Абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструк­ции легких», «деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые, нередко угрожающие жизни боль­ного, патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздей­ствия тех или иных инфекционных возбудителей. Из этого по­нятия исключают деструкции легочной ткани, обусловленные так называемыми специфическими возбудителями, способными вызы­вать распад ткани легкого (казеозную пневмонию, туберкулез­ную каверну, сифилитическую гумму).

Целесообразно различать не две, а три основные клинико-морфологические формы инфекционно-деструктивных процессов в легочной ткани: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Под абсцессом легкого понимают формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления. Гангрена легкого — зна­чительно более тяжелое патологическое состояние с массивным омертвением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплав­лением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от ее жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс, как правило, — менее обширное и более склонное к отграниче­нию, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.
ЭТИОЛОГИЯ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

Количественный анализ аэробной микрофлоры мокроты и бронхиальных смывов позволили предположить веду­щую роль стафилококка как этиологического фактора лишь приблизительно у четверти больных деструктивными пневмони­тами. Почти вдвое чаще выявляются грамотрицательные формы аэробных и условно-анаэробных микро­организмов: синегнойная палочка, клебсиелла, про­тей и другие виды энтеробактерий, которые относятся к условно-патогенной микрофлоре.

Неспорообразующие или неклостридиальные анаэробы, к которым отно­сятся бактероиды (В. fragilis, В. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum, F. necrophorum, F. ramosus) и анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), обычно в большом ко­личестве сапрофитируют в полости рта, где даже у здоровых лиц их число на порядок превышает количество аэробных и условно-анаэробных микроорганизмов (до 10⁸ в 1 мл). При той или иной патологии (пародонтоз, кариес зубов, пульпит) содер­жание анаэробов в ротовой полости, гнездящихся преимуще­ственно в десневых карманах и внутризубных полостях, много­кратно увеличивается; именно ротовая полость служит источни­ком инфицирования легочной ткани. Неклостридиальные анаэро­бы являются основными возбудителями острых легочных нагное­ний, во всяком случае имеющих аспирационный генез. Облигатные неспорообразующие анаэробы удается выделить приблизительно у 60 % больных деструктивными пневмонитами, при этом лишь в четверти случаев в «чистом» виде и в 35 % в ассоциации с аэробами (в основном грамотрицательные бактерии и золотистый стафилококк). Примерно в 30 % наблюдений из гноя культиви­ровались только аэробы, а в 10 % и аэробные, и анаэробные посевы оказались стерильными. Признавая большую роль анаэробов в происхожде­нии деструктивных пневмонитов (особенно аспирационных), нельзя не учитывать, что грамотрицательные аэробные и условно-анаэробные бактерии, а также гноеродные кокки сохра­няют свое этиологическое значение при деструкциях иного генеза, например пара- и метапневмонических, а также и гематогенно-эмболических, причем в последнем случае золотистый ста­филококк, по всей вероятности, занимает первое место.

По мнению большинства исследователей, все микроорганиз­мы — возбудители деструктивных пневмонитов, за исключением гемолитического золотистого стафилококка, отличаются вообще слабой патогенностью, а стафилококк малопатогенен для легоч­ной ткани. Микроорганизмы, которые по современным пред­ставлениям являются пневмотропными, т. е. отличаются способ­ностью преодолевать нормальные защитные механизмы бронхо-легочной системы, специфически прикрепляться к бронхиальному эпителию и первично вызывать инфекционно-воспалительный процесс (пневмококк, гемофильная палочка) сами по себе, как правило, неспособны вызвать массивную инфекционную деструк­цию легочной ткани, хотя играют несомненную роль в ее пато­генезе.

Легкие представляют собой орган, ,у которого функциони­рующая часть (паренхима) сообщается с внешней средой по­средством системы каналов. Теоретически возникновение инфек­ционного очага в органах такого типа может произойти в ре­зультате попадания в них микроорганизмов-возбудителей четырь­мя путями. Первым и наиболее важным из этих путей явля­ется, безусловно, трансбронхиальный; именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пнев­монитов. Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результа­те двух механизмов: ингаляционного (аэрогенного), когда воз­будители перемещаются в направлении респираторных отделов взвешенными в потоке воздуха, и аспирационного, когда при вдохе засасывается, аспирируется из ротовой полости и носо­глотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел (комочки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, желудочный сок, кровь и т. д.).

По существующим представлениям, именно аспирационный механизм трансбронхиального проникновения инфекции играет наибольшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфици­рованного материала (рвотные массы, инфицированная носогло­точная слизь), являются состояния, при которых временно или постоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы. Помимо масочного ингаляционного наркоза, к ним относятся глубокое алкогольное опьянение, бессознательное со­стояние, связанное с черепно-мозговой травмой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический при­падок, электрошок, применяемый для лечения некоторых психи­ческих заболеваний, и т. д. Из всех этих патогенетических факторов наибольшее значение в современных условиях имеет злоупотребление алкогольными напитками; у таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты, что ведет к массивному инфицированию ротовой полости микро­организмами (в первую очередь анаэробной группы). У них же во время алкогольного беспамятства нередко происходит регургитация желудочного содержимого с аспирацией слизи и инфи­цированных рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксика­ция угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает край­не неблагоприятный отпечаток на все его течение. Лица, злоупот­ребляющие алкоголем, представляют собой наиболее четко очерченную и многочисленную группу риска в отношении заболе­вания деструктивными пневмонитами. Хронический алкоголизм или алкогольный эксцесс непосредственно перед заболеванием отмечается у 40—75 % больных деструктивными пневмонитами, особенно вне периодов эпидемий гриппа, когда большая часть деструкции имеет иное происхождение.

Вероятность аспирации инфицированного материала увеличи­вают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способствующие регургитации и попаданию в брон­хи частичек пищи, слизи, желудочного содержимого. Даже у здоровых лиц во время крепкого сна происходит аспирация слизи и слюны из носоглотки в трахею и бронхи.

Наряду с аспирационным путем инфицирования традицион­но рассматривают ингаляционный путь, когда возбудители по­падают в мелкие воздухоносные пути и альвеолы вместе с по­током воздуха. Кроме того, возможно постепенное распростра­нение инфекционного процесса по слизистой оболочке в дистальном направлении от крупных бронхов до мельчайших их разветвлений и альвеол, на чем основаны широко распростра­ненные представления о бронхопневмонии, т. е. о пневмонии, возникающей в результате перехода инфекционного воспаления с бронхов на альвеолы.

Небронхогенные деструктивные пневмониты встречаются реже и имеют значительно меньшее клиническое значение, оказываясь во многих случаях осложнениями или же проявлениями других инфекционных процессов и патологических состояний. Гематогенные абсцессы легких — это, как правило, проявле­ние или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различ­ного происхождения.

Возможно возникновение абсцессов и в результате вторич­ного инфицирования инфарктов легкого. Хорошо известны абсцессы легкого травматического проис­хождения, связанные главным образом со слепыми огнестрель­ными ранениями; при этом возбудители гнойной инфекции по­падают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ра­нящим снарядом.

Орга­ны дыхания и, в частности, бронхолегочная ткань снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защи­ты. К ним относятся система мукоцилиарного клиренса, сис­тема альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов и в первую очередь секреторный иммуноглобулин А и т. д. Между тем практически все микроорганизмы — возбудители деструктивных пневмо­нитов, включая золотистый гемолитический стафилококк, отлича­ются весьма малой патогенностью для легочной ткани и неспособ­ностью к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия или альвеол. Отсюда следует, что для реализации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих об­щую и местную системы противоинфекционной защиты макро­организма. Среди таких факторов особое значение имеют раз­личные формы локального изменения бронхиальной проходимос­ти, резко нарушающие систему мукоцилиарного клиренса и дре­нажную функцию бронхов, способствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронха. Наи­более универсальной формой локальной бронхиальной обструк­ции является аспирация инфицированного материала (слизь, сгустки крови, частички пищи и т. д.). Механическая обтурация бронха в зоне аспирации не только нарушает его мукоцилиарное очищение, но и ведет к образованию ателектаза в соответствующем отделе легочной ткани, что также способст­вует развитию инфекции, в том числе анаэробной, возникно­вение которой в хорошо аэрируемых участках легкого малове­роятно.

Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим развитию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусные инфекции, резко подавляющие механизм местной за­щиты и общую иммунологическую реактивность больного. По данным Всемирной организации здравоохранения, в периоды эпидемий гриппа А число летальных исходов, связанных с абс­цессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размножению в дыхательных путях и в легочной ткани условно-патогенной бактериальной микроф­лоры по ряду причин. Прежде всего, под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов и альвеол возникают воспалительный отек, инфильтрация, некробиотические и даже некротические изменения, в результате чего резко нарушаются функция мерцательного эпителия и мукоцилиарный клиренс. На­ряду с этим под влиянием вирусной инфекции резко наруша­ется клеточный иммунитет, причем снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число В-и Т-активных лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерферона, ингибируется естественная и антителозависимая киллерная активность. Развивается нарушение и гуморального иммунитета, в результате чего нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Под влиянием вирусов возни­кают биохимические и структурные изменения клеточных мемб­ран и нарушается рецепторный аппарат клеток респираторного эпителия, что также снижает резистентность последних в отно­шении бактериальной инфекции. Экссудация и распад покров­ных клеток в бронхах и альвеолах создают, наконец, допол­нительный питательный субстрат для размножения микроорга­низмов. Все описанные нарушения при­водят к тому, что малопатогенные для дыхательных органов микроорганизмы приобретают способность к адгезии (прикреп­лению) на клетках бронхиального эпителия и альвеол, к их повреждению и вовлечению в инфекционно-деструктивный про­цесс.

Одним из возможных механизмов увеличения патогенности микроорганизмов становится адсорбция вирусов на бактериаль­ных клетках, в частности адсорбция вируса гриппа на золотистом стафилококке или ECHO- и Коксаки-вирусов на грамотрицательных палочках, что превращает их, очевидно, в пневмотропных возбудителей, способных обусловить инфекционную деструкцию легких. Именно этим объясняется то, что весьма значительная часть абсцессов легких во время эпидемий гриппа имеет стафилококковую природу.

Создавать возможности для инвазии и вторичного размно­жения в легочной ткани условно-патогенных гноеродных микро­организмов может и бактериальная инфекция — так называемые пневмотропные микроорганизмы, особенно пневмококки как ос­новные возбудители пневмоний, хотя сами по себе эти микроорганизмы обычно не вызывают деструкцию легочной ткани. Пневмотропность пневмококка обус­ловлена рядом факторов патогенности (полисахаридная капсула, нейраминидаза, гиалуронидаза, протеаза, разрушающая IgAi, протеин М и др.), позволяющих ему легко прикрепляться к клеткам бронхиального эпителия и альвеол и размножаться на их поверхности, вызывая экссудативный воспалительный про­цесс.

По всей вероятности, неблагоприятно протекающая массивная (сливная, крупозная, долевая) пневмония пневмококковой этиологии может приводить к резкому снижению местной и общей иммунологической резистентности и созданию условий для вторичного обсеменения пораженной экссудативно-воспали-тельным процессом легочной ткани условно-патогенными гное­родными микроорганизмами (в том числе и анаэробными). Весьма вероятно также, что значительная часть пневмоний (точнее, пневмонитов), традиционно считающихся склонными к абсцедированию (стафилококковые, синегнойные, колибациллярные и т.д.), начинаются как классические пневмококковые пневмонии. Именно этим обусловлено широко распространенное представление о полиэтиологичности пневмо­ний.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе инфекционных деструкции играет курение — важнейший экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоинфекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой оболочки бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия слизистых желез, нарушения бронхиальной проходимости и т.д.). У по­давляющего большинства больных оба патогенетических фактора (алкоголизм и курение) действуют в сочетании, взаимно усиливая друг друга.

Снижение общей иммунологической реактивности организма нередко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наиболь­шее значение среди них имеет сахарный диабет — универсальный фактор, способствующий некрозу и нагноению.
ДИНАМИКА ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТАХ

Патологический процесс при деструктивных пневмонитах на­чинается с воспалительной инфильтрации легочной ткани с за­полнением экссудатом альвеол, чему во многих случаях предшествует обтурационный ателектаз. На этом этапе морфологический субстрат инфекционной деструкции в принципе трудно отличим от обычной пневмококковой пневмонии, а в некоторых случаях, по-видимому, действительно является таковой. Некроз и после­дующий распад в зоне инфильтрации могут определяться двумя факторами: воздействием на легочную ткань продуктов жизне­деятельности гноеродных микроорганизмов, первично (как при аспирационных пневмонитах) или вторично (как при метапневмонических деструкциях), вызывающих поражение легочной тка­ни, или же ишемией вследствие тромбоза ветвей легочной арте­рии в области патологического процесса. Как известно, трофика респираторного отдела легочной ткани обеспечивается кровотоком по малому кругу кровообращения, а в зоне омертвения легочной ткани часто находят тромбоз разветвлений легочной артерии или даже долевого ее ствола.

Некроз и распад легочной ткани могут быть ранними или поздними. Ранняя деструкция более характерна для аспирацион­ных пневмонитов, первично-обусловленных гноеродной микро­флорой, или первично-абсцедирующих пневмоний, по определе­нию М. И. Перельмана (1976), а также для гематогенных аб­сцессов, обычно имеющих первично-гноеродную этиологию. Поз­дняя деструкция свойственна большинству неаспирационных бронхогенных пневмонитов, при которых гноеродная микрофлора во многих случаях поражает легочную ткань вторично (вторично-абсцедирующие пневмонии, по определению М. И. Перельмана). В соответствии с основными законами общей патологии ткань, омертвевающая под влиянием или в присутствии гноеродных микроорганизмов, подвергается секвестрации (отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с полным или частичным гной­ным (ихорозным) расплавлением и отторжению, причем только по завершении последнего возможна та или иная форма выздо­ровления. Выраженность, скорость протекания и соотношение этих процессов, зависящие от особенностей микроорганизмов-возбудителей, массивности очага поражения и реактивности мак­роорганизма, определяют клинико-морфологическую форму дест­руктивного пневмонита, особенности и тяжесть его течения, возникновение тех или иных осложнений и в конечном итоге исход заболевания.

При быстром отграничении и расплавлении некротического субстрата, характерном для абсцесса легкого, в зоне воспали­тельного инфильтрата формируется полость, заполненная гноем. Обладая протеолитическими свойствами, гной прорывается в один или несколько бронхов, называемых дренирующими. Даль­нейшее течение гнойного процесса во многом зависит от доста­точности спонтанного дренирования гнойного очага через бронх. При быстром и свободном оттоке гноя через дренирующий бронх, т. е. беспрепятственном отторжении некротического субстрата, динамика нагноения достаточно благоприятна. Полость очищает­ся от гноя, воспалительный инфильтрат в ее окружности резорбируется. До начала свободного дренирования форма полости приближается к шаровидной (под влиянием клапанного меха­низма в дренирующем бронхе и повышенного вследствие этого давления воздуха в полости). В дальнейшем полость спадается, деформируется и в большинстве случаев облитерируется, в ре­зультате чего наступает выздоровление.

В ряде случаев внутрилегочная полость после освобождения от некротического субстрата и завершения процесса гнойного воспаления не обнаруживает тенденции к спадению и облитера­ции; причиной этого могут быть слишком большой объем дест­рукции или же относительно раннее формирование перифокальных пневмосклеротических изменений (рубцовой капсулы). Внутренняя поверхность полости, первоначально выстланная гра­нуляционной тканью, может при этом постепенно покрываться эпителием, растущим со стороны дренирующих бронхов.

При неадекватном естественном оттоке гноя интоксикация и связанные с ней патологические явления продолжаются. Ин­фильтрация в окружности очага деструкции сохраняется или да­же прогрессирует, причем нарастать может и сама деструкция, захватывая все новые зоны инфильтрированной легочной ткани и распространяясь на кортикальный слой и висцеральную плев­ру. При недостаточной выраженности ограничительных процес­сов в плевральной полости (формирование сращений, облитера­ция) в таких случаях возникает угроза прорыва гнойника через поверхность легкого и образования пиопневмоторакса. Послед­ний еще более утяжеляет состояние больного из-за значительного расширения области нагноительного процесса, интенсивного вса­сывания микробных и тканевых токсинов поверхностью плевры, спадения легкого, включая и функционирующие его отделы, боль­шего или меньшего смещения средостения в «здоровую» сторо­ну и т. д.

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляет­ся за счет большего, чем при абсцессах, объема деструкции, а главное — слабой выраженности процессов отграничения некротизированной легочной ткани от ткани жизнеспособной, что способствует резорбции токсических продуктов и интоксикации. Отторжение некротического субстрата затрудняется и определя­ется в данном случае не только особенностями дренирующего бронха (бронхов), но и малой склонностью омертвевшей ткане­вой массы к расплавлению и отторжению, что обусловлено свой­ствами микроорганизмов-возбудителей и недостаточной реактив­ностью больного. В результате элиминация наполненных микро­организмами некротических масс затягивается на многие недели или даже месяцы. Прогрессирующая интоксикация и наступаю­щие осложнения (пиопневмоторакс, вторичное контралатеральное поражение, кровотечение, бактериемический шок, сепсис), свой­ственные и неблагоприятно протекающим гнойным абсцессам, часто приводят к летальному исходу. В более благоприятных случаях прогрессирование некроза прекращается, и постепенно начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения нек­ротических масс. При этом формируется полость, как правило, больших размеров и неправильной формы с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани, что позволяет определить это состояние как гангренозный абсцесс. Характер и течение деструктивных пневмонитов во многом определяются состоянием реактивности макроорганизма. Резкое снижение клеточного и гуморального иммунитета при абсцессе и особенно гангрене легкого констатировано многими авторами. Однако дифференцировать первичные нарушения иммунитета, связанные с предшествующими заболе­ваниями или патологическими состояниями (вирусная инфекция, алкоголизм, сахарный диабет и т.д.), от вторичных, отражаю­щих тяжесть процесса и выраженность интоксикации, обычно не удается, поскольку иммунологические исследования выполня­ются лишь после начала болезни. Тем не менее все авторы подчеркивают зависимость течения инфекционной деструкции от тяжести иммунологических нарушений и необходимость коррек­ции последних в ходе лечения.

При сочетании ряда неблагоприятных факторов (плохое ес­тественное дренирование полости гнойника, наличие в нем дли­тельно не расплавляющихся секвестров легочной ткани, наруше­ние иммунологической реактивности больного, несвоевременно начатое и нерациональное лечение) процесс может продолжаться без тенденции к существенному улучшению (сохранение инфиль­трации, отделение значительного количества гнойного или ихо-розного экссудата, продолжающаяся интоксикация, постепенное истощение больного, сохранение опасности наступления осложне­ний) или же перейти в отчетливую ремиссию, которая может длиться месяцы, а иногда и годы. В дальнейшем (обычно под воздействием охлаждения, вирусного респираторного! заболева­ния или других факторов) во внутрилегочной полости обостряет­ся инфекционный процесс, в результате чего увеличивается сек­реция гноя и возобновляются проявления интоксикации; иначе говоря, абсцесс приобретает хроническое рециди

вирующее те­чение.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

По клинико-морфологической сущности патологического про­цесса деструктивные пневмониты целесообразно подразделять на гнойные абсцессы, гангренозные абсцессы и гангрену легкого. Сле­дует еще раз упомянуть, что между этими формами иногда трудно провести четкую границу; более того, в динамике заболе­вания они могут трансформироваться одна в другую (например, распространенная гангрена — в гангренозный абсцесс, гангре­нозный абсцесс — в гнойный абсцесс).

По виду возбудителя (возбудителей) деструктивные пневмо­ниты можно объединить в 4 большие группы, отличающиеся определенным клиническим своеобразием: пневмониты, вызван­ные аэробными (и условно-анаэробными) микроорганизмами; пневмониты, вызванные облигатно-анаэробными микроорганиз­мами; пневмониты, вызванные смешанной аэробно-анаэробной микрофлорой; пневмониты, вызванные небактериальными возбу­дителями (грибы, простейшие).

По предположительному патогенезу деструктивные пневмони­ты можно разделить на 4 группы: бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные; гематоген­ные; травматические; прочие (например, связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей). Каждая из этих групп также имеет характерные клинические особенности. Среди абсцессов легких (к гангрене это относится в меньшей степени) можно выделить следующие группы: единичные и мно­жественные; односторонние и двусторонние. Такое деление преду­сматривается почти всеми классификациями и в определен­ной мере характеризует распространенность патологического процесса.