Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии

1. Классификацию лимфаденопатий.

2. Определение, этиологию, патогенез, морфологические проявления доброкачественных реактивных гиперплазий лимфатических узлов.

3. Определение, этиологию, морфологические проявления лимфаденитов.

4. Характерные морфологические отличия лимфаденопатии при ВИЧ-инфекции.

5. Характерные морфологические отличия лимфом.

6.Морфологические признаки метастазов опухолей в лимфатические узлы орофациальной области.

Теоретические аспекты

Наиболее частыми формами патологических изменений лим­фатических узлов являются доброкачественные реактивные гиперплазии, лимфадениты и опухоли. Нередко в процесс вовле­каются лимфатические узлы челюстно-лицевой области и шеи, в связи с чем изучение данной проблемы актуально для врачей­-стоматологов.

В лимфатических узлах этой лока­лизации могут развиваться реактивные воспалительные (лимфаде­ниты) и гиперпластические процессы, опухоли (лейкоз, лимфомы), а также метастазы злокачественных опухолей, чаще всего из орофа­циальной области (регионарные метастазы), реже - отдаленные метастазы опухолей других органов (молочной железы, почек, желудка и др.). Увеличение различных групп лимфатических узлов (поднижнечелюстных, подъязычных и шейных) воспалительного генеза возникает при вирусных и бактериальных инфекционных заболеваниях, а также при воспалительных процессах в зубочелюст­ной системе, органах полости рта, мягких тканях шеи. Поражение лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфо­генного проникновения инфекции из первичного очага в легком при лимфожелезистой генерализации процесса или из компонентов первичного туберкулезного комплекса при локализации первичного аффекта в полости рта. При сифилисе поражение лимфоузлов рас­сматриваемых групп развивается при локализации твердого шанкра на слизистой оболочке полости рта или на губах. Среди лимфом в уз­лах этих групп чаще развивается лимфогрануломатоз (болезнь Ходж­кина), лимфосаркома.

Выделяют несколько морфологических вариантов реактивной гиперплазии. Из них наиболее часто встречаются фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла. При резко выраженной фолликуляр­ной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю паренхиму лимфоузла. В типичных случаях вторичные фолликулы при этом имеют неправильную форму (например, форму песочных часов), различные размеры (полиморфизм фолликулов), в отличие от фол­ликулярной лимфомы, при которой, как правило, фолликулы оди­накового размера, округлой формы. Светлый центр вторичных фолликулов представлен различными клетками: малыми расщеп­ленными клетками (центроцитами), большими расщепленными и нерасщепленными клетками (центробластами), фолликулярными дендритными клетками, обеспечивающими презентацию антигена центроцитам, а также умеренным количеством макрофагов, в цито­плазме которых определяется множество апоптозных телец, образу­ющихся при разрушении лимфоцитов. Обильная светлая цитоплаз­ма макрофагов придает зародышевому центру фолликула картину «звездного неба».

Специфические варианты лимфаденопатии часто сопровож­даются характерными для этих заболеваний гистологическими изменениями помимо реактивной фолликулярной гиперплазии. При ревматоидной лuмфаденопатии, как правило, выражен интер­фолликулярный плазмоцитоз, а в синусах обычно обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты. При сифилитическом лимфадените капсула лимфоузла часто утолщена, с признакам и воспалительных изменений, характерен плазмоцитоз и венулиты, иногда встречаются гранулемы. При токсоплазменном лимфадените обнаруживаются многочисленные моноцитоидные В-лимфоциты и эпителиоидные гистиоциты, рассеянные поодиночке или собранные в мелкие группы. Некоторые эпителиоидные гистиоциты могут располагаться в гер­минальных центрах фолликулов. При плазмоцитарном варианте болезни Каслмэна реактивные фолликулы, часто содержащие PAS­-позитивный эозинофильный материал, отделены друг от друга зна­чительным инфильтратом из плазматических клеток, распространя­ющимся на все отделы коры лимфоузла. Несмотря на перечисленные морфологические признаки, для правильной диагностики требуются знания клинической картины заболевания, а в некоторых случаях специальные исследования.

В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьше­ние фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет сниже­ния числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержа­ние бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клетоки макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнаже­ние ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

· острые и острейшие лимфадениты;

· хронические лимфадениты (неспецифические и специфиче­ские).

II. Особые клинико-морфологические варианты лимфаденитов:

. аденофлегмона;

· болезнь Каслмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия);

· некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото;

· болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массив­ной лимфаденопатией);

· дерматопатический лимфаденит (дерматопатическая лимфа­денопатия).

Макроскопически узлы несколько увеличены, уплотнены, на раз­резе ткань светло-серая с определяемыми иногда прослойками беле­соватой ткани.

При микроскопическом исследовании определяются утолщение капсулы за счет грубого склероза, наличие в ней единичных, парали­тически расширенных сосудов микроциркуляции и слабо выражен­ной лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Лимфоидная ткань узлов коры, паракортекса, мозгового вещества подвергается атро­фии различной степени выраженности. Признаки гистиоцитоза синусов отсутствуют или незначительно выражены.

ЛИМФОМЫ

Основными первичными новообразованиями лимфоузлов явля­ются лимфомы (злокачественные лимфомы).

Классификация. В настоящее время общепринятой системой классификации лимфом является второе издание классификации лимфоидных опухолей ВОЗ (2000), согласно которому все лимфомы подразделяются на три группы:

• 
  лимфомы из В-клеток, их предшественников и производных (плазмоцитов);
  
• 
  лимфомы из Т- и ЕК(NК)-клеток, а также их предшествен­ников;
  
• 
  болезнь Ходжкина (лимфома Ходжкина).
  

В онкоморфологии лимфомы гистологически прежде всего раз­деляют на три группы - фолликулярные, фолликулярно-диффузные и диффузные - в зависимости от того, формируют или нет опухоле­вые клетки структуры, напоминающие вторичные лимфоидные фол­ликулы, и насколько выражен фолликулярный или диффузный рост опухоли. В зависимости от величины опухолевых клеток выделяют мелкоклеточные, смешанноклеточные и крупноклеточные лимфомы.

Обычно в ткани пораженного лимфоузла образуются многочис­ленные, тесно расположенные мономорфные (сходные друг с дру­гом) узелки из опухолевых клеток (опухолевые фолликулы), разделен­ные узкими прослойками интерфолликулярной ткани. Иногда опухолевые фолликулы появляются за пределами лимфатического узла, в перинодальной жировой ткани. Однако не всегда фоллику­лярная лимфома имеет такое характерное строение, что создает трудности при дифференциации этой опухоли от реактивной лим­фоидной гиперплазии. Иногда встречаются единичные клетки, напоминающие клетки Рид-Штернберга. В крупноклеточной фолликулярной лимфоме чаще, чем в других подтипах этой лимфомы, встречается диффузный компонент. В большинстве случаев фолликулярной лимфомы выяв­ляются циркулирующие в крови опухолевые клетки. Количество их различное. Общее число лейкоцитов может быть увеличенным или нормальным. В некоторых случаях происходит лейкемизация фол­ликулярной лимфомы.

Фолликулярная мелкоклеточная лимфома составляет примерно 65% случаев всех фолликулярных лимфом, фолликулярная смешан­ноклеточная - около 25%, фолликулярная крупноклеточная - при­мерно 10%.

Первые два варианта являются опухолями низкой степени зло­качественности. Фолликулярная крупноклеточная лимфома проте­кает несколько более агрессивно и относится к опухолям промежу­точной злокачественности.

ДИФФУЗНЫЕ МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЕ ЛИМФОМЫ

Классификация. К диффузным мелкоклеточным лимфомам относятся следующие пять вариантов лимфом:

• 
  мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома;
  
• 
  лимфома из клеток мантии;
  
• 
  МАLТ-лимфома;
  
• 
  моноцитоидная В-клеточная лимфома;
  
• 
  лимфоплазмоцитарная лимфома.
  

• 
  диффузная смешанноклеточная лимфома из клеток фолли­кулярных центров В-типа;
  
• 
  пост-тимусная Т -лимфома смешанноклеточного строения (в том числе лимфоэпителиоидная лимфома, или лимфома Леннерта);
  
• 
  полиморфный подтип лимфоплазмоцитарной лимфомы В-типа;
  
• 
  крупноклеточная В-лимфома, богатая Т-клетками;
  
• 
  МАLТ-лимфома с рассеянными крупными клетками В-кле­точного типа.
  

К крупноклеточным лимфомам относятся диффузные лимфомы из крупных лимфоидных клеток, размеры ядер которых сопоставимы с размерами ядер обычных гистиоцитов. Как правило, опухоль раз­вивается de novo (первичный тип). Вторично диффузная крупнокле­точная лимфома возникает на фоне неходжкинских лимфом низкой степени злокачественности/лейкемий В- или Т-клеточного проис­хождения. При микроскопическом исследовании характерна инфиль­трация перинодальных тканей и капсулы лимфоузла, васкулярная инвазия. Опухолевые клетки обычно крупные, с ядрами. превыша­ющими по размеру ядра реактивных гистиоцитов. Ядра клеток округлые, овальные, иррегулярные, удлиненные, расщепленные, неправильно складчатые или дольчатые. Нуклеолы единичные или множественные, хорошо определяются, расположены центрально, эксцентрично или соприкасаются с мембраной. Встречаются много­ядерные опухолевые клетки или клетки причудливой формы, которые могут напоминать клетки Рид-Штернберга. Характерны множественные митозы. Часто развивается некроз, склероз и присутствуют реактивные клетки (лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы и гистиоциты).

Различают эндемическую (встречающуюся в экваториальных странах) и спорадическую (редкую, повсеместно встречающуюся) формы заболевания. При эндемической (африканской) форме чаще наблюдается поражение костей лицевого черепа, прежде всего челю­стей и стенок орбиты. Вторично в процесс вовлекаются такие орга­ны, как яичники, мягкие ткани лица, слюнные и щитовидная желе­зы, головной мозг. В США и Европе (спорадическая форма) чаще встречается поражение органов брюшной полости, прежде всего тонкой кишки.

При микроскопическом исследовании обнаруживается диффуз­ный рост мелких опухолевых клеток с округлыми ядрами. Характер­ным является наличие мозаично расположенных среди лимфоидных элементов макрофагов, светлая цитоплазма которых с большим количеством апоптозных телец создает картину «звездного неба».

ЛИМФОБЛАСТНАЯ ЛИМФОМА

Определение. Лимфобластная лимфома - опухоль из лимфоид­ных клеток с морфологией незрелых Т-или В-лимфоцитов. Лим­фобластная лимфома встречается в любом возрасте, но наиболее часто у старших детей и молодых лиц (средний возраст больных око­ло 17 лет), у лиц мужского пола примерно вдвое чаще. Лимфобласт­ная лимфома составляет 4% от всех лимфом. У детей эта опухольсоставляет приблизительно треть неходжкинских лимфом.

Примерно у половины пациентов выявляется крупная опухоль в средостении. Лимфобластная В-лимфома склонна к поражению кожи в виде множественных узелков.

При микроскопическом исследовании в ткани лимфоузла обнару­живаются мелкие или среднего размера (диаметром 12-14 мкм) клет­ки. Ядерно-цитоплазматическое отношение высокое. Цитоплазму можно определить только в гистологических препаратах очень высо­кого качества. Ядра округлые или овальные, ядерная мембрана тон­кая, но различимая. В большинстве случаев кариолемма имеет глубо­кие западения, придающие ядру дольчатый вид; такой вариант опухоли носит название варианта с перекрученными (convoluted) яд­рами. Вариант опухоли с не перекрученными (nonconvoluted) ядрами отличается наличием тончайших линейных углублений кариолеммы или отсутствием любых признаков иррегулярности ядер. При этом подтипе ядра клеток мономорфны. При обоих вариантах лимфобла­стной лимфомы нуклеолы очень мелкие и единичные или же совсем не определяются; хроматин нежный. Вид хроматина, вероятно, является наиболее характерным признаком данной опухоли. Коли­чество митозов может быть различным, но, как правило, их много, в среднем 5-15 в поле зрения при большом увеличении.

ГРИБОВИДНЫЙ МИКОЗ

Определение. Грибовидный микоз - Т-клеточная лимфома с первичным поражением кожи и слизистых оболочек. При этом образуются пятна, бляшки и узлы красного цвета, нередко с изъязв­лением. Высока склонность заболевания к лейкемизации. Возника­юшая на фоне грибовидного микоза хроническая лимфоцитарная лейкемия обозначается как синдром Сезари.

При микроскопическом исследовании опухолевые клетки малых размеров с церебриформными (неправильной формы) ядрами. Характерным является обнаружение опухолевых инфильтратов вблизи эпителия или в пласте с формированием так называемых «микроабсцессов» Потрие.

Плазматические клетки представляют собой терминально диф­ференцированные В-лимфоциты, способные синтезировать и сек­ретировать иммуноглобулины. Наиболее частой плазмоклеточной опухолью является множественная миелома - диссеминированная моноклоновая пролиферация плазматических клеток.

Выделяют два клинико-морфологических варианта солитар­ной плазмоцитомы, отличающиеся друг от друга по клиническим признакам и прогнозу: костная и экстрамедуллярная. Солитарная ко­стная плазмоцитома - единичное поражение кости с гистологичес­кой картиной плазмоцитарного новообразования, но без увеличения количества плазмоцитов в окружающей узел ткани костного мозга. Экстрамедуллярная плазмоцитома представляет собой единичный очаг плазмоклеточной пролиферации во внекостных тканях; при этом костный мозг и рентгенологическая картина костей остаются без изменений. Если экстрамедуллярная плазмоцитома располагает­ся рядом с костью, то могут быть выявлены вторичные изменения кости в виде эрозии кортикального слоя или повреждения окружаю­щих тканей. В ряде случаев развиваются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Диагноз плазмоцитомы должен основываться на комплексе клинических, биохимических, гематологических и рентгенологических исследований. Только таким образом можно дифференцировать солитарную плазмоцитому от локального прояв­ления множественной миеломы. М-компонент (М-градиент) не все­гда выявляется в сыворотке крови. Парапротеинемия после резекцииили лучевого лечения опухоли может персистировать или исчезать. Солитарная плазмоцитома в 3 раза чаще встречается у мужчин. Соли­тарная костная плазмоцитома обычно вызывает локальную болез­ненность, иногда с развитием неврологических симптомов из-засдавления спинного мозга или нервных корешков. Осевой скелет(тела позвонков, кости таза, лопаточная кость) поражается более часто. Рентгенологически опухоли имеют вид отдельного единично­го или мультилокулярного остеолитического поражения.

Экстрамедуллярная плазмоцитома наиболее часто поражает верхние отделы аэродигестивного тракта (особенно параназальные синусы, носоглотку, полость носа, миндалины, гортань) и проявля­ется признаками назальной обструкции, эпитаксисом, болью, дис­фагией или одышкой. В некоторых случаях поражаются регионар­ные лимфатические узлы, в том числе первично. В целом первичная локализация экстрамедуллярной плазмоцитомы весьма разнообразна, включая селезенку. Первичная плазмоцитома лимфатических узлов ­форма солитарной экстрамедуллярной плазмоцитомы, встречающа­яся исключительно редко. Перед тем как остановиться на диагнозе первичной плазмоцитомы лимфатического узла, необходимо прове­сти тщательное исследование краев резекции и исключить возмож­ность системного поражения. Средний возраст больных 60 лет, пре­обладают мужчины. Лимфоузлы при этом увеличены, симптомы системного поражения отсутствуют. Наиболее часто поражаются шейные узлы, несколько реже подмышечные. Изредка формируется генерализованная лимфаденопатия. Парапротеинемия выявляется почти в половине случаев. Прогноз благоприятный. Изредка плаз­моцитома представляет собой форму EBV (вирус Эпштейна-Барр) ­ассоциированного лимфопролиферативного поражения у больных с иммунодефицитными состояниями. Эти наблюдения объясняют регресс EBV-позитивных плазмоцитом при отмене иммунодепрес­сантов, как это происходит при других посттрансплантационных лимфопролиферативных поражениях.

Основные микроскопические признаки плазмоцитом (солитар­ных и части случаев множественной миеломы) одинаковы: плотно расположенный монотонный инфильтрат из плазматических кле­ток, представленных различными по зрелости формами - от зрелых до анапластических. В отдельных случаях все плазмоциты одинако­во дифференцированы. Степень зрелости плазматических клеток позволяет разделить все плазмоцитомы на три подтипа: плазмоци­тарный, плазмобластный и анапластический. Плазмоцитарный тип плазмоцитомы представлен клетками зрелого вида (плазматические клетки типа Маршалко) с эксцентрически расположенными округ­лыми ядрами, грубозернистым гетерохроматином, формирующим рисунок «циферблата», базофильной цитоплазмой и хорошо замет­ной бледной зоной Гольджи. Плазмобластный тип плазмоцитомы представлен клетками «бластного» вида: с крупными везикулярными ядрами, иррегулярно конденсированным хроматином, заметными центрально расположенными нуклеолами и умеренно выраженным ободком амфифильной или базофильной цитоплазмы, а также небольшой бледной зоной Гольджи. Анапластический тип плазмоци­томы, морфологически во многом напоминающий плазмобластный вариант, представлен незрелыми и бластными плазмоцитами, размеры которых значительно варьируют, а ядерная мембрана может быть неровной. Митотическая активность в плазмоцитарном типе плаз­моцитомы обычно низкая, в плазмобластном и анапластическом ­высокая. Амилоид или аморфные депозиты иммуноглобулинов, иногда в сочетании с реакцией инородных тел, могут выявляться в ткани плазмоцитомы.

В клетках плазмоцитомы обычно выявляются однотипные цито­плазматические иммуноглобулины (обычно IgG или IgA) и отсутст­вуют поверхностные иммуноглобулины. Опухолевые плазмоциты похожи на нормальные плазматические клетки, обычно не экспрессирующие поверхностные В-клеточные антигены.

Плазмоцитомы необходимо отличать от реактивного плазмоцитоза, который часто сочетается с многочисленными гиперпластическими лимфоидными фолликулами и характеризуется наличием различных по степени дифференцировки клеточных форм - от плазмобластов (редко) до зрелых плазмоцитов. Выявление феномена рестрикции легких цепей при окрашивании цитоплазматических иммуноглобу­линов свидетельствует в пользу диагноза плазмоцитомы.

• 
  вариант с преобладанием лимфоцитов,
  
• 
  вариант с нодулярным склерозом,
  
• 
  смешанноклеточный вариант,
  
• 
  вариант лимфоидного истощения,
  
• 
  нодулярный вариант с преобладанием лимфоцитов (L&H­-вариант).
  

В зависимости от распространенности поражения, подобно всем злокачественным опухолям, принято выделять четыре стадии болезни Ходжкина. Эта классификация известна как Апп Аrbor Staging Classification (принята на конференции в американском городе Энн Арбор), модифицированная на конференции в Котсуолдсе (Брита­ния) в 1989 г.

Болезнь Ходжкина составляет 20-30% всех лимфом (по данным зарубежных исследователей). В 90% случаев первично поражаются лимфатические узлы. Из всех групп лимфатических узлов наиболее часто (75%) вовлекаются узлы шеи. Помимо лимфатических узлов заболевание может возникать в коже, миндалинах, легких, печени, селезенке, желудке, кишечнике. При макроскопическом исследо­вании отмечается увеличение лимфоузлов, их консистенция опре­деляется наличием или отсутствием фиброза и коагуляционного некроза.

Ткань новообразования при микроскопическом исследовании представлена двумя группами клеток - опухолевыми и реактивными (неопухолевыми). К опухолевым клеткам относят клетки Березов­ского-Рид-Штернберга и клетки Ходжкина. Реактивный компо­нент включает лимфоциты, гистиоциты (макрофаги), эозинофиль­ные и нейтрофильные гранулоциты, плазматические клетки и фибробласты. Клетки Ходжкина являются крупными клетками диаметром 20-50 мкм и более с обильной ацидофильной, амфи­фильной или слегка базофильной цитоплазмой без просветления в зоне Гольджи. В типичных случаях ядро в клетке Ходжкина круп­ное, одиночное, округлое со светлым хроматином. Изредка ядра клеток дольчатые, встречаются дву- и многоядерные формы. Отчет­ливо видны крупные эозинофильные ядрышки, вокруг которых формируется просветление (перuнуклеолярное гало). Типичные клетки Березовского-Рид-Штернберга имеют два ядра, аналогичных по виду ядрам клеток Ходжкина, или одно двудольчатое ядро. При этом в каждом ядре или доле должно присутствовать описанное выше ядрышко. Существует мнение, что без выявления этих клеток диа­гноз лимфогранулематоза неправомочен, однако в некоторых случаях, особенно при нодулярном склерозе, они с трудом обнаруживаются ввиду их небольшогo количества.

Помимо типичных клеток Ходжкина могут встречаться лакунар­ные клетки, клетки с признаками частичной дегенерации (в частно­сти, «мумифицированные»), плеоморфные клетки Ходжкина и др.

Лакунарные клетки имеют большие размеры и значительное про­светление вокруг клетки (это просветление связано с формалин ­ассоциированной ретракцией обильной цитоплазмы и поэтому не выявляется в мазках). Некоторые авторы считают лакунарными клетки Ходжкина с обильной светлой (оптически пустой) цитоплазмой.

Нодулярная болезнь Ходжкина с преобладанием лимфоцитов. Вариант болезни Ходжкина низкой степени злокачественности, при котором происходит образование узелков из малых лимфоцитов, гистиоцитов и характерных крупных клеток с дольчатыми ядрами, напоминающими слипшиеся кукурузные зерна в попкорне. Послед­ние являются опухолевыми элементами и обозначаются как "поп­корн"-клетки, или L&Н-клетки (от первых букв слов "лимфоциты" И "гистиоциты"). Клетки Ходжкина и Березовского-Рид-Штерн­берга при данном варианте отсутствуют. Этот вариант составляет до 5% случаев болезни Ходжкина.

1. 
   Патологическая анатомия реактивных гиперплазий лимфатических узлов.
   
2. 
   Патологическая анатомия поражения лимфатических узлов при туберкулезе, сифилисе, ВИЧ-инфекции.
   
3. 
   Патологическая анатомия злокачественных лимфом.
   

Изучить и описать по плану следующие макропрепараты:

0. 
   1. Лимфогранулематоз - обратите внимание на количество, размеры, форму, цвет, взаимоотношения между собой лимфатических узлов.
   
1. 
   
   

Изучить, зарисовать и описать следующие микропрепараты:

1. 
   Лимфогранулематоз - обратите внимание на количество, размеры, форму, цвет, взаимоотношения между собой лимфатических узлов.
   
2. 
   Лимфоузел при лимфосаркоме - обратите внимание на строение ткани лимфатического узла, на клетки, преобладающие в ткани узла.
   
3. 
   Фолликуллярная гиперплазия лимфоузла - обратите внимание на количество, размеры, форму, локализацию лимфоидных узелков, на состояние синусов.
   

Больная С., 18 лет, обратилась к врачу с жалобами на увеличение лимфатических узлов шеи. Была выполнена биопсия одного из увеличенных лимфатических узлов. При гистологическом исследовании лимфатического узла обнаружено, что рисунок лимфоузла стерт, отмечаются диффузные скопления лимфоцитов, гистиоцитов (макрофагов), эозинофиль­ных и нейтрофильных гранулоцитов, плазматических клеток, фибробластов, среди которых определяются множественные крупные одноядерные клетки и гигантские двуядерные клетки, в ядрах которых видны четкие эозинофильные ядрышки.

1. 
   Какое заболевание имело место у больной?
   
2. 
   Как называются обнаруженные крупные одноядерные клетки?
   
3. 
   Как называются обнаруженные крупные двуядерные клетки?
   
4. 
   Какой гистологический вариант заболевания имел место у больной?
   

Больной К., 54 лет, длительное время страдает хроническим периодонтитом, обратился к врачу с жалобами на увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов. Была выполнена биопсия одного из увеличенных лимфатических узлов. При гистологическом исследовании лимфатического узла обнаружено, что имеет место увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла; вторичные фолликулы занимают всю паренхиму лимфоузла, имеют неправильную форму (например, форму песочных часов), различные размеры (полиморфизм фолликулов).

1. 
   Какое поражение лимфатического узла имело место у больной?
   
2. 
   С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?
   

1. 
   Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.4-е. – М.: Литтерра, 2010 г.
   
2. 
   Пальцев М.А., Зайратьянц О.В., Кононов А.В., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии для стоматологических факультетов. – М.: Медицина. – 2009 г.
   
3. 
   Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2005 г.
   
4. 
   Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998 г.
   
5. 
   Атлас по патологической анатомии. Под ред. Зайратьянца О.В. – Москва. – ГЭОТАР-Медиа. – 2010.
   
6. 
   Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003 г.
   
7. 
   Патология: Руководство / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., Улумбекова Э.Г. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
   
8. 
   Патология в 2-х томах: учебник /под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 (режим доступа: ЭБФ «Консультант студента».