Это комплекс желез внутренней секреции, которые находятся в тесной связи с цнс. Эта связь осуществляется с помощью нервных стволов и волокон, кровеносных сосудов

Лекция

«Акушерское дело»

Преподаватель: Вашкурова И.В.

2006 г

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

Этиология и патогенез:

1. 
   Наследственность.
   
2. 
   Нейроэндокринные нарушения.
   
3. 
   Психические травмы.
   
4. 
   Хронические инфекции.
   
5. 
   Интоксикация.
   

Патогенетически происходит изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушается обмен тиреоидных гормонов.

Классическим клиническим признаком тиреотоксикоза является триада, описанная Базедовым: - зоб, - пучеглазие, - тахикардия.

Больные жалуются на похудение, раздражительность, повышенную возбудимость, плаксивость, нарушение сна, слабость, дрожание рук и всего тела, сердцебиение, субфебрильную температуру.

Объективно:

Щитовидная железа увеличивается (95% случаев). При пальпации поверхность щитовидной железы неровная из-за дольчатости. Степень увеличения щитовидной железы может быть различной, иногда ее увеличение можно определить только при глотательных движениях больного, а иногда железа настолько увеличивается, что происходит деформация шеи.

Для диффузно-токсического зоба характерны глазные симптомы:

• 
  экзофтальм (пучеглазие), без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок.
  
• 
  симптом Грефе: отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу.
  
• 
  симптом Штелльвага: «пристальный» взгляд, редкое моргание.
  
• 
  симптом Дальримпля: широкое раскрытие глазных щелей.
  
• 
  симптом Мёбиуса: слабость конвергации, когда невозможно зафиксировать какой-либо предмет при его рассмотрении на близком расстоянии.
  

Происходят изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:

Тахикардия до 150 – 200 ударов в минуту. Усиленная пульсация сосудов в области шеи и живота; усиление тонов сердца. Выслушиваются функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, при тяжелой форме появляется мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, что приводит к сердечной недостаточности. Систолическое АД – максимальное, диастолическое – минимальное (130/30 мм рт.ст.).

При осмотре кожа тёплая, влажная, бархатистая.

У 10 – 25% больных наблюдается диарея, боли в животе, увеличение и нарушение функции печени.

Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, которая сопровождается атрофией мышц.

Нарушается половая функция, у женщин происходит нарушение менструального цикла, у мужчин снижение потенции.

Диагностика:

1. 
   Биохимический анализ крови:
   
   • 
     снижение уровня холестерина,
     
   • 
     высокий уровень гормонов (тироксина, трийодтиронина).
     
2. 
   Клинический анализ крови:
   
   • 
     лейкопения,
     
   • 
     лимфоцитоз,
     
   • 
     повышение СОЭ.
     

железе и оценить их функциональную активность.

3. 
   Йодопоглотительный тест: после приёма больным реr os I-131 проводят исследование с помощью тироксиметра через определенные промежутки времени, в течение 48 часов после приема препарата.
   
4. 
   Поглотительный тест с пертехнетатом – Тс-99. Препарат вводят в/в, исследование выполняют в течение 20 минут.
   
5. 
   Рентгенологическое исследование щитовидной железы:
   
   • 
     пневмотиреография
     
   • 
     пневмотиреоидотомография
     

фузной гипертермии (происходит нарушение температурного режима).

7. УЗИ.

8. Пункционная биопсия.

Направлено на снижение уровня тиреоидных гормонов и нормализацию обмена веществ.

• 
  Мерказолил в таб. по 0,005. Начальная суточная доза 0,03-0,05. Курс лечения 1-2 года.
  
• 
  Малые дозы йода – дийодтиронин по 0.05 2-3 раза в день. Курс 3 недели.
  
• 
  Симптоматическое лечение: седативные, сердечно-сосудистые средства, витамины.
  

Основным осложнением Базедовой болезни является - ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ.

Причины развития криза:

• 
  хирургические операции,
  
• 
  лечение радиоактивным йодом,
  
• 
  острые инфекционные заболевания,
  
• 
  психические травмы,
  
• 
  прекращение приема антитиреоидных препаратов,
  
• 
  чрезмерное пребывание на солнце.
  

Основным признаком начинающегося криза является повышение температуры тела свыше 38 градусов С.

Продромальный период: обострение болезни прогрессирует, нарастает возбуждение, ухудшается сон, усиливается жажда, боли в животе, рвота, диарея, температура тела 38-39⁰ С, пульс 120-150/мин, кожа влажная, лицо гиперемировано.

Период криза: появляется бред, галлюцинации, неукротимая рвота. АД резко снижается. Нарастает вялость, адинамия, нарушается глотание, речь, появляется поперхивание. Больной впадает в сопорозное состояние, далее развивается глубокая кома и наступает смерть.

Лечение должно быть начато в продромальном периоде.

• 
  мерказолил по 0,06-0,1в сутки,
  
• 
  2,5% р-р аминазина 2 мл в/м (при возбуждении),
  
• 
  0,2-0,4 гидрокортизона в/в кап. В 1000 мл. 0,85% р-ре NaCl (при надпочечниковой
  
• 
  недостаточности),
  
• 
  кордиамин, коргликон, строфантин (при сердечной недостаточности),
  
• 
  индерал (анаприлин) по 0,04 внутрь каждые 3 часа, кислородотерапия.
  

ГИПОТИРЕОЗ (МИКСЕДЕМА).

От греч.myxa – слизь, oidema – опухоль.
Заболевание, характеризующееся снижением функции щитовидной железы и резкого стойкого снижения содержания тиреоидных гормонов в крови.

Этиология: Различают первичный гипотиреоз, при котором патологический процесс находится в щитовидной железе, и вторично-третичный гипотиреоз, который возникает в результате поражения гипоталамо-гипофизарной системы.

1. 
   Первичный.
   

• 
  врожденная аплазия или гипоплазия щитовидной железы,
  
• 
  генетически обусловленная ферментативная недостаточность,
  
• 
  отсутствие или недостаток йода в окружающей среде, воде, пище.
  

• 
  аутоиммунный тиреоидит,
  
• 
  операция на щитовидной железе,
  
• 
  воздействие больших доз I – 131,
  
• 
  гнойный тиреоидит.
  

• 
  инфекционные заболевания гипофиза,
  
• 
  опухоли гипофиза,
  
• 
  травмы гипофиза,
  
• 
  сосудистые нарушения в области гипофиза.
  

Гипотиреоз может возникать в любом возрасте, у детей это заболевание проявляется в первые месяцы жизни и характеризуется задержкой роста, вялостью, адинамией, бледностью кожи, брадикардией и упорными запорами. Если лечение не начато в первые недели заболевания, то возникают необратимые изменения ЦНС, задержка психического развития, резкое снижение интеллекта.

У взрослых заболевание развивается постепенно: появляется зябкость, вялость, сонливость, снижение памяти, запоры, сухость кожи. Речь замедленна, подкожно-жировая клетчатка лица, конечностей отечная, при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Язык утолщен, по краям следы от зубов. Охриплость голоса, ломкость и выпадение волос. Температура снижена. Брадикардия, АД снижается. При несвоевременно начатом лечении развивается кретинизм.
Диагностика:

В биохимическом анализе крови:

• 
  снижение тироксина, трийодтиронина,
  
• 
  гиперхолестеринемия, высокий уровень липопротеидов,
  
• 
  при вторичном гипотиреозе снижается уровень тиреотропного гормона.
  

1. 
   Заместительная терапия:
   

• 
  тиреоидин 0,1-0,2/сут. 1-1,5 месяца,
  
• 
  тиреокомб 1-2 таб./сут.,
  
• 
  трийодтиронин 0,00002-0,00005/сут.
  
  2. 
     Витамины: Пиридоксин (В-6), Цианкобаламин(В-12).
     
  3. 
     Контрастные и скипидарные ванны.
     
  4. 
     Лечение электромагнитными волнами (ДМВ-терапия).
     

ОТЛИЧИЯ ГИПО - И ГИПЕРФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.