Методическое пособие подготовлено сотрудниками кафедры инфекци онных болезней Иркутского государственного медицинского университета

Иркутский государственный медицинский университет
Кафедра инфекционных болезней
Р О Ж А
(Методическое пособие для студентов и врачей)
Иркутск – 2007

Издается по решения ЦКМС Иркутского государственного медицинского университета. Методическое пособие подготовлено сотрудниками кафедры инфекционных болезней Иркутского государственного медицинского университета.

С оставите ли
● доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней
ИГМУ, заслуженный врач РФ К.А. Аитов;
● член-корр. РАЕН, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой инфекционных болезней ИГМУ, профессор И.В. Малов;
● аспирант кафедры инфекционных болезней Т.М. Бурданова;
● заместитель главного врача по лечебной работе ИОИКБ, кандидат медицинских наук Н.Г. Пустогородская.

Р е цензе н т
Заведующая кафедрой дерамтовенерологии ИГМУ, доктор медицинских наук, профессор Н.П. Кузнецова.
Рожа: методическое пособие- Иркутск Изд-во ИГМУ, 2007.- 30 с.
/ КА. Аитов, ИВ. Малов, Т.М. Бурданова, Н.Г. Пустогородская.

В пособии в сжатой форме изложены современные взгляды на этиологию, патогенез, клинику, диагностику, лечение рожи и профилактики рецидивов. Представлены новые данные о нарушениях липидного обмена, который участвует в формировании патогенеза болезни. Даны конкретные рекомендации по рациональной терапии и профилактики рожи. Рассмотрены вопросы диспансеризации больных в условиях КИЗ поликлиники. Пособие рассчитано на студентов старших курсов, клинических ординаторов, интернов, практических врачей. Оно окажется полезным также для слушателей факультета усовершенствования врачей.
© ИГМУ, 2007

Введение. В конце ХХ в. инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes и их гнойные и негнойные осложнения по-прежнему остаются важной медицинской и социальной проблемой во всех странах мира независимо от климата, экологической обстановки и уровня развития. Увеличение случаев острого ревматизма и тяжелых системных проявлений стрептококковой инфекции, таких как стрептококковый токсический шок, рожистое воспаление, некротизирующий фасцит, которые описаны в странах Северной Америки, Скандинавии, Великобритании и других индустриальных государствах, представляет собой серьезную проблему для врачей первичного звена, инфекционистов и организаторов здравоохранения. Среди стрептококковой инфекции важное место занимает рожистое воспаление.
Рожа является наиболее распространенным инфекционным заболеванием кожи и не имеет тенденции к снижению. Для современного течения этой инфекции характерен рост числа больных с тяжелыми формами заболевания, склонность ее к рецидивам, развитие разнообразных осложнений, в том числе и вторичной слоновости. Потеря трудоспособности на длительный сроки нередкая инвалидизация пациентов обусловливает значительные экономические потери.
Рожа (erysipelas - лат, англ erysipele - франц Rotlauf - нем. Название болезни происходит от слов «эритрос» (красный и «пелла» (кожа, те. красная кожа (Tillmanns, 1881). Русское название болезни рожа, возможно, исходит из свойственного роже лица обезображивания. Имеется также предположение, что слово рожа представляет измененное старое немецкое название болезни Rose, отражающее окраску кожи в очаге рожистого воспаления.
Определение. Рожа – антропонозное инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее вострой и хронической форме, вызываемое гемолитическим стрептококком группы Аи характеризующееся серозными серозно-геморрагическим очаговым воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и выраженной интоксикацией.
Историческая справка. Рожа известна с древних времен. Сведения о роже можно найти в знаменитом папирусе Эберса (3730-3710 гг. до н.э.). В древней Греции под названием понимали многие болезни кожного покрова. В отношении некоторых воспалительных заболеваний кожи этот же термин употреблял Гиппократ, а Цельсий выделял рожу как самостоятельное заболевание и как осложнение ран. Гален уже дифференцировал рожу и флегмону. Авиценна (Абу Али ибн Сина) более подробно описал рожу в своем знаменитом труде Канон врачебной науки, выделял локализованную и ползучую рожу, занимался вопросами лечения. Среди отечественных ученых, занимавшихся проблемой рожи следует назвать, прежде всего, Э.А. Гальперина и В.Л. Черкасова.
Этиология. Возбудителем рожи является гемолитический стрептококк группы А любых серологических типов, циркулирующих в данной местности. Это Г+ микроорганизм, который может существовать в бактериальной, переходной и L- формах.

- гемолитические стрептококки группы A (S. pyogenes) наиболее вирулентны для человека. Они вызывают фарингит, тонзиллит, раневые и кожные инфекции, септицемию, скарлатину, пневмонию, ревматическую атаку, гломерулонефрит и др. В чистой культуре он впервые выделен Feleisen (1882) от больного рожей. Это послужило поводом говорить о специфическом рожистом стрептококке. Позднее стало ясно, что аналогичные серологические типы выделяются при любых стрептококковых инфекциях, а специфического рожистого стрептококка не существует. В настоящее время на фоне широкого применения антибиотиков выделить стрептококк из крови или из очага инфекции стало весьма трудно. Наряду с этим в связи вторичным инфицированием из очага стали выделять стафилококк, кишечную палочку и другие микроорганизмы. Даже была высказана мысль о вирусной этиологии рожи. Несмотря на это, стрептококковая этиология инфекции подтверждается получением стрептококковых антигенов, форм, серологическими реакциями. Доказано значение форм гемолитического стрептококка в формировании рецидивирующей рожи. В.Л. Черкасо-

вым и соавт. (1983) установлено, что антиген форм гемолитического стрептококка группы А выявляется в крови у 88% больных с частыми рецидивами рожи и лишь у 7% больных первичной рожей. При рецидивирующей роже в большинстве (68%) случаев антиген форм находится в составе циркулирующих иммунных комплексов и определяется лишь после их диссоциации. У реконвалесцентов на месте бывшего рожистого очага формы возбудителя находятся как в свободном виде, таки в макрофагах, очищающих клетки кожи от бактерий. трансформация стрептококка возможна в результате неправильного лечения антибиотиками, а также под влиянием антител, лизоцима, компонента комплемента Сз и других механизмов иммунной защиты. Проведенные в прошлом опыты по заражению рожей здоровых людей не всегда приводили к ожидаемому результату, несмотря на введение в кожу достаточных доз вирулентного стрептококка. Существуют также значительные трудности при моделировании экспериментальной рожистой инфекции на животных. Оказалось, что для развития болезни, помимо возбудителя, необходимы предварительная сенсибилизация кожи, наличие общего и местного иммунодефицита, и ряд других факторов, трудно воспроизводимых в эксперименте. Бактериоскопия и бактериологические исследования содержимого пузырей у больных на фоне антибиотикотерапии показали, что при назначении антибиотикотерапии стрептококки быстро исчезают из буллезной жидкости. Участи больных на й день болезни выделяются смешанные бульонные культуры (стрептококк + стафилококк, причем при пересеве на твердые питательные среды рост стрептококка угнетается. При наличии осложнений (обширные эрозии, мокнущие поверхности) из местного очага при бактериологическом исследовании выделялись стафилококки (патогенные, или сапрофиты, либо смешанная флора (стафилококк + кишечная палочка, энтерококк, протей и др. Приповерхностных некрозах кожи, после перенесения больными буллезно- геморрагической формы рожи на фоне сахарного диабета, с большим постоянством высевалась микробная ассоциация патогенного стафилококка и протея. При тяжелом течении заболевания и у ослабленных больных нередко получают сплошной рост патогенного стафилококка в отпечатках с кожи пораженного участка на твердых питательных средах. Это дало даже основание некоторым авторам говорить о стафилококковой этиологии рожи. На самом же деле обильный рост стафилококка свидетельствует лишь о развитии выраженного дисбактериоза кожных покровов. Известно, что стафилококк конкурентно подавляет рост стрептококка на питательных средах.
Структура и антигенный состав

-гемолитического стрептококка группы А.
Серологическая классификация стрептококков основана на группировании микробов преимущественно по антигенным свойствам С-полисахарида. Существует около 20 се- рогрупп стрептококков, обозначаемых буквами латинского алфавита. Каждая из групп распадается на серотипы. Так, например, группа А включает около 80 серотипов, многие другие серогруппы также состоят из нескольких серотипов. В соответствии с классификацией Лансфилд (деление стрептококков на группы по углеводному составу клеточной стенки, обозначаемые буквами от А до Ни от К до Т, официально зарегистрировано около 80 серотипов стрептококка группы А по М-белку. Кроме того, описано большое количество промежуточных М-типов и существует множество штаммов, имеющих М-белок, которые еще не классифицированы. Антитела к М- белку связаны с типоспецифическим иммунитетом. С определенными серотипами М- белка связан фактор опалесценции. Он создает мутность в сыворотке некоторых видов млекопитающих и может использоваться для идентификации отдельных М-типов стрептококка группы А. Структура клетки гемолитического стрептококка группы А включает несколько важных компонентов. Наружный слой представлен капсулой, состоящей из гиалуроновой кислоты. Стрептококки различаются и по выработке гиалуронидазы, которая разрушает капсулу. В отсутствие капсулы наружным слоем является клеточная стенка. По-

верхность ее покрыта волоскообразными выпячиваниями, или фимбрами, состоящими из М, Т- и R- белков-антигенов и липотейхоевой кислоты. Биологическая функция и Т-белков неизвестна, хотя они часто используются как эпидемиологические маркеры. Липотейхоевая кислота способствует адгезии стрептококка группы А на слизистые оболочки. М-белок - главный вирулентный фактор стрептококка группы А, обеспечивает защиту от фагоцитоза. Культуры, лишенные М- субстанции, не вызывают инфекции у обезьян и не размножаются в крови человека, так как подвергаются фагоцитозу. При наличии М-субстанции фагоцитоз подавляется в связи стем, что М-субстанция понижает подвижность лейкоцитов.
Иммунология. На фоне лечения антибиотиками при современном клиническом течении рожи практически исключена возможность выделения стрептококка из воспалительного очага и крови больного. В связи с этим бактериологические исследования не могут применяться для диагностики рожи, определения степени активности стрептококковой инфекции в организме больных вовремя клинического выздоровления ив меж- рецидивный период. На основании результатов бактериологических исследований невозможно установить, происходит ли смена серотипа микроба при новых вспышках рожи или они возникают при оживлении длительно существующих очагов хронической эндогенной инфекции. Даже в тех случаях, когда стрептококк выделен из очага поражения, не всегда удается определить его групповую и типовую принадлежность (В.Л. Чер- касов, 1986). Существенную помощь в решении поставленных выше вопросов могут оказать иммунологические методы исследования. В течение острых стрептококковых инфекций происходит формирование и нарастание титров антител к различным экстрацеллюлярным компонентам стрептококка (гиа- луронидаза, О- стрептолизин, стрептокиназа и ряд других ферментов. Иммунологические и аллергологические исследования при роже длительное время ограничивались изучением антител к внеклеточным продуктам стрептококка - стрепто- лизину-О, гиалуронидазе, стрептокиназе и постановкой внутрикожных титрационных проб с фракциями токсина Дика. Лишь в последние годы стало возможным определение в крови больных антител к групповому полисахариду, белкам клеточной стенки и другим субстанциям, связанным с ней. Новые возможности для изучения иммунитета и патогенеза рожи открылись в результате создания методов оценки Т-системы иммунитета и аллергодиагностики in vitro
(В.Л. Черкасов, 1986). Состояние естественной антиинфекционной резистентности оказывает существенное влияние на развитие и прогноз заболевания. Наряду с высокой аллергизацией организма, при роже востром периоде отмечается снижение многих факторов естественной резистентности. При роже значительно снижается титр комплемента (В. А. Постовит,
1957) и пропердина (В. Л. Черкасов, 1963), угнетается бактерицидная активность сыворотки крови и кожи. При этом отмечается изменение состава микрофлоры кожи, как в количественном, таки в качественном отношении. Еще И. И. Мечниковым установлено, что активная борьба со стрептококками при рожистом воспалении ведется исключительно микрофагами, более крупные и менее подвижные макрофаги играют большую роль в поглощении ослабевших или омертвевших элементов. При первичной роже в большинстве случаев фагоцитарная активность нейтрофилов повышается востром периоде ив фазе ранней реконвалесценции с последующим снижением в фазе поздней реконвалесценции. Тяжелые и осложненные формы рожи характеризуются низкими исходными показателями фагоцитоза, не имеющими тенденции к дальнейшему повышению. Первичная и повторная рожа, а также большей частью и поздние рецидивы, возникающие через 6-7 и более месяцев после выздоровления, связаны с проникновением инфекции извне и носят характер острого стрептококкового процесса. В этом нас убеждает соответствующая динамика показателей иммунитета и аллергии быстрое и стойкое сни-

жение уровня стрептококкового антигена в крови при одновременном нарастании титра антител к групповому А-полисахариду, М-антигену клеточной стенки и ферментам стрептококка (АСЛ-О, АСГ). Динамика уровня иммуноглобулинов при роже также зависит от формы заболевания. При первичной рожек периоду ранней реконвалесценции нарастает уровень Аи М, несколько позже - повышается количество IgG. Следовательно, адекватный гуморальный иммунный ответ при первичной (а также при повторной) роже сохранен. При рецидивирующей роже отмечается некоторое снижение исходного уровня А. В периоде ранней реконвалесценции количество А несколько повышается, а спустя 1-3 месяца после выписки участи больных вновь резко падает. Известная связь Ас местным иммунитетом позволяет считать, что низкий уровень этого показателя свидетельствует в какой-то степени о недостаточности местных защитных механизмов кожных покровов. При затяжном течении рецидивирующей рожи у больных с сопутствующими заболеваниями бактериально-воспалительного характера (особенно при наличии трофических язва также при очень частых рецидивах рожи (ежемесячные или 1 разв месяца) не выражен начальный иммунный ответ на инфекцию, что проявляется отсутствием достоверного повышения уровня М, несмотря на их исходный сниженный уровень. Количество Ig А также остается сниженными не имеет тенденции к увеличению. Количество при рецидивирующей роже как привило выявляется в пределах нормы. Отсутствие стимуляции уровня М при частых рецидивах рожи можно связывать с перси- стированием значительного количества антигенного раздражителя в организме больного, приводящим в конечном итоге к угнетению гуморального иммунного ответа (В. М. Фро- лов с соавт., 1983). Исследованиями последних лет установлено также развитие аутоиммунных процессов при рецидивирующих формах рожи (МА. Бала, СВ. Корабельников, 1993). Из всех ферментов гемолитического стрептококка наибольшей антигенной активностью отличается стрептолизин-О. К нему раньше, чем к другим ферментами в более высоком титре образуются антитела. Титр же антигиалуронидазы в большей мере отражает иммунологическую реактивность организма ив меньшей мере зависит от величины антигенного раздражителя (В. И. Иоффе, 1962). При первичной роже, как ив случаях повторных заболеваний, максимальное нарастание титров антистрептококковых антител в крови больных наблюдается в конце й недели (й день болезни. В дальнейшем отмечается их прогрессирующее снижение, и к 5-6 месяцам наблюдения величина титров антителу переболевших не отличается от здоровых людей . У больных же рецидивирующей рожей всегда низкие титры антистрептококковых антител. Дальнейшее их снижет в динамике заболевания, и даже полное отсутствие у отдельных лиц свидетельствует о значительном подавлении у них иммунологической реактивности по отношению к гемолитическому стрептококку. Установлено, что титры антител при роже зависят от кратности ранее перенесенных рецидивов при частых рецидивах происходит максимальное их угнетение (В. Л.
Черкасов, 1963). Вероятно, частые рецидивы рожи, отражая недостаточность защитных механизмов, еще больше истощают иммунную систему организма, что, в свою очередь, приводит к падению титра антистрептококковых антител. Присутствие в крови больных рожей стрептококкового антигена с несомненностью свидетельствует о наличии в организме активного инфекционного процесса микробного стрептококкового) характера. У большинства лиц, перенесших первичную и повторную рожу, стрептококковый антиген исчезает из крови уже в периоде ранней реконвалесцен- ции. Участи же больных рецидивирующей рожей уровень стрептококкового антигена вновь нарастает в течение 2-3 недель после отмены антибиотика. Это нарастание со всей очевидностью свидетельствует об оживлении в коже очагов хронической стрептококковой инфекции, в которых происходит реверсия микробов из форм в вегетирующие.

Интересно, что именно у больных с повторным всплеском стрептококкового антигена в крови развивались ранние рецидивы рожи, иногда даже через 10-14 дней после окончания лечения.
Эпидемиология. Заболевание рожей встречается повсеместно в виде спорадических случаев, однако в связи с отсутствием точного учета заболеваемости этой инфекцией судить об уровне истинного распространения рожи затруднительно. Как известно, рожа не регистрируется противоэпидемической службой, на эту инфекцию не оформляются экстренные извещения, отсутствует обязательность госпитализации, большинство пациентов лечатся амбулаторно у врачей разного профиля. Рожа давно перестала быть эпидемической контагиозной болезнью. Почти не встречаются наблюдавшиеся в прошлом вспышки этой инфекции в родильных домах и хирургических отделениях. Исключение составляют редкие вспышки в психиатрических больницах. Рожа может быть как экзогенной, таки эндогенной инфекцией. Несмотря на спорадичность возникновения, рожа является распространенным заболеванием с показателем заболеваемости 120-240 на 100 тыс. населения (Н.Д. Ющук, В.Я. Венгеров, 1999). Среди госпитализированных в Иркутскую областную инфекционную клиническую больницу (ИОИКБ) по поводу инфекционных заболеваний в разные годы удельный вес рожи составил от 3,2 до 4,5% (КА. Аитов, 1992).
0,9 5,9 9
23,1 32,2 17,2 10,7 1
0,7 5,4 10,8 25,3 36,8 19,2 8,9 0,7 0
5 10 15 20 25 30 35 Долети старше
Во
зр
аст
н
о
й
ди
ап
азо
н
В % к общему числу инфекционных больных за год
Т.М. Бурданова, КА. Аитов, Рис. 1. Характеристика рожи по возрастным группам в г. Иркутске (в % к общему числу инфекционных больных за год) Примерно одна треть больных составляют рецидивирующую форму болезни. Болеют преимущественно женщины. По нашим данным доля женщин среди рожистых больных составила 69,7% (КА. Аитов и соавт., 1999). Дети в настоящее время рожей болеют редко. В возрасте до 18 лет регистрируются лишь единичные случаи инфекции. Слет заболеваемость возрастает, причем в возрастном интервале от 20 до 30 лет чаще болеют мужчины. В целом среди больных рожей преобладают лица среднего и пожилого возраста. Больные рожей в возрасте 41-65 лети старше составляют больше половины всех госпитализируемых лиц сданной инфекцией. (Рис. 1.). Среди больных рожей преобладают лица, занимающиеся физическим трудом. Наибольшая заболеваемость отмечается среди слесарей, грузчиков, шоферов, каменщиков, плотников, уборщиц, кухонных рабочих, электромонтеров и лиц других профессий, связанных с частой микротравматизацией и загрязнением кожи, а также резкими сменами температуры. Сравнительно часто болеют домохозяйки и пенсионеры. В тоже время лица умственного труда болеют реже они составляют 8-12% от числа госпитализируемых больных (Рис. 2).

Несмотря на, казалось бы, клинически манифестные проявления рожи, на догоспи- тальном этапе часто допускаются диагностические ошибки, в основном в сторону гипер- диагностики. Рожа неправильно распознается у каждого пятого или четвертого больного
[Черкасов В. Л, 1986]. Для рожи характерна выраженная сезонность. В г. Иркутске пик заболеваемости приходится на весенне-летний период и выраженный спад заболеваемости в зимний период ив начале весны (КА. Аитов, 1992; Т.М. Бурданова, 2006). Однако в Европейской части России отмечается преимущественно летне-осенняя сезонность с максимумом заболевания с июня по октябрь (В.Л. Черкасов с соавт., 1985).
38,5 24,3 41,7 37,2 36,2 22,1 0
10 20 30 40 50
Рабочие
Пенсионеры
Служащие
К.А. Аитов, 1992
Т.М. Бурданова, Рис. 2. Социальный состав больных рожей в % к числу больных рожей в году) Нередко в связи с (30-40%) эндогенной природой инфекции, эпиданамнез малоинформативен. Вместе стем приходится учитывать, что при экзогенном заражении источником инфицирования могут явиться больные разными стрептококковыми заболеваниями (ангина, скарлатина, стрептодермии и др. Заражение происходит в основном контактным путем через кожу и слизистые оболочки при их микротравматизации и загрязнении (потёртости, царапины, расчесы, трещины и др. Этими определяются основные направления сбора эпиданамнеза. При сборе эпидемиологического анамнеза, особенно у больных первичной рожей, следует обратить внимание на наличие различных провоцирующих (предрасполагающих) факторов. По нашим данным в эпидемиологическом анамнезе у 218 наблюдавшихся больных в 89,4% случаев выявляли различные провоцирующие факторы. При роже лица наиболее часто микробы проникают через трещины в ноздрях или повреждения наружного слухового прохода. При роже нижних конечностей воротами инфекции могут служить трещины в межпальцевых промежутках, пятках или повреждения в нижней трети голени. Входными воротами инфекции могут служить места укусов насекомых, особенно при их расчесывании. Факторами передачи служат загрязненные стрептококками руки, одежда обувь, перевязочный материал, загрязненный медицинский инструментарий и т.д. Наряду с основным, контактным механизмом передачи инфекции, возможен воздуш- но-капельный путь с первичным инфицированием носоглотки и последующим заносом микробов на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путями. Восприимчивость людей к роже различна одни не заболевают даже при наличии обширных загрязненных раневых поверхностей, другие при мельчайших травмах заражаются рожей ив дальнейшем переносят ее много раз, притом через очень короткие промежутки времени. Считается, что имеет место как общая, таки местная, индивидуальная предрасположенность к роже, в определенной степени связанная с состоянием реактивности макроорганизма. К заболеванию рецидивирующей рожей особенно предрасположены пожилые женщины, имеющие избыточную массу тела и склонные к аллергическим реакциям. В тоже время улиц с алиментарной дистрофией (жители блокадного Ленинграда) совершенно исчезали стрептококковые заболевания, включая рожу (МВ. Черноруцкий, 1948). Примерно у 10% больных рецидивирующей рожей четко прослеживается генетическая предрасположенность когда заболевание наблюдается в нескольких поколениях одной и той же семьи. При рецидивирующей роже основной путь инфицирования является эндогенный. В межрецидивном периоде возбудитель сохраняется в виде дремлющей инфекции в стенках вен (при варикозе, тромбофлебите) и лимфатических сосудов, рубцах кожи, трофических язвах и других местных очагах (П. Д. Соколов, 1940). Дремлющую инфекцию в настоящее время можно отождествлять с формами стрептококков, способных длительное время сохраняться в тканях. Под воздействием провоцирующих факторов происходит реверсия L -форм в бактериальные, что приводит к возникновению рецидива рожи. Поэтому многократно рецидивирующая рожа по своей сути является хронической стрептококковой инфекцией. Рецидив в таком случае является аутоинфекционным процессом, поскольку заразное начало не проникает извне, а обитает в собственном организме больного. Такова эпидемиология ранних рецидивов, возникающих в течение 6 месяцев после предшествующего возврата болезни. Каждый из таких возвратов есть нечто иное, как очередная атака затаившихся в тканях возбудителей. При поздних рецидивах наряду с эндогенными путями инфицирования, возможна реинфекция новыми типами стрептококка. Поздние рецидивы, возникающие спустя 6 и более месяцев, в большинстве случаев являются следствием экзогенного инфицирования
- реинфекцией, и рецидивами могут считаться лишь условно. В настоящее время контагиозность больных рожей очень низка. Эта связано с улучшением санитарно-гигиенических условий и соблюдением правил ассептики и антисептики в стационарах. Действительно, несмотря на то, что больные рожей госпитализируются обычно в палаты общего профиля, а нередко и вовсе не госпитализируются, ни среди соседей по палате, нив семьях больных новых случаев рожи не обнаруживается. Раневая рожа, бывшая в доантибиотический период бичом хирургических стационаров, в настоящее время встречается крайне редко и носит спорадический характер. Практически отсутствует рожа новорожденных, дававшая, прежде всего очень высокую смертность. Таким образом, в настоящее время рожа является широко распространенным спорадическим заболеванием с низкой контагиозностью. Источник инфекции в связи со значительным распространением стрептококков во внешней среде обычно не выявляется.

Каталог: src -> downloads
downloads -> «Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (аденома)»
downloads -> Курс лекций по психиатрии и наркологии (учебное пособие)
downloads -> Учебно-методическое пособие Иркутск игму 2011 (075. 32) Ббк 51. 1я73 ш 67
downloads -> Тесты текущего контроля по теме:«Дифтерия у детей. Инфекционный мононуклеоз»
downloads -> Д. С. Бессчастный Иркутск: 2013. 85 с
downloads -> Экзаменационные вопросы по дерматовенерологии для лечебного факультета
downloads -> Методическое пособие Иркутск 2011 Утверждено фмс иркутского медицинского университета 22. 06. 2011 г
downloads -> Перечень печатных дидактических материалов Основная литература
downloads -> 1. введение. Врачевание в первобытном обществе история. Культура. Медицина
downloads -> Минздрав россии