Клинические Маски осложненного течения сальмонеллеза у детей

Сальмонеллез относится к распространенным кишечным инфекциям. Дети болеют сальмонеллезом значительно чаще взрослых. Тяжелые и среднетяжелые формы сальмонеллеза приходится дифференцировать с другими кишечными инфекциями, с острой абдоминальной патологией (аппендицитом, инвагинацией кишечника), псевдомембранозным колитом, воспалительными заболеваниями кишечника. Колитный вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза встречается преимущественно у детей старшего возраста, симптоматика напоминает шигеллез. Проявления токсического синдрома при сальмонеллезе более продолжительное, симптомы дистального колита появляются не с первых дней болезни. Негладкое течение сальмонеллеза у детей характеризуется развитием осложнений, обострением хронических заболеваний. Представленное клиническое наблюдение осложненного течения типичной (гастроинтестинальной) формы сальмонеллезной инфекции у ребенка школьного возраста атипичной пневмонией демонстрирует трудности дифференциальной диагностики заболевания.

Ключевые слова: сальмонеллез, дети, дифференциальная диагностика

CLINICCAL MASKS OF THE COMPLICATED COURSE

OF SALMONELLOSIS IN CHILDREN

Gonchar N.V., Aleksandrov S.V., Bezzateeva N.M., Kovaleva I.L., Garapach I.A.

North-Western state medical University of I.I. Mechnikov,

Children's St.-Petersburg city hospital №2 St. Mary Magdalene

SUMMARY

Salmonellosis refers to the common intestinal infections. Children get sick of salmonellosis significantly more often than adults. Severe and moderate forms of salmonellosis have to differentiate from other intestinal infections, acute abdominal pathology (appendicitis, intestinal impassability), pseudomembranosus colitis, inflammatory bowel diseases. Colitis option for gastrointestinal forms of salmonellosis occur predominantly in older children, symptoms reminiscent of shigellosis. Manifestations of toxic syndrome in salmonellosis longer, symptoms of distal colitis appear not from the first days of the disease. Unfavorable course of salmonellosis in children is characterized by the development of complications, aggravation of chronic diseases. Submitted by clinical observation of the complicated course of a typical (gastro-intestinal) forms of Salmonella infection in school-age child atypical pneumonia demonstrates the difficulties in the differential diagnosis of the disease.

Keywords: salmonellosis, children, differential diagnosis

Сальмонеллез относится к распространенным кишечным инфекциям. Изучением этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сальмонеллезов занимались многие выдающие­ся отечественные ученые. В настоящее время, несмотря на широкие профилактические меры, сальмонеллезные гастроэнтериты регистрируют как в развитых, так и в развивающихся странах [1]. Среди кишечных инфекций установленной этиологии сальмонеллез занимает второе место после шигеллезов [2]. В Российской Федерации заболеваемость сальмонеллезом составляет 40,2 на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на летние и осенние месяцы. Большинство случаев сальмонеллезных гастроэнтеритов связано с употреблением контаминированных пищевых продуктов и воды. В отличие от предшествующего доминирования сальмонелл группы В (S. typhimurium), в последние годы основными возбудителями стали сальмонеллы группы D (S. enteritidis). Рост заболеваемости обусловлен ухудшением экологической обстановки, загрязнением сальмонеллами объектов внешней среды, сточных и поверхностных вод, высокой частотой циркуляции сальмонелл среди диких птиц, грызунов, а также увеличением доли продукции птицеводства в качестве источников и факторов распространения S. enteritidis. Сальмонеллы характеризуются высокой устойчивостью во внешней среде и быстрым развитием резистентности к антибиотикам. Сальмонеллезам свойственен нозопаразитизм, то есть наслоение на другие заболевания.

Особенности развития инфекционного процесса во многом зависят от механизма заражения (пищевой, контактный и др.), величины инфицирующей дозы, степени патогенности возбудителя, состояния иммунитета и возраста ребенка. Сальмонеллез у детей чаще протекает в гастроинтестинальных формах, реже – в тифоподобных и септических. Инфицирование детей, как правило, происходит от взрослых носителей сальмонелл или больных стертыми формами.

Основной патологический процесс протекает в желудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонкой кишке. Патогенность сальмонелл объясняется высокой адгезивной и колонизационной способностью. В собственной пластинке слизистой оболочки кишечника происходит интенсивная гибель возбудителя и освобождение эндотоксина. При гастроинтестинальных формах сальмонеллеза (гастроэнтерит, энтероколит, колит) местный воспалительный процесс характеризуется пленчатыми или отрубьевидными наложениями на слизистой оболочке кишечника, образованием эрозий и язв; клиническая картина определяется уровнем поражения пищеварительного тракта. Колитная форма сальмонеллеза встречается изолированно, симптоматика напоминает шигеллез [3]. В отличие от таковых при шигеллезе, проявления токсического синдрома при сальмонеллезе более продолжительное, симптомы дистального колита появляются не с первых дней болезни, стул обильный жидкий, содержит каловые массы. При среднетяжелых и тяжелых гастроинтестинальных формах сальмонеллеза отмечается высокая лихорадка, гепатоспленомегалия, выраженные воспалительные изменения в периферической крови, часто выявляются транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия и инфекционно-токсическая нефропатия [4].

Выраженная инвазивность и цитотоксичность сальмонелл для кишечного эпителия, паразитирование в эпителиоцитах и в макрофагах определяет возможность прорыва кишечного и лимфатического барьера и транслокации сальмонелл в различные органы и ткани с формированием септических очагов. Тифоподобная форма развивается у 1–2% больных детей старшего возраста. Температура тела достигает 39–40°С, лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа, отмечается бред, нарушения сознания. Язык «тифозный»: суховат, густо обложен, утолщен, с отпечатками зубов. Возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи на коже груди и живота. Кишечных расстройств может не быть. Присоединяются пневмония, отит, что затрудняет дифференциальную диагностику [5]. Септическая и токсико-септическая формы заболевания возникают обычно у новорожденных, ослабленных детей грудного и раннего возраста. Генерализованные формы сальмонеллеза характеризуются увеличением печени, селезенки, мезентериальных лимфатических узлов.

Негладкое течение сальмонеллеза у детей отличается развитием осложнений [6], рецидивами, наслоением вторичной бактериальной или вирусной инфекции, обострением хронических заболеваний. У иммунокомпроментированных пациентов возможно развитие очагов внекишечного сальмонеллеза (реактивных и гнойных артритов, абсцессов мозга, эндокардита, абсцессов печени, менингита, остеомиелита, перикардита, плевропневмонии, абсцессов селезенки, перитонита и др.) [7]. Освобождение организма от сальмонелл проис­ходит в результате формирования специфического гуморального ответа (синтез антител IgM, IgG), активизации клеточного и местного имму­нитета.

Бактериологический метод диагностики является основным и должен применяться в ранние сроки болезни до начала этиотропного лечения. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, про­мывные воды желудка, кровь, моча, цереброспинальная жидкость, слизь из зева и носа, пищевые про­дукты. Частота положительных результатов колеблется от 40 до 80 %. Для серологической диагностики используют РНГА. При определении суммарных антител диагностическими титрами явля­ются – 1:100 у детей до 1 года и 1:200 у детей старше 1 года. Диагнос­тическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в парных сыворотках (на 5–7 и 12–15 сутки болезни) [4]. Получение подтверждения диагноза сальмонеллеза серологическим методом в поздние сроки заболевания не имеет решающего клинического значения, но является важным в эпидемиологическом плане, для уточнения представлений о природе инфекционного процесса и наблюдения реконвалесцентов в катамнезе. Разрабатываются методы экспресс-диагностики сальмонеллеза (латекс-аглютинации, флюоресцентные, молекулярно-генетические), но использование их ограничено [7].

Сальмонеллез приходится дифференцировать не только с другими кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозами, вирусными диареями и пр.) и паразитозами, но также с острой абдоминальной патологией (аппендицитом, инвагинацией кишечника), псевдомембранозным колитом и воспалительными заболеваниями кишечника [4, 7, 8].

Приводим клиническое наблюдение осложненного течения типичной (гастроинтестинальной) формы сальмонеллезной инфекции у ребенка школьного возраста, обусловившего затруднения дифференциальной диагностики заболевания.

Больной А., 10 лет, поступил в мнопрофильный педиатрический стационар в сопровождении матери без направления в июне 2013 года с жалобами на температуру тела 39–40°С в течение 7 дней с отчетливой реакцией на прием антибиотиков, выраженную потливость, слабость, боли в животе слева на уровне пупка и в левом боку, редкий непродуктивный кашель. В семье все здоровы, в том числе младший ребенок 6 лет.

С первого дня лихорадки мальчик получал лечение жаропонижающими средствами с кратковременным эффектом, обильное питье; участковым врачом диагностирован фарингит. На 3-й день болезни в клиническом анализе крови отмечены: лейкоцитоз 10,2×10⁹/л, нейтрофилез, сдвиг влево, СоЭ 77 мм/ч. Получал лечение цефепимом в/м в неадекватной дозировке (600 мг/сут при массе тела 39 кг). В анализе мочи на 5-й день болезни незначительная лейкоцитурия (16 в п/зр) и эритроцитурия (8 в п/зр). По данным УЗИ почек амбулаторно было выявлено умеренное расширение нижней группы чашечек слева и сделано заключение о возможности наличия пиелонефрита слева. На 6-й день болезни выполнена рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях, на которой очаговых, инфильтративных, полостных изменений легких выявлено не было; в клиническом анализе крови определялось нарастание лейкоцитоза до 16×10⁹/л (нейтрофилез 82%, сдвиг влево), СоЭ 66 мм/ч.

Ранее в феврале 2013 года мальчик перенес острую респираторную инфекцию с высокой лихорадкой. Во второй половине мая отмечалось заболевание с высокой лихорадкой, кишечными расстройствами (рвота, диарея), обильной зудящей сыпью на кистях рук, отеков тыла стоп и кистей рук. Сыпь кратковременно угасала после приема антигистаминных препаратов. Обследование ребенка не проводилось. Заболевание было расценено как ротавирусная инфекция и аллергическая сыпь на медикаментозное лечение (регидрон, энтерофурил, виферон).

Анамнез жизни. Ребенок от I беременности, срочных родов. Родился с массой 3950 г, длиной 50 см. В родах кефалогематома правой теменной области 5×5 см. В раннем возрасте получал лечение у невролога по поводу перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза, пирамидной недостаточности. С 2-х месяцев отмечались проявления атопического дерматита. Привит по индивидуальному графику.

Пациент наблюдался фтизиатром. Инфицирован микобактериями туберкулеза с прошлых лет. Динамика проб Манту 2 ТЕ: 1 г. – р 15 мм, 2 г. – р 13 мм; 3 г. – р 11 мм; 5 л. – р 14 мм; 7 л. – р 13 мм; 9 л. – р 10 мм. В апреле 2012 г. выполнен квантифероновый тест с целью выявления латентного туберкулеза – результат отрицательный; определялись суммарные антитела (IgM, IgG, IgA) к M. tuberculosis – результат отрицательный. Химиопрофилактика не проводилась.

Пациент наблюдался педиатром с диагнозами: дисфункция билиарного тракта, реактивные изменения поджелудочной железы; ротация правой почки. Наследственность отягощена: у матери желчнокаменная болезнь, пиелонефрит (гидронефроз); у бабушки со стороны матери синдром раздраженного кишечника.

При объективном обследовании ребенка в приемном отделении: температура тела 36,7°С, PS 96/мин, ЧДД 36/мин, состояние средней тяжести, обусловленное признаками интоксикации. Телосложение правильное, питание удовлетворительное. Кожные покровы несколько бледные. Склеры умеренно инъецированы сосудами. Носовое дыхание свободное. В зеве умеренная гиперемия, скудная слизь на задней стенке глотки; увеличение миндалин I-II ст., налетов нет. Подчелюстные, надключичные лимфоузлы мелкие, безболезненные; заднешейные лимфоузлы размером до 1 см, безболезненные, эластичные, подвижные. Положительный симптом Видергофера. Язык обложен беловатым налетом, с отпечатками зубов. Границы сердца не расширены. Тоны сердца отчетливые, ритмичные, на верхушке сердца выслушивается короткий систолический шум. Над легкими перкуторно без притупления, дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, при пальпации болезненный в области сигмы, отмечается урчание. Печень и селезенка не пальпируются. Мочеиспускание безболезненное. Стул после клизмы водянистый, обильный, без слизи.

В клиническом анализе крови: HGB – 129 г/л; RBC – 4,27×10¹²/л; HTC – 0,36%; WBC – 20,3×10⁹/л (палочкоядерные 18%; сегментоядерные 58%; лимфоциты 19%; моноциты 5%); PLT – 382×10⁹/л; СоЭ 61 мм/ч; ALT – 33 E/л. УЗИ органов брюшной полости выявлена умеренная спленомегалия, дополнительная доля селезенки; мезаденит. Диагноз приемного покоя: Пиелонефрит? Мезаденит неуточненной этиологии. Назначены цефепим 2000 мг/сут и амикацин 300 мг/сут (в/м).

В диагностическом отделении стационара в последующие сутки состояние тяжелое, сохранялись признаки интоксикации: снижение аппетита, повышение температура до 38,5°С; тахикардия 96–100/мин, умеренная одышка 26/мин. Обнаружено ослабление дыхания по задней поверхности грудной клетки в нижних отделах; отмечено приглушение тонов сердца; болезненность при пальпации живота слева от пупка и по ходу нисходящего отдела толстой кишки. Ребенок консультирован кардиоревматологом, предложено проведение дифференциальной диагностики пневмонии с пневмонитом в структуре инфекционно-аллергического васкулита, исключение аутовоспалительного синдрома [9]. По результатам ЭКГ ритм синусовый, отклонение электрической оси сердца влево, блокада переднего разветвления, неполная блокада правой ножки пучка Гиса; УЗИ сердца выявлено открытое овальное окно 2,6 мм с минимальным левоправым кровотоком.

По данным МСКТ грудной клетки (рис. 1, 2) в S10 правого легкого наддиафрагмально определялся участок уплотнения легочной ткани неправильной формы без четких границ, просветы бронхов на этом фоне отчетливо не прослеживались. В S6, S9, S10 отмечены тяжистые участки уплотнения с распространением их вдоль плевры. При исследовании на выдохе отмечены отграниченные субплеврально расположенные мелкие участки вздутия легочной ткани с четкими контурами, проходимость крупных бронхов не нарушена. Выявлены единичные нижние паратрахеальные лимфоузы размером до 4 мм с неизмененной структурой и плотностью. Заключение: КТ-признаки плевропневмонии нижней доли правого легкого.

Результаты биохимического исследования крови выявили повышение уровня острофазовых показателей воспалительного процесса: АСТ – 57 Е/л; комплемента С₄ – 57,2 мг/мл; комплемента С₃ – 182 мг/дл; СРБ – 130 мг/л; IgM – 644 мг/дл; альфа2-глобулинов – 17,5%, гаммаглобулинов – 22,9%, сиаловых кислот – 132 Е/л; фибриногена – 5,6 г/л. Ревматоидный фактор, антистрептолизин О, коагулограмма в пределах нормы.

Для дальнейшего лечения с учетом тяжести состояния ребенок был переведен в палату интенсивной терапии, где проводилась инфузионная дезинтоксикационная терапия (глюкоза с инсулином, реополиглюкин, альбумин 10%, вит С, В₁, В₆, цитофлавин); проведена смена антибиотиков на медаксон (цефтриаксон) 100 мг/кг/сут и гентамицин 3 мг/кг/сут (в/м); выполнялись в/в капельное введение эуфиллина, ингаляции беродуала, амброгексала, физраствора.

На 3-и сутки стационарного лечения, учитывая особенности анамнеза и клиники пневмонии, тяжести состояния, ребенок был консультирован фтизиатром. Рекомендованы курс химиопрофилактики фтивазидом в течение 3 мес. и выполнение исследований, направленных на исключение хламидийной и микоплазменной этиологии пневмонии.

В процессе наблюдения за пациентом отмечались жалобы на тошноту, сохранялись умеренно выраженные признаки интоксикации, короткий сухой непродуктивный кашель, в легких жесткое дыхание, отсутствие хрипов и проявлений дыхательных нарушений, положительный плевромышечный симптом справа.

На фоне проводимой терапии состояние больного постепенно улучшалось: нормализовались температура тела и сон, улучшился аппетит; улучшились или нормализовались показатели клинического и биохимического анализов крови. Контрольная МСКТ грудной клетки, выполненная на 8 день стационарного лечения, выявила положительную динамику (рис. 3, 4). В легких без очаговых и инфильтративных изменений. Отмечены плевродиафрагмальные спайки с обеих сторон; уплотнение аортопульмональной связки; лимфатические узлы верхней паратрахеальной группы размерами до 5,3мм, нижней паратрахеальной группы – до 5 мм, аортопульмональной группы – до 4 мм с неизмененными структурой и плотностью.

Двукратные бакпосевы кала (на ЭТЭ, ЭИЭ, шигеллы и сальмонеллы), бакпосевы мочи и крови дали отрицательные результаты. Серологические исследования крови методом РНГА в парных сыворотках (2–9 день госпитализации) позволили исключить шигеллезы, иерсиниозы, псевдотуберкулез и стали решающими в диагностике сальмонеллеза у наблюдаемого пациента. Повторение РНГА на 10 день госпитализации подтвердило полученные результаты (табл. 1).

Таблица 1.

Результаты РНГА ребенка А., 10 лет, в динамике наблюдения в стационаре

Использованные диагностикумы	2 день госпитализации	9 день госпитализации	10 день госпитализации
общий сальмонеллезный	отрицательный	положительный в титре 1:3200	положительный в титре 1:3200
сальмонеллезный группы А		положительный в титре 1:25600	положительный в титре 1:51200
сальмонеллезный группы В		положительный в титре 1:25600	положительный в титре 1:51200
сальмонеллезный группы С1		отрицательный
сальмонеллезный группы С2		отрицательный
сальмонеллезный группы Д		положительный в титре 1:25600	положительный в титре 1:51200
сальмонеллезный группы Е		положительный в титре 1:12800	положительный в титре 1:12800
дизентерийный Флекснер	отрицательный	отрицательный	отрицательный
дизентерийный Ньюкастл	отрицательный	отрицательный	отрицательный
псевдотуберкулезный	отрицательный	отрицательный	отрицательный
иерсиниозный О3	отрицательный	отрицательный	отрицательный
иерсиниозный О9	отрицательный	отрицательный	отрицательный

Обнаружено значимое нарастание титра антител к общему сальмолнеллезному антигену, сальмонеллам группы А, В, Д, Е. Следует отметить, что одинаково высокая напряженность иммунных реакций к сальмонеллам группы А, В, и Д, выявленная в РНГА, обусловлена наличием у них общего соматического антигена О12, которого нет у сальмонелл группы Е. Дальнейшее нарастание титров к сальмонеллам группы А, В, Д на 10 день госпитализации и отсутствие такового к сальмонеллам группы Е подтверждает принадлежность возбудителя заболевания к сальмонеллезам в пределах групп А, В, Д. Бактериологические исследования кала проводились на фоне приема антибиотиков, что не позволило получить высев и точно определить вид возбудителя сальмонеллеза.

Проводилась серологическая диагностика стафилококковой инфекции (РА со стандартным диагностикумом – St. aureus шт. 505), был получен высокий положительный титр (1:1600) на 4 день госпитализации и отсутствие нарастания титров в парных сыворотках – титр 1:1600 на 10 день стационарного лечения, что не имело диагностического значения и свидетельствовало о перенесенной больным ранее стафилококковой инфекции.

Ребенок был выписан из стационара с улучшением на 10 день госпитализации по просьбе матери. По совокупности имеющихся клинико-лабораторных данных был выставлен диагноз: Сальмонеллез средней степени тяжести, гастроинтестинальная форма (колит). Осложнение: Пневмония нижней доли правого легкого с вовлечением плевры. Сопутствующий диагноз: Инфицирование микобактериями туберкулеза с прошлых лет.

Обоснованием диагноза сальмонеллеза явились следующие признаки: острое начало, выраженная интоксикация, абдоминальный болевой синдром, болезненность при пальпации живота в области сигмы, урчание, жидкий стул, умеренная спленомегалия, мезаденит, воспалительные изменения в клиническом и биохимической анализе крови, значимое нарастание титра антител к сальмонеллам группы А, В, Д. Течения заболевания характеризовалось определенными особенностями: манифестация сальмонеллезной инфекции сопровождалась проявлениями инфекционно-токсической нефропатии, осложнение заболевания в виде атипичной пневмонии развилось на ранних сроках, усиливало тяжесть состояния больного и затрудняло дифференциальную диагностику, чрезмерно высокие титры РНГА на сальмонеллез, очевидно, отражали индивидуальные иммунные реакции пациента на инфекционный процесс. Использованная терапия дала положительный лечебный эффект, что подтверждало отсутствие туберкулезного процесса и аутоиммунных заболеваний с лихорадочными реакциями и экзантемой.

Врачебные рекомендации больному после выписки из стационара предусматривали наблюдение инфекциониста и педиатра поликлиники по месту жительства, выполнение контрольного бакпосева кала на сальмонеллезную группу, наблюдение гастроэнтеролога, консультацию районного фтизиатра; прием пробиотических средств (линекс в течение 1 мес.), желчегонных препаратов (галстена в течение 3 мес.), полиферментных препаратов (мезим в течение 14 дн.).

Библиография.

1. Поздеев О.К., Федоров Р.В. Энтеробактерии: руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 462 – 533.

2. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей: учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 415 – 430.

3. Милютина Л.Н. Клинические особенности современного сальмонеллеза, вызванного S. enteritidis, у детей. Инфекционные болезни, 2013. – Т. 1, №1. – С. 26 – 29.

4. Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей вех специальностей / Ред. В.Н. Тимченко, В.В. Леванович. – СПб: Изд-во Н-Л, 2011. – С.73 – 90.

5. Сомов Г.П., Покровский В.И., Беседнова Н.Н. Псевдотуберкулез. – М.: Медицина, 1990. – С. 155 – 166.

6. Голубев А.О., Милютина Л.Н. Особенности иммунного статуса у детей с моно- и микст-сальмонеллезами. Инфекционные болезни, 2013. – Т.11, №1. – С. 56 – 60.

7. Ashkenazi S. Sallmonella Infections // Behrman R.E., Kliegman R.M., Arvin A.M. Nelson textbook of pediatrics. – 15^th. ed. / India: THOMPSON PRESS LRD.NOIDA, 1999. – P. 784 – 790.

8. Григорович И.Н. Алгоритмы в неотложной детской хирургии. Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 1996.

9. Салугина С.О., Кузьмина Н.Н., Федоров Е.С. Аутовоспалительные синдромы – «новая» мультидисциплинарная проблема педиатрии и ревматологии. Педиатрия, 2012. – Т. 91, №5. – С. 120 – 131.

Каталог: files2 -> doctor -> 9000 -> 8209 -> files
files -> Дисбактериоз кишечника… Медики спорят
doctor -> Меланома кожи Андриенко Е. М
9000 -> Боль в спине одна из самых распространенных жалоб пациентов при обращении за медицинской помощью
doctor -> Что такое родинка?
doctor -> Аппендикс, или, иначе, червеобразный отросток
9000 -> Узи функции желчного пузыря
doctor -> Способ детоксикационной гирудотерапии варикозного расширения вен