейросенсорной тугоухости, особенно у пациентов с сосудистой патологией.
В последнее время в лечении кохлеовестибулярных нарушений широкое применение получил бетасерк - препарат антигистаминового ряда (антагонист Н3-рецепторов), улучшающий кровоснабжение внутреннего уха. Однако следует отметить, что бетасерк более эффективен при вестибулопатиях, о чем свидетельствует урежение и исчезновение головокружения, головной боли, субъективного шума в ушах. Действие его в отношении слуха выражено слабее [20, 158]. В то же время изучение действия бетасерка показало [70], что он уменьшает выраженность клинических вегетативных проявлений, сопровождающих головокружение, не оказывая существенного влияния на тонус вегетативной нервной системы.
При прогрессирующей НСТ предложена хирургическая коррекция путем пересадки лоскута, содержащего заушную артерию, к улитке для создания анастомозов и улучшения кровообращения во внутреннем ухе [81, 87], однако столь инвазивный метод не получил широкого применения.
Наряду с медикаментозной терапией, хорошую перспективу имеют механотерапевтические и физиотерапевтические методы воздействия на морфофункциональное состояние уха, поскольку их энергию можно подвести непосредственно к улитке и количественно рассчитать взаимодействие с поляризованными структурами [7, 15, 18, 20]. Наиболее популярны электрофорез, вибромассаж сосцевидных областей, чрескожная электростимуляция, магнитотерапия, амплипульс-терапия.
Заслуживает внимания метод эндоурального фонофореза, при котором воздействие на внутреннее ухо осуществляется без создания непрерывной жидкостной системы, благодаря чему возможно быстрое подведение необходимых энергетических средств в оптимальной дозировке [87].
В комплексном лечении больных с хронической НСТ с целью улучшения оксигенации функциональных структур слухового рецептора в качестве патогенетической терапии используется лазерное облучение крови [135].
Важнейшими компонентами в патогенезе поражений внутреннего уха считают гипоксемию и метаболический ацидоз. Поэтому для лечения нейросенсорной тугоухости авторы предлагают применять гипербарическую оксигенацию. Наблюдения показывают, что гипербарическая оксигенация потенциально способна усиливать свободнорадикальное окисление липидов, что тормозит развитие многих патологических процессов, в том числе и НСТ [74, 190].
При нервно-психических расстройствах, которые развиваются почти у 95% больных с НСТ, особенно возникшей вследствие шейного остеохондроза, хороший эффект дает иглорефлексотерапия [1, 104, 141].
Для коррекции нарушений слуха в остром, подостром и хроническом периодах используют стимуляцию эндогенной опиоидной системы [26]. Этот способ лечения включает сочетанное фармако- и электропунктурного воздействия и предполагает активацию эндогенной опиоидной системы, что подтверждается выбросом ß-эндорфина в плазме крови, регистрируемым радиоиммунологическим методом.
В последние годы в физиотерапии уходят от интенсивных тепловых воздействий, отдавая предпочтение низкоинтенсивным, слабым нетепловым. Так, широкое применение в терапии больных с нейросенсорной тугоухостью получило воздействие низкочастотными электромагнитными импульсами, подаваемое через наушники и прямой излучатель [121]. Отмечают, что низкочастотная импульсная магнитотерапия обладает достаточным гипотензивным эффектом, что связано с ее симпатолитическим действием, в связи с чем ее рекомендуют применять у больным со слуховой дисфункцией гипертонического генеза, когда другие физиопроцедуры противопоказаны.
Таким образом, несмотря на достижения, вопросы, связанные с НСТ, не потеряли своей актуальности и по-прежнему привлекают внимание ученых в разных странах мира.
В последние 20 лет в медицине развитых стран мира широкое распространение получил метод исследования качества жизни, связанного со здоровьем. Для оценки качества жизни больных с нарушением слуха используется русскоязычная версия вопросника SF-36, позволяющая оценить КЖ по 8 шкалам: 4 шкалы оценивают физическое, 4 – психологическое здоровье респондента [143].
Американскими учеными из Центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) проведен анализ экономических затрат, связанных с нарушениями слуха. В 2003 г они составили 2,1 млрд долларов США, что свидетельствует о необходимости первичной и вторичной профилактики тугоухости.
Таким образом, проблема диагностики и лечения нейросенсорной тугоухости занимает внимание ученых и практических врачей более целого столетия. Удельный вес этого заболевания в последние годы не снижается, составляя, по данным литературы, 60-70% от всех слуховых расстройств [1, 9, 10, 18].
Как показывает анализ литературы, последние работы по проблеме хронической нейросенсорной тугоухости сосудистой этиологии выполнялись в 80-90-е годы прошлого столетия, хотя актуальность ее возрастает с каждым годом. Этот факт можно смело связать с ростом сердечно-сосудистой патологии.
Согласно статистическим данным Института здоровья Республики Узбекистан, с 2000 по 2005 гг. удельный вес гипертонической болезни среди всех сосудистых заболеваний увеличился почти в 1,5 раза (табл. 1.1). Однако сведений о заболеваемости НСТ в нашей республике за последние 5-10 лет в специальной литературе мы не обнаружили, хотя не исключена вероятность увеличения случаев нейросенсорных нарушений слуха на фоне гипертонической болезни и ее осложнений.
Таблица 1.1
Общая заболеваемость (ОЗ) гипертонической болезнью среди взрослых
и ее удельный вес (УВ) среди ССЗ по Республике Узбекистан за периоды 2001-2005 гг
|
2001
|
2002
|
ОЗ
|
УВ
|
ОЗ
|
УВ
|
Ташкент
|
3176,04
|
28,3
|
3064,56
|
28,2
|
Узбекистан
|
2271,51
|
28,0
|
2059,96
|
27,98
|
|
2003
|
2004
|
2005
|
ОЗ
|
УВ
|
ОЗ
|
УВ
|
ОЗ
|
УВ
|
Ташкент
|
3218,12
|
32,3
|
3534,12
|
30,9
|
4045,44
|
34,93
|
Узбекистан
|
2361,38
|
32,3
|
2475,56
|
34,7
|
2503,58
|
34,69
|
Таким образом, анализ литературы подтвердил актуальность изучения проблемы хронической нейросенсорной тугоухости на фоне гипертонической болезни. Однако остается открытым вопрос о патогенетической терапии, учитывающей все звенья патологических нарушений, ведущих к слуховой дисфункции. Как показал анализ опубликованных работ, одним из первостепенных пусковых механизмов являются нарушения в системе гемостаза. Имеются лишь отдельные сообщения, свидетельствующие о необходимости использования в комплексном лечении хронической нейросенсорной тугоухости (ХНСТ) на фоне сосудистой патологии антикоагулянтов [36, 53, 123, 155]. Но эти работы относятся к 70-80-м годам прошлого столетия, когда наиболее приемлемым для этой цели препаратом был гепарин, но из-за большого количества нежелательных эффектов (кровотечения, остеопароз, тромбоцитопения, необходимость постоянного мониторинга и кратность введения), он не получил широкого применения при данной патологии. Современная фармакологическая индустрия предлагает ряд низкомолекулярных антикоагулянтов, обладающих иными преимуществами с нефракционированным гепарином и с успехом применяемых в других областях клинической медицины. Одним из таких является препарат клексан.
Клексан, или эноксапарин натрия - низкомолекулярный гепарин средней молекулярной массы около 4,5 дальтон, обладающий анти-Ха-активностью (примерно 100 МЕ/мл) и низкой анти-IIа или антитромбиновой активностью (примерно 28 МЕ/мл). Препарат представляет собой стерильный апирогенный раствор для инъекций в предварительно заполненных шприцах, готовых к применению.
Биодоступность клексана при подкожном введении близка к 100%. Уровни активности клексана при равновесном состоянии хорошо предсказуемы и объяснимы фармакокинетикой однократной дозы.
Клексан в основном метаболизируется в печени путем десульфитирования и/или деполимеризации с образованием низкомолекулярных веществ с очень низкой биологической активностью. Через почки выводится фрагментов препарата примерно 10% активных фрагментов препарата.
Клексан применяется для профилактики венозных тромбозов и эмболий при ортопедических и общехирургических заболеваниях, а также у больных с острыми терапевтическими заболеваниями: острой сердечной и дыхательной недостаточностью, ИБС, инфарктом миокарда. К сегодняшнему дню накоплен большой опыт по применению клексана в профилактике и лечении заболеваний, протекающих с нарушениями в системе гемостаза и реологических свойств крови. Препарат хорошо зарекомендовал себя в коррекции гиперкоагуляционных нарушений.
Оценка эффективности клексана в комплексном лечении больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза и явилась целью нашей работы.
Глава 2
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В основу работы положен анализ результатов клинико-функциональ-ных методов исследования (тональная, речевая и шумовая аудиометрия, дуплексное сканирование с цветным картированием), а также биохимических и биофизических исследований крови у больных с нейросенсорными нарушениями слуха вследствие сосудистой патологии в динамике лечения.
2.1. Характеристика клинического материала
С 2003 по 2005 гг. на базе кафедры оториноларингологии Первого Ташкентского медицинского института (ныне Ташкентская медицинская академия) были обследованы и получили лечение 78 больных с хроническими нейросенсорными нарушениями слуха сосудистой этиологии, в частности на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза. Из общего числа обследованных женщин было 40, мужчин - 38. Все больные были разделены на следующие подгруппы: 30-40, 41-50 и 51-60 лет (табл. 2.1). Контрольную группу составили 20 условно здоровых человек.
Таблица 2.1
Распределение больных с ХНСТ в зависимости от пола и возраста
Возраст, лет
|
Всего больных
|
Муж.
|
Жен.
|
абс.
|
%
|
30-40
|
25
|
32,05
|
14
|
11
|
41-50
|
29
|
37,2
|
13
|
16
|
51-60
|
24
|
30,7
|
11
|
13
|
Всего
|
78
|
100
|
38
|
40
|
Следует отметить, что мы работали только с больными с хронически протекающей нейросенсорной тугоухостью, развившейся вследствие длительного воздействия причинной сосудистой патологии. Больные, у которых нарушение наступало внезапно, т.е. с острой нейросенсорной тугоухостью, из исследования были исключены.
Рис. 2.1. Распределение больных с ХНСТ в зависимости от
причинной сосудистой патологии.
Обследование начинали с тщательного сбора анамнеза с целью выявления причины возникновения нарушения слуха, а также уточнения сопутствующей патологии.
Отрицание больными перенесенных инфекционных заболеваний, таких как корь, эпидемический паротит, грипп тяжелой формы, бруцеллез, а также акутравмы и приема ототоксических антибиотиков служило основанием для исключения другой этиологии нарушения слуха.
Распределение пациентов в зависимости от сопутствующей патологии и исключение какого-либо другого генеза НСТ (травматической, инфекционной, токсической) осуществлялось на основании тщательного анализа анамнестических данных, результатов осмотра и консультаций смежных специалистов: невропатолога, кардиолога, терапевта.
В день госпитализации или при первичном обращении в амбулаторию больные проходили общепринятый комплекс обследования, включающий клинико-лабораторные исследования, общий ЛОР-осмотр, пороговую и надпороговую тональную аудиометрию, камертональные тесты (рис. 2.2).
При отоскопии особое внимание обращали на состояние барабанной перепонки, наличие или отсутствие таких анатомических признаков, как втянутость, рубцовые изменения, световой рефлекс, а также на изменения со стороны других ЛОР-органов – носа и глотки.
С учетом того, что нарушение слуха у наших пациентов развивалось на фоне сосудистой патологии, в комплекс обследования обязательно включалась консультация невропатолога. Такой подход позволял подтвердить наличие причинной сопутствующей сосудистой патологии - гипертонической болезни, уточнить стадию и тип ее осложнения - дисциркуляторной энцефалопатии.
При оценке неврологического статуса больных с хронической НСТ мы обращали внимание на наличие субъективных неврологических симптомов: головной боли, головокружений, шума в ушах, голове, нарушения памяти, повышенной утомляемости, пониженной работоспособности, снижения памяти, нарушения сна, внимания, речи и т.д.
В период пребывания в стационаре и амбулатории всем больным проводился мониторинг артериального давления: АД измеряли дважды в день.
Клексан назначался больным по 0,4 мг 1 раз в сутки подкожно в течение 4 дней. Препарат вводился строго по инструкции, подкожно, в область наружной боковой поверхности кожи живота, вертикально направив иглу.
После лечения все пациенты проходили контрольное обследование: аудиометрические тесты, дуплексное сканирование с цветным картированием, биохимические исследования.
При распределении больных по стадиям дисциркуляторной энцефалопатии мы пользовались классификацией, предложенной Н. Н. Яхно (1995). Из 78 больных с хронической нейросенсорной тугоухостью на фоне гипертонической болезни у 44 (62,9%) выявлены осложнения в виде дисциркуляторной энцефалопатии I стадии, у 34 (48,6%) - II стадии. Из исследования были исключены больные с ДЭ III стадии, так как у этого контингента сопутствующие заболевания и их осложнения выступают на первый план, в связи с чем они больше нуждаются в наблюдении кардиолога, невропатолога или психоневролога.
В комплекс изучения слуховой функции, нарушений в системе церебральной, периферической гемодинамики и микроциркуляции были включены шумовая и речевая аудиометрия, аудиометрия в широком диапазоне частот, дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием, а также биохимические исследования крови.
2.2. Методы исследования слуховой функции
Оценка слуха проводилась речью (шепотной и разговорной), камертональными тестами, с регистрацией длительности восприятия звучания камертонов С128 с козелка и сосцевидного отростка, а также с помощью латерализационной пробы Вебера, опытов Швабаха и Ринне.
Для определения процента разборчивости речи при различных уровнях ее интенсивности, а именно оценки слуха по разборчивости речевых сигналов применяли речевую аудиометрию с помощью аудиометра МА-31 и присоединенным к нему магнитофоном. Разборчивость речи у испытуемых определяли с помощью таблиц слов Г. И. Гринберга, Л. И. Зиндлера на русском и С. К. Агзамова (2003) - на узбекском языках. Такой подход значительно облегчил и качественно улучшил диагностику слуховой функции по данным речевой аудиометрии.
Перед проведением речевой аудиометрии больного знакомили с условиями обследования, далее при значительном превышении порогов ощущения речи давали послушать 5-6 слов. Определяли порог недифференцированного восприятия речи и разборчивости речи 20, 50, 80 и 100%. Полученные результаты фиксировали, откладывая на оси абсцисс интенсивность звука от 0 до 110 дБ, а на оси ординат – разборчивость речи в процентах от 0 до 100. Так получали кривую разборчивости речи.
Субъективная пороговая аудиометрия проводилась в диапазоне частот 125-8000 Гц по принципу семи стандартных фиксированных частот по общепринятой методике на клиническом аудиометре МА-31 (Германия), предварительно откалиброванном по стандарту ISO-369.
Учитывая, что нарушение слуха у обследуемых больных носило хронический и нейросенсорной характер и развивалось на фоне сосудистой патологии, мы исследовали слуховую функцию в расширенном диапазоне частот. Именно так называемая «диапазонная характеристика» изменений дает наиболее полную картину типа и степени поражения слухового анализатора.
Для измерения слуховых порогов в расширенном диапазоне частот при костном проведении звуков использовали генератор УЗ-33-ГЗ-33, аттенюатор и пьезокерамический костный телефон ЦГС-19. Поверхность излучателя помещали на область сосцевидного отростка исследуемого, стараясь осуществлять это однотипным расположением и прижатием, но не вызывая болевых ощущений.
Таким образом, исследование слуха в расширенном диапазоне частот у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза позволяет не только подтвердить нейросенсорный тип нарушения слуха, но и обнаружить сравнительно ранние изменения слуха, характерные и патогномоничные для слуховой дисфункции сосудистого генеза.
Однако перед тем как приступить к изучению слуха в расширенном диапазоне частот у больных, мы провели эти исследования у 20 условно здоровых лиц в возрасте от 30 до 70 лет. Это было необходимо, во-первых, для выявления сущности пресбиакузиса, а во-вторых, для сравнительной оценки степени изменений слуховых порогов в широком диапазоне частот в возрастном аспекте и в зависимости от степени выраженности сосудистой патологии. Таким образом, были сформированы 3 возрастных группы больных, у которых проводилась аудиометрия в расширенном диапазоне частот (от 10 до 20 кГц).
Как видно из таблицы 2.2, нормально слышащие лица в возрастных группах до 40 лет воспринимали все сигналы расширенного диапазона частот. В возрастных группах старше 40 лет восприятие частоты выше 14 кГц воспринимали 45-85% обследованных, причем с возрастом, несмотря на отсутствие сопутствующей сосудистой патологии, число таких лиц уменьшалось. Полученные результаты согласуются с данными других авторов [46, 142] и могут использоваться в качестве возрастной физиологической нормы для оценки остроты слуха у больных с нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза.
Таблица 2.2
Поделитесь с Вашими друзьями: |