Хирургические заболевания сердца основные задачи сердечно сосудистой хирургии

Исторически сердечно – сосудистая хирургия последовательно решала следующие проблемы: -общие вопросы;

-врожденные и приобретенные пороки сердца;

-ишемическая болезнь сердца;

-сосудистая патология;

-аритмия;

-терминальная сердечная недостаточность;

-сочетанные заболевания сердца и сосудов

Врожденные пороки

I С увеличением легочного кровотока – "белые" пороки (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок:

а) изолированные,

б) сочетанные (болезнь Эбштейна, синдром Лютембаше, пороки Фалло)

II С обеднением легочного кровотока – "синие" пороки (стеноз легочной артерии)

а) изолированный,

б) в сочетании с другими врожденными пороками (триада, тетрада, пентада Фалло, синдром Лютембаше)

III С неизменным легочным кровотоком (аномалии расположения сердца и магистральных сосудов; транспозиция аорты и легочной артерии)
Приобретенные пороки

- Приобретенные пороки митрального клапана (стеноз, недостаточность)

- Приобретенные пороки аортального клапана (стеноз, недостаточность)

- Приобретенные пороки трехстворчатого клапана (стеноз, недостаточность)

Врожденные пороки сердца (ВПС) – это аномалии положения или морфологической структуры сердца, крупных сосудов, возникающих в результате нарушения или незавершенности их формообразования в периоды внутриутробного и (реже) постнатального раз-вития организма. Встречаются не более чем в 1% обследуемых новорожденных. В России ежегодно среди новорожденных ВПС встречается в 0,8 – 1% случаев.

Своевременно выполненная радикальная коррекция ВПС, до развития морфологических изменений сердца и легких, обеспечивает не только выздоровление детей, но и дальнейшее полноценное трудоустройство.
Открытый артериальный проток (ductus Botalli)

Один из наиболее часто встречающихся ВПС. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН (2001) открытый артериальный проток (ОАП) составляет 21,4% от всех ВПС. Чаще встречается у девочек.

В типичных случаях ОАП соединяет левую легочную артерию и начальную часть нисходящей аорты в месте, лежащем рядом с отхождением левой подключичной артерии. Физиологиское закрытие протока происходит через 10-15 часов или несколько дней после рождения. В норме к концу 2 месяца жизни артериальный проток должен полностью облитерироваться, превращаясь в артериальную связку. Если он не закрывается в течение 3 месяцев – это патология.

Длина протока от 3 до 25 мм, диаметр от 2 – 3 до 30 мм. Анатомические виды ОАП: цилиндрический, воронкообразный, окончатый, аневризматический или в виде соустья (свища).

Стадии ОАП:

1 ст. – Систолическое давление в легочной артерии < 40% артериального;

2 ст. – Умеренная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии 40 – 70% артериального);

3 ст. – Выраженная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии > 75% артериального);

4 ст. – Крайне тяжелая ( систолическое давление в легочной артерии уравновешивается, прекращается сброс артериальной крови; кровь сбрасывается из легочной артерии в аорту - с-м Эйзенменгера ).

1 - ЭКГ – отклонение вертикальной оси вправо;

2 – Фонокардиография – ромбовидной формы систолодиастолический шум над легочной артерией; 3 – Рентгенологическое обследование – усиление легочного рисунка, в прямой проекции выбухание второй дуги – легочной артерии по левому контуру сердца и удлинение четвертой дуги – левого желудочка. Признаки увеличенного кровенаполнения сосудов малого круга;

4 – Эхокардиоскопия – выявляет состояние правых и левых отделов сердца, может зафиксировать сброс крови слева направо, дать ряд важных гемодинамических параметров порока, возможна визуализация самого ОАП;

5 – Ангиокардиография;

6 – Аортография;

7 – Зондирование сердца – увеличение насыщения крови в легочной артерии свыше 2 об.% - признак ОАП;

8 – Катетеризация полостей сердца – зонд проходит из легочной артерии через ОАП в аорту.

Лечение только оперативное. Оптимальные сроки операции 3 – 6 лет. Доступ заднебоковой в 3 межреберье слева. Далее или перевязка, или прошивание, или пересечение протока с ушиванием его концов, возможно с помощью аппарата УАП – 20.

Первая успешная перевязка ОАП выполнена Робертом Гроссом в 1938 году, а в 1944 году он же впервые выполнил пересечение протока и ушивание его концов. В России впервые произвел оперативное лечение ОАП А.Н.Бакулев в 1948 году.

W.Portsman в 1967 году с помощью чрескожных эндоваскулярных катетерных манипуляций впервые произвел обтурацию ОАП. В СССР впервые аналогичное вмешательство выполнил Ю.С.Некласов в 1981 году.

В последние годы разработан и широко применяется метод торакоскопического клиппирования ОАП под контролем видеотехники.
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

В общей структуре ВПС ДМПП в среднем составляет 7%. Это самый частый ВПС у детей старшего возраста и, особенно, у взрослых, так как дети с более тяжелыми ВПС не доживают до взрослого возраста.

В 1975 году К. Рокитанский детально описал патологоанатомическую картину ДМПП. Впервые 2 сентября 1952 года Джон Льюис в клинике Миннесотского университета произвел успешное ушивание ДМПП на остановленном сердце в условиях умеренной гипотермии (28 гр.) пятилетней девочке. В России первым успешно ушил ДМПП в условиях общей гипотермии А.А.Вишневский.

Эмбриологически ДМПП разделяют на 3 группы:

1 – первичный: характеризуется большими размерами и чаще находится в нижней части межпредсердной перегородки, встречается до 10% среди ДМПП;

2 – вторичный: локализация чаще в центре межпредсердной перегородки, всегда в нижнем отделе дефекта имеется край межпредсердней перегородки, этот вид дефекта наиболее частый - до 90%;

3 – единственное предсердие: редкий вид ВПС, при нем полностью отсутствует межпредсердная перегородка, часто является составной частью различных пороков.

Нарушение гемодинамики – сброс артериальной крови из левого предсердия в правое, возникает гиперволемия в правых отделах сердца и малого круга кровообращения, что приводит к легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. С-м Эйзенменгера – сброс крови из правых отделов сердца в левые.

1 - ЭКГ – гипертрофия правого желудочка и пр. предсердия;

2 – Фонокардиография – увеличенный и вначале расщепленный второй тон;

3 – Рентгенологическое обследование – признаки повышенного кровотока в легких, усиление легочного рисунка, расширение легочной артерии и ее ветвей;

4 – Эхокардиоскопия – данные о размерах камер сердца, возможна визуализация дефекта;

5 – Допплерография – турбулентный поток крови на уровне межпредсердной перегородки;

6 – Цветное картирование – выявляет направление сброса крови через дефект;

7 – Катетеризация полостей сердца и ангиокардиография – дают наиболее точные сведения о размерах и локализации дефекта, объеме и направлении сброса крови через дефект, уровне давления в полостях сердца и легочной артерии, газовом составе крови.

5 степеней легочной гипертензии при ДМПП:

0 –общее легочное сопротивление – норма – 200 дин/см с;

I – умеренная – 200 – 400 дин/см с;

II –значительная – 400 – 600 дин/см с;

III – тяжелая 600 – 800 дин/ см с;

IV – необратимая – более 800 дин/см с.

Единственным радикальным методом лечения ДМПП является операция. Без операции средняя продолжительность жизни 40 лет. Лучше оперировать в возрасте 5 – 8 лет (до 15 – 16 лет), когда нет легочной гипертензии, нарушений ритма и дистрофических изменений миокарда. Операция заключается в ушивании дефекта или пластике его заплатой из ауто – или ксеноперикарда, а также синтетического материала в условиях искусственного кровообращения или в условиях «сухого сердца» с применением общей гипотермической защиты. Послеоперационная летальность 5 - 7%

При ДМЖП имеется сообщение между правым и левым желудочками через дефект в межжелудочковой перегородке. Впервые дефект описали П.Ф.Толочинов в 1874 году и француз H.L.Roger в 1879 году (болезнь Толочинова – Роже).

Это самый частый ВПС. В общей структуре ВПС составляет 19 – 25%. Дефекты могут быть в мембранозной и мышечной частях межжелудочковой перегородки, но чаще (90%) - в мембранозной части.

Первую успешную операцию по коррекции ДМЖП у 4-х летней девочки в условиях перекрестного кровообращения выполнил Уолтон Лилехай в 1954 году – штат Миннесота. В Росси успешную операцию выполнил А.А.Вишневский в 1957 году в условиях искусственного кровообращения. Нарушение гемодинамики – сброс крови через дефект из левого в правый желудочек и малый круг кровообращения. Формируется легочная гипертензия, в конечном итоге появляется синдром Эйзенменгера, характеризующийся цианозом, выраженной гипертрофией правого желудочка и снижением перегрузок левых отделов сердца.

1 - ЭКГ – гипертрофия правого желудочка и правого предсердия;

2 – Фонокардиография –интенсивный высокочастотный систолический шум, фиксируется высокий раздвоенный (расщепленный) второй тон;

3 – Рентгенологическое обследование – усиление легочного рисунка, легочный застой, отмечается выбухание второй дуги (легочной артерии) по левому контуру сердца и усиленная пульсация корней легких;

4 – Эхокардиоскопия – состояние и функцию миокарда, визуализировать ДМЖП и направление сброса крови;

5 – Катетеризация полостей сердца и ангиокардиография – выполняется только в сложных диагностических случаях.

1 – перимембранозный дефект – приточный, трабекулярный, инфундибулярный;

2 – инфундибулярный дефект (мышечный, субартериальный);

3 – мышечный дефект (приточный, трабекулярный).

Размеры ДМЖП составляют от 1 мм до 30 и более мм:

1 – дефекты больших размеров – диаметр более 30 мм

2 – дефекты средних размеров – диаметр от 1 мм до 30 мм

3 – дефекты небольших размеров – диаметром от 0,5 до 1 см

Без операции средняя продолжительность жизни не более 30 лет. Дефекты мышечной части перегородки и небольшие мембранозные дефекты могут закрываться самостоятельно. При сохраняющихся ДМЖП показано оперативное лечение.

Операция заключается в ушивании дефекта или пластике его заплатой из ауто – или ксеноперикарда, а также синтетического материала в условиях искусственного кровообращения на «сухом сердце».

Послеоперационная летальность минимальная.

В настоящее время в клиническую практику внедрены новые рентгено-эндоваскулярные методы лечения, которые позволяют за-крыть ДМПП и ДМЖП без выполнения традиционных операций.
Болезнь (аномалия) Эбштейна – характеризуется дисплазией и смещением створок трикуспидального клапана в полость правого желудочка, характеризуется уменьшением размеров правого желудочка с увеличением правого предсердия, что приводит к трикуспидальной недостаточности. Описана патанатомом Эбштейном в 1866 году. Составляет в общей структуре ВПС 0,5 – 1%. Порок часто сочетается (85%) с ДМПП, что обусловливает сброс крови в левое предсердие с развитием выраженного цианоза.

Классификация по степени смещения створок:

1 степень – смещение от фиброзного кольца до верхушки правого желудочка на ¼;

2 степень – смещение до ½

3 степень – ниже середины.

Средняя продолжительность жизни таких больных 20 лет. 30 – 40% боль-ных погибает до 10 лет, 50% - до 20 лет, 80% - до 30 лет.

Лечение – протезирование 3-х створчатого клапана с одновременным закрытием дефекта перегородки; пластические операции с перемещением эктопированных створок. При невозможности протезирования клапана выполняются паллиативные операции: аортолегочный анастомоз, полное или частичное закрытие ДМПП, кавапульмональный анастомоз.
Синдром Лютембаше – сочетание ДМЖП с митральным стенозом. Встречается от 4 до 6% всех ВПС.

Нарушение кровообращения по типу ДМЖП, усиленного стенозом митрального клапана. Протекает с клиникой белого порока.

Лечение – ушивание ДМЖП и ликвидация стеноза митрального клапана. Отдаленные результаты удовлетворительные.
Изолированный стеноз легочной артерии

Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА) – распространен-ный порок, составляющий до 9% всех ВПС. Классификация ИСЛА по анатомическим вариантам (по H. Bankl,1980)

1 вариант – отсутствует разделение клапана на створки с центральным или эксцентрическим отверстием от 1 до 10 мм;

2 вариант - инфундибулярный (подклапанный) стеноз за счет гипертрофированных мышц наджелудочкового гребня или выводного тракта правого желудочка;

3 вариант - суправальвулярный (надклапанный) – стеноз легочной артерии и ее ветвей;

4 вариант – имеет место разделение правого желудочка на проксимальную камеру с высоким давлением и дистальную – с низким давлением. Может обозначаться как 2-х камерный правый желудочек, двойной правый желудочек, 3-х камерное сердце. Как правило сочетается с ДМЖП.

5 вариант – атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой;

6 вариант – отсутствует ствол и ветви легочной артерии, а также артериальный проток. При этом всегда присутствует ДМЖП.

Нарушение гемодинамики – в результате препятствия на пути тока крови из правого желудочка, систолическое давление в нем значительно повышается (до 200 мм рт. ст.). Образовавшийся систолический градиент давления между правым желудочком и легочной артерией обеспечивает достаточный сердечный выброс. Возрастающая нагрузка на правый желудочек приводит к его гипертрофии, а в дальнейшем к тоногенной и миогенной дилатации. Постепенно возникающая недостаточность правых отделов сердца приводит к декомпенсации по большому кругу кровообращения.

Степени тяжести стеноза:

I. – умеренный стеноз (систолическое давление в пр. желудочке 60 мм рт.ст.)

II. – выраженные стеноз (систолическое давление 60 – 100 мм рт.ст.)

III. – резкий стеноз ( систолическое давление более 100 мм рт. ст.)

Диагностика – ЭКГ (правограмма и признаки гипертрофии правого предсердия и пр. желудочка); ФКГ (ромбовидный систолический шум, занимающий всю систолу); рентгенологически (обеднение легочного рисунка, увеличение сердца за счет правого желудочка); эхокардиоскопия подтверждает диагноз; катетеризация сердца и измерение давления в правом желудочке.

Лечение ИСЛА хирургическое, так как средняя продолжительность жизни больных без операции 25 лет.

Виды хирургических вмешательств:

- закрытая чрезжелудочковая вальвулотомия;

- открытая вальвулотомия (под контролем глаза с восстановлением функции клапана);

- интравазальная дилатация (баллонная вальвулопластика через легочную артерию);

- инфундибулэктомия (протезирование);

- имплантация стентов.

Операции выполняются в условиях умеренной гипотермии или с использованием АИК.

ТРИАДА ФАЛЛО – встречается у новорожденных в 2 - 5% случаев. Включает в себя:

1 – стеноз легочной артерии;

2 – дефект межпредсердной перегородки;

3 – гипертрофию миокарда правого желудочка.

Диагностика: эхокардиоскопия, зондирование правых отделов сердца.

Лечение – хирургическое: ликвидация стеноза легочной артерии + устранение ДМПП. Оптимальный возраст для хирургического лечения – 7 – 10 лет. Летальность 20 – 25%.
ТЕТРАДА ФАЛЛО – один из самых распространенных цианотических пороков сердца. Встречается у новорожденных в 8% случаев, у детей старшего возраста – 12 – 14%. Впервые порок описал французский врач Этьен-Луи Атур Фалло в 1888 году.

Включает в себя 4 компонента:

1 – стеноз легочной артерии;

2 – дефект межжелудочковой перегородки;

3 – смещение устья аорты в правую сторону (декстрапозиция аорты);

4 – гипертрофия правого желудочка.

Выделяют 3 клинико – анатомические варианты порока:

1 – тетрада Фалло с атрезией устья легочной артерии;

2 – классическая форма с различной степенью стеноза;

3 – бледная форма тетрады Фалло.

Гемодинамические нарушения

– на пути выхода крови из правого желудочка в легочную артерию имеется препятствие (сужение). Вследствие выраженного препятствия на пути венозной крови, только часть ее поступает в легкие, а в большей степени (70 – 80%) она через высокий дефект межжелудочковой перегородки направляется в аорту. Поступление значительной части венозной крови в артериальную систему обуславливает развитие гипоксемии и появление цианоза кожных покровов и слизистых оболочек. Минутный объем крови малого круга кровообращения составляет 50 -70% от минутного объема большого круга (в норме они равны).

При ТЕТРАДЕ ФАЛЛО – имеются изменения (полицитемия) в клиническом анализе крови: число Эр повышается до 6 – 7 т/л, Нв -160 – 200 г/л и более, гематокрит повышается до 65 %.

ЭКГ – отклонение электрической оси вправо и гипертрофия правого желудочка;

ФКГ – грубый ромбовидной формы систолический шум;

Рентгеноскопия – повышенная прозрачность легочных полей, сердце в прямой проекции в виде голландской туфельки («деревянный башмачок»);

Эхокардиоскопия – позволяет установить гипертрофию правого желудочка и степень стеноза выводного отдела, смещение аорты, визуализировать межжелудочковый дефект со сбросом крови справа налево;

Катетеризация полостей сердца и ангиокардиография устанавливают окончательный диагноз.
Лечение тетрады Фалло

Большинство не оперированных детей при этом пороке умирает до совершеннолетия. Средняя продолжительность жизни 12 лет. Всем больным с тетрадой Фалло показано оперативное лечение.

2 вида операций: радикальные и паллиативные операции

Радикальные операции устраняют стеноз легочной артерии и ДМЖП.

Паллиативные операции создают сообщение между аортой и легочной артерий, стабилизируют больного и в дальнейшем позволяют выполнить радикальную операцию. Применяются: подключично-легочный анастомоз («классический анастомоз») по Блелоку – Тауссиг; анастомоз между подключичной и легочной артерией с помощью трансплантата по Вишневскому – Долецкому; создание кавапульмонального анастомоза по Галанкину – Дарбиняну – Мешалкину и др. Отдаленные результаты радикальных операций благоприятные.
ПЕНТАДА ФАЛЛО – все то же, что и при тетраде Фалло + ДМПП. Принципы диагностики и хирургического лечения такие же, что и при тетраде Фалло. Летальность 25 – 30%
Коарктация аорты – аномальное локальное сужение аорты, вплоть до полного закрытия ее просвета. Она может выть в любом месте на протяжении грудного или брюшного отделов аорты. Наиболее час-то в области перешейка аорты, между отхождением левой подключичной артерии и местом впадения артериального протока – эта локализация относится к ВПС.

Различают коарктацию у детейгрудного возраста, подростков, взрослых.

Отличать от с-ма Марфана –аневразматически расширенный восходящий отд. аорты; недостаточность аортального клапана; нарушение опорно-двигательного аппарата

Нарушение гемодинамики – проявляется артериальной гипертензией в верхней половине тела и понижением давления в нижних отделах. Имеются два режима кровообращения – выше и ниже места сужения аорты. Две версии патогенеза артериальной гипертензии: механическое препятствие кровотоку на уровне коарктации и ишемия почек вследствие сниженного кровотока с включением системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Повышенная нагрузка на левый желудочек приводит к его гипертрофии.

Три степени сужения:

1ст.-умеренная (АД-150 мм рт.ст.);

2 ст.-средней тяжести (АД -150-200);

3 ст. – тяжелая (АД более 250)

Диагностика

ЭКГ - гипертрофия левого желудочка;

ФКГ – среднеамплитудный систолический шум ромбовидной формы;

Рентген – может визуализироваться расширение восходящей аорты, увеличенный левый желудочек. У взрослых отмечается узурация нижних краев ребер вследствие сдавления резко расширенными межреберными артериями;

УЗИ – гипертрофия левого желудочка, расширение восходящей аорты, можно выявить и саму коарктацию;

МРТ – локализует место коарктации и состояние дуги аорты;

Аортография –диагноз подтверждается окончательно.

Лечение коарктации –без операции большинство умирает, не достигнув 40-летнегот возраста

ППС – это приобретенные различные патологоанатомические нарушения клапанного аппарата сердца, приводящие к расстройству функции сердца и всей системы кровообращения.

По данным Е.Н.Мешалкина (1989) в СССР ежегодно от ППС умирало 25 000 человек.

Этиология – ревматизм является одной из основных причин возникновения ППС. Страдает как правило митральный клапан. В то же время продолжается тенденция к увеличению роли инфекционного септического эндокардита – в основном касается аортального клапана у наркоманов. Миксоматозная трансформация створок и хорд митрального клапана может стать причиной синдрома пролапса митрального клапана и вызвать митральную недостаточность. ИБС, закрытая травма груди, проникающие ранения сердца, сифилис, системная красная волчанка могут привести к формированию ППС.

МС – сужение левого атриовентрикулярного отверстия встречается у 50 - 80 больных на 100 000 населения. Вначале появляются признаки митральной недостаточности, а затем стенозирования. В среднем порок развивается через 5 – 15 лет от начала ревматизма и чаще наблюдается в относительно молодом возрасте. У женщин чаще в 4 раза.

В норме площадь клапана колеблется от 4 до 6 кв. см. Длина окружности составляет от 9 до 11 см.

ПАТОГЕНЕЗ – различают два типа формирования стеноза:

1 – сужение за счет сращения соприкасающихся между собой краев створок клапана вблизи фиброзного кольца. Образующиеся по полюсам клапана в области комиссур сращения, постепенно распространяются к середине митрального отверстия, которое постепенно суживается в виде «пуговичной или пиджачной петли»;

2 – кроме сращения створок, отмечается вовлечение подклапанных структур (сухожильные нити, сосочковые мышцы). Они склерозируются, укорачиваются и срастаются между собой, створки втягиваются в форме «рыбьего рта».

В зависимости от диаметра митрального отверстия (В.И.Бураковский, 1989) :

1 – резкий стеноз – до 0,5 кв. см

2 – значительный стеноз – 0,5 – 1,0 кв. см

3 – умеренный стеноз – свыше 1,0 кв. см

По клиническому течению (А.Н.Бакулев, Е.А.Дамир)

I ст. – полная компенсация – бессимптомная

II ст. – недостаточность кровообращения по малому кругу кровообращения

III ст. – недостаточность кровообращения по большому кругу кровообращения

IV ст. – резко выраженная недостаточность кровообращения по большому кругу (мерцательная аритмия)

V ст. – терминальная дистрофия (периферические отеки, постоянная одышка, анасарка, кахексия)
В зависимости от выраженности хронической сердечной недостаточности (функциональные классы):

Класс I – Обычная физическая активность не вызывает заметной усталости.

Класс II – Незначительное ограничение физической активности

Класс III – Заметное ограничение физической активности

Класс IV – Недостаточность кровообращения в покое
Классификация Нью-йоркской ассоциации кардиологов

I ст. – бессимптомная (площадь клапана 2 – 2,5 кв. см)

II ст. – статическая несостоятельность (1,5 – 2,0 кв. см) – нарушения при повышенной физической нагрузке

III ст. – прогрессирующая недостаточность ( 1,0 – 1,5 кв. см) – нарушения в покое, при обычной активности (мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого)

IV ст. – терминальная несостоятельность (менее 1,0 кв.см) – нарушения при малейшей активности и в покое

V ст. – необратимая – тяжелые дегенеративные изменения паренхимы органов и сердца Классификация в зависимости от данных эхокардиографии (по Г.М.Соловьеву)

I степень – критический стеноз (1,0 – 1,6 кв. см)

II ст. – выраженный стеноз (1,7 – 2,2 кв. см)

III ст. – умеренный стеноз ( 2,3 – 2,9 кв. см)

IV ст. – незначительный стеноз (более 3,0 кв.см)

Первая закрытая митральная комиссуротомия путем расширения стенозированного митрального отверстия пальцем, введенным через ушко ЛП, произвел английский хирург Суттар (H.Soutar) в 1925 году. Ч. Бейли (США) в 1948 году с помощью комиссуротома успешно осуществил закрытую митральную комиссуротомию. В России А.Н.Бакулев в 1952 году первым произвел закрытую митральную комиссуротомию. Коррекция митрального клапана с использованием АИК выполнена У. Лиллехаем в 1957 году.

Первая успешная имплантация створчатого протеза в митральную позицию произведена N.Braunwald в 1961 году. В России в 1963 году Г.М.Соловьев впервые протезировал митральный клапан с помощью шарового протеза. Баллонная дилатация стеноза.

ПОКАЗАНИЯ – по Бакулеву и Ньюорской ассоциации абсолютные показания к оперативному лечению II - III – IV стадии, по Г.М.Соловьеву – I – II ст. Показания к хирургическому лечению в зависимости от функционального класса

Относительные – II функциональный класс

Абсолютные III – IV функциональные классы

Противопоказания: терминальная и дистрофическая стадии болезни
Хирургия нарушений проводимости сердечной мышцы

Прошло более 45 лет, когда в 1958 году была произведена первая успешная электрокардиостимуляция в клинике. В мире ежегодно имплантируется более 300 000 различных систем для проведения постоянной стимуляции сердца (Бокерия Л.А., 1990). Разработаны и применяются новые, современные типы электрокардиостимуляторов (ЭКС). Имплантация ЭКС производится 300-500 больным на один миллион населения.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА ( СССУ )

Патология ритма сердца возникает в результате нарушения формирования импульса или нарушения проведения его. Брадикардия - частота сокращения предсердий или желудочков менее 60 ударов в одну минуту.

Блокада – замедление или прерывание проведения импульса через тот или иной участок сердца. Эти проявления являются основой клинической картины синдрома слабости синусового узла. Термин был предложен в нашей стране А.Л. Сыркиным в 1970 году. СССУ подразумевает дисфункцию синусового узла из-за дегенеративных изменений в узле, в проводящей системе сердца и предсердии.

СССУ может быть вследствие ишемии или воспалительного процесса. Поэтому раньше считалось, что главная причина СССУ-ИБС. К другим причинам относятся: миокардит, перикардит, кардиопатия, амилоидоз, ревматизм, сифилис, гипертоническая болезнь и др. Однако в последние годы доказано, что в основе СССУ часто лежат генетически обусловленные склерогенеративные изменения в синусно-предсердном узле, в проводящей системе сердца, которые клинически проявляются на 6 - 7 декаде жизни.

1 – синусовая брадикардия

2 – синоатриальная блокада

3 – отказ синусно-предсерного узла («синус-арест»)

4 – синдром брадитахиаритмии

5 – постоянное мерцание или трепетание предсердий

Хроническая гипоксия, перегрузка миокарда приводят к истощению желудочкового автоматизма, что проявляется в виде синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

ЛЕЧЕНИЕ – консервативная терапия при СССУ малоэффективна.

Кардиостимуляция (КС):

I.От способа контакта концевой части электрода с сердцем различают:

1 – эндокардиальную;

2 - миокардиальную стимуляцию:

а- учащающая;

б - урезающая;

в – разновидность –пищеводная

II.По времени использования:

1 – временная;

2 – постоянная

Временная (наружная, непрямая) КС показана при частых приступах синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса. Постоянная миокардиальная в настоящее время выполняется через пункцию плечеголовной вены или подключичной вены.
Коррекция аритмий (тахикардия, тахиаритмия)

При не эффективности консервативной терапии применяется хирургическое вмешательство – создание искусственной полной АВ блокады с развитием желудочковой брадикардии с последующей имплантацией ЭКС с водителем ритма 70 уд. в 1 минуту.

Операции на открытом сердце – инцизия узла, прошивание лигатурой, электрокоагуляция в проекции п. Гиса, криодеструкция, резекция синусового узла, радиочастотная деструкция, лазерное воздействие, ультразвуковым скальпелем.

В настоящее время предложена чрезвенная катетерная электродеструкция п. Гиса. Через правую бедренную вену, в правое предсердие вводятся электроды в проекции п. Гиса и наносится высокоамплитудный импульс от стандартного дефибрилатора в 200 - 400 джоулей.

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта ( врожденная особенность проводящей системы с наличием дополнительных проводящих путей-пучки Кента, разновидность наджелудочковой тахикардии) – производится ликвидация пучков Кента с применением криогена, ультразвука, электро – и лазерной техники.
Узловая тахикардия из серии наджелудочковых тахикардий –анатомическим субстратом являются два пути проведения в самом атриовентрикулярном соединении. Разрушение одного из путей или паранодально проходящих дополнительных связей устраняет аритмию с сохранением синусового ритма. Это достигается паранодальной криодеструкцией, паранодальной электрокоагуляцией, инцизией. В ряде случаев возникает поперечная блокада сердца, что требует имплантации ЭКС. Желудочковая тахикардия – у больных с аневризмой левого желудочка после аневризмэктомии в условиях АИК ликвидируется или изолируется аритмогенная зона путем эндокардиальной резекции в сочетании с криодеструкцией.

Желудочковая аритмия – при неэффективности консервативной терапии прибегают к имплантации антитахикардического стимулятора или кардиодефибрилятора.

Предсердная тахикардия – методы лечения те же.

Пароксизмальная тахикардия – патогенез объясняется наличием двух путей проведения в атриовентрикулярном узле (a-b). Ликвидация этой связи устраняет тахикардию при полном сохранении функции узла.

Несмотря на определенные успехи в профилактике и лечении ИБС, она по-прежнему занимает ведущие позиции в структуре заболеваемости и смертности населения индустриально развитых стран. На ИБС приходится одна треть всех смертей в цивилизованных странах мира (Бокерия Л.А.и соавт., 2000). По данным Госкомстата России, опубликованным в 2000 году, болезни сердца и сосудов остаются главной причиной смертности.

Группа экспертов ВОЗ в 1971 году дала этой патологии следующее определение: "Ишемическая болезнь сердца представляет собой острую или хроническую дисфункцию сердца, возникшую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью".

Е. Braunwald предложил определение ишемии миокарда, которое в настоящее время считается классическим: "Ишемия миокарда — состояние, при котором имеется недостаток кислорода, сочетающийся с неадекватным вымыванием метаболитов в результате снижения перфузии миокарда".

Основные сложности при определении показаний к оперативному лечению ИБС возникают в связи с кардиомиопатией, аневризмой левого желудочка, а также постинфарктными желудочковыми аритмиями.

Выбор метода реваскуляризации миокарда определяется данными селективной коронарографии и вентрикулографии.

При определении показаний к хирургической реваскуляризации миокарда выделяют 3 группы больных:

1 – пациенты, которым абсолютно показано хирургическое лечение, результаты которого не вызывают сомнения;

2 – пациенты, у которых преимущества хирургии пред консервативной терапией до конца не выяснены;

3 – пациенты, у которых преимуществ перед консервативной терапией нет.

Идеальным для хирургического лечения ИБС является: клиническая картина выраженной стенокардии; сегментарное стенозирование магистральных коронарных артерий или их крупных ветвей; хорошая проходимость дистального коронарного русла; сохраненный жизнеспособный миокард.

Две группы методов хирургического лечения ИБС:

1 – непрямая реваскуляризация: новокаиновые блокады; создание сосудистых анастомозов сердца с окружающими тканями – большой сальник, прямые мышцы живота, петли тонкой кишки, желудок, лоскут диафрагмы, большая грудная мышца; облучение лазерным лучом ишемизированных участков миокарда через полости предсердий или желудочков; двухсторонняя перевязка внутренней грудной артерии – операция Фиески; имплантация внутренней грудной артерии в миокард – о. Уинберг.

2 – прямая реваскуляризация миокарда. Развитию прямых реваскуляризирующих операций способствовало внедрение коронарографии, который впервые был применен в Кливлендской клинике (США) кардиологом Ф. Соунес в 1959 году. В основном сейчас для выполнения коронарографии используется доступ через бедренную артерию по Сельдингеру.

- эндартерэктомия из пораженного сегмента (о. Бейли);

- аортокоронарное шунтирование (АКШ). Впервые об успешной операции АКШ сообщил Рене Фавалоро в 1967 году (г. Кливленд, США). В 1964 году H.Garret, M.De Bakey выполнили аортокоронарный шунт с использованием большой подкожной вены. В настоящее время эта операция нашла самое широкое применение.

- множественное шунтирование с включением в кровоток нескольких коронарных артерий. Недостатками аутовенозных шунтов является их постепенное закрытие. В среднем сроки функционирования аутовенозных шунтов составляют от 7 до 10 лет. К 10 годам функционирует менее 50% шунтов;

- маммарно-коронарный анастомоз. В 1964 году в Ленинграде русский хирург Василий Иванович Колесов впервые в мире успешно осуществил прямую реваскуляризацию миокарда с помощью внутренней грудной (маммарной) артерии. Внутренняя грудная артерия более чем в 90% случаев не облитерируется в течение 15 лет. Поэтому в настоящее время в основном для восстановления кровотока в передней межжелудочковой артерии используется внутренняя грудная артерия;

- использование для АКШ биотрансплантатов (Zurbrugg H.R, 1998);

- анастомоз с правой желудочно-сальниковой артерией;

- эндоваскулярное расширение стеноза с имплантацией стента;

- ангиопластика с помощью эксимерного лазера;

- трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда

– формируются каналы с помощью лазера в миокарде левого желудочка таким образом, что соединяются миокард и его афферентные сосуды, при этом кровь напрямую поступает в миокард из полости левого желудочка (Махмуд Мирхосейни,1983; Ю.Ю.Бредикис, 1984);

- лечебный ангиогенез – применение факторов роста коллатерального кровообращения;

- эпидуральная высокочастотная электрическая стимуляция спинного мозга;

- пересадка эмбриональных кардиоцитов;

- пересадка сердца.

Аневризма сердца – патологическое выпячивание истонченного и несокращающегося участка стенки желудочка сердца. Впервые об АС сообщил Гунтер в 1757 году. Наиболее частая причина АС (около 95%) - инфаркт миокарда. Другие причины: врожденные случаи, инфекционные заболевания (сепсис, сифилис) и травматические повреждения сердца.

Классификация. АС разделяются на острые, подострые и хронические. По форме аневризмы могут быть плоскими (диффузные), мешковидными, грибовидными.

Лечение - единственно радикальным методом лечения АС является операция.

Виды операций:

- укрепление истонченной стенки аутотрансплантатами (сальником, кожным лоскутом, лоскутом из диафрагмы);

- погружение АС швами – применяется при небольших мешотчатых АС;

- резекция аневризмы закрытым способом с помощью пережатия мешка специальными клеммами;

- резекция АС открытым способом в условиях АИК с полным удалением аритмогенных зон;

- кардиомиопластика или кардиовентрикулопластика – использование скелетной мышцы для поддержания работы сердечной мышцы при декомпенсации.

Классификация

По этиологии:

- инфекционный (специф. и неспециф)

- неинфекционный (асептический)

- от простейших

- паразитарные

По клиническому течению:

- фибринозный (сухой) экссудативный (серозн. сер-фибр. гемор.)

- гнойный

- гангренозный

- гнилостный

- адгезивный (слипчивый)

- фиброзный (конструктивный или "сдавливающий)

Лечение

Консервативное:

- патогенетическое

- симптоматическое

Хирургическое:

- пункция перикарда

- перикардиотомия

- при сдавливающем перикардите

– кордиолиз

- предсердный тораколиз

- перикардэктомия

При гнойных перикардитах осуществляется чрескожное дренирование полости перикарда с целью промывания и введения лекарственных препаратов сроком до 3 суток.

При хроническом констриктивном перикардите показано оперативное лечение. Существует трансстернальный доступ с полным продольным пересечением грудины и чрездвухплевральный в четвертом или пятом межреберьях - с поперечным пересечением грудины. Производится субтотальная перикардэктомия. Обязательно освобождаются от рубцовых сдавлений устья полых вен.

Критерием достаточного освобождения сердца от сдавливающих рубцовых тканей является нормализация ЦВД к окончанию операции.

В структуре проникающих ранений груди повреждения сердца и перикарда составляют около 15%. Своевременно и качественно выполненное оперативное вмешательство дает пострадавшему шанс для жизни.

Выделяют:

1 - колото-резаные;

2 – огнестрельные ранения сердца.

Размеры ранения от точечных до 2-3 и более см. При ножевых - чаще повреждаются правые отделы сердца, а если сзади, то - левое предсердие.

«Проекция сердца», при ранениях которой возможно повреждение сердца, описал И.И. Греков: вверху - второе ребро, слева — средняя подмышечная линия, справа - окологрудинная линия, снизу — левое подреберье.

Тяжесть состояния пострадавшего объясняется: травматическим шоком, поступлением крови в полость перикарда и тампонадой сердца. Быстрое скопление 200 мл крови может вызвать проявления тампонады сердца. Кроме того, кровь и воздух могут скапливаться в плевральных полостях.

Возможно повреждение внутрисердечных структур: межжелудочковой или межпредсердной перегородок, створок клапанов или подклапанных структур. Хирург, ушив наружную рану сердца, спасает только жизнь больного. В дальнейшем пациент переводится в кардиохирургический центр, где выполняются соответствующие корригирующие оперативные вмешательства.

При сохранении сознания, то жалобы на слабость, головокружение, кашель, одышку. При нарастании тампонады сердца и продолжающемся кровотечении они быстро теряют силы, впадают в обморочное состояние или сопор. Отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Одышка усиливается, артериальное давление падает, пульс становится нитевидным. В редких случаях в течение относительно длительного времени пациенты с ранением сердца могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.