Патофизиология водно-солевого обмена

Патофизиология водно-солевого обмена

Функции воды в организме:

1. В жидкой среде происходят обменные процессы

2. Вода входит в состав слюны, желудочного и кишечного соков, крови, лимфы

3. Вода выводит из организма метаболиты

4. Вода выполняет механическую функцию

5. Вода выполняет терморегуляторную функцию

6. Вода выполняет транспортную функцию

Содержание воды у новорожденного составляет 70% массы тела.

Вода - 70%

Внеклеточная Внутриклеточная

вода - 40% вода - 30%
У взрослых содержание воды меньше и составляет 60% массы тела.

Вода - 60%

Внеклеточная Внутриклеточная

вода - 20% вода - 40%

Патология водно-солевого обмена связана с нарушением обмена внутриклеточной воды. Уменьшение или увеличение ее на 10% опасно для клеток, на 20% - смертельно, клетки погибают.

Изменение водного баланса в организме проявляется в виде:

I. Положительного водного баланса (гипергидратации)

II. Отрицательного водного баланса (гипогидратации, дегидратации, обезвоживания).

Положительный водный баланс

Выделяют:

I. Генерализованную (общую) гипергидратацию

II. Регионарную (местную) гипергидратацию

Генерализованная гипергидратация характеризуется тем, что количество воды увеличивается во всех тканях и органах. Генерализованная гипергидратация характеризуется накоплением воды с разной концентрацией осмотических веществ, в первую очередь, натрия.

Различают:

1. Гиперосмолярную гипергидратацию

2. Изоосмолярную гипергидратацию

3. Гипоосмолярную гипергидратацию

Гиперосмолярная гипергидратация

Гиперосмолярная гипергидратация развивается при трансфузии гипертонических растворов, при употреблении морской воды. В этом случае происходит накопление в организме не только воды, но и электролитов. В норме содержание солей в организме 280-320 мосм/литр. При этой форме гипергидратации содержание солей в межклеточном пространстве увеличивается. Повышение осмотического давления в межклеточном пространстве вызывает переход воды из клеток в сторону высокого осмотического давления. Уменьшвается количество воды в клетках. Нарушается функция клеток. Таким образом, гиперосмолярная гипергидратация сочетается с дегидратацией (обезвоживанием) клеток.

Изоосмолярная гипергидратация

При этой форме гипергидратации происходит накопление в организме изоосмолярной жидкости. Осмолярность плазмы примерно равна 300 мосм/литр. Изоосмолярная гипергидратация возникает при трансфузии изоосмолярных растворов. Различают также алиментарную форму. Такая форма изоосмолярной гипергидратации наблюдается при избыточном потреблении углеводов. 1 молекула углеводов связывает 3 молекулы воды. Особенно часто такая форма наблюдается у детей. Дети рыхлые, пастозные; нарушается клеточный метаболизм. Изоосмолярная гипергидратация развивается при избытке в организме жирных кислот и холестерина. Они способны образовывать с водой комплекс "Вода+жирные кислоты", "Вода+холестерин". При изоосмолярной гипергидратации увеличивается и межклеточная, и внутриклеточная вода.

Гипоосмолярная гипергидратация

При этой форме гипергидратации концентрация осмолярных веществ в межклеточном пространстве ниже 270 мосм/литр. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при массивных трансфузиях гипотонических растворов. В развитии гипоосмолярной гипергидратации играет роль антидиуретический гормон (АДГ). При гиперсекреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Вода накапливается в межклеточном пространстве, и осмолярность интерстициальной жидкости снижается. Содержание же солей в клетке выше, чем во внеклеточном пространстве, и жидкость поступает из межклеточного пространства в клетку. Развивается внутриклеточная гипергидратация. Набухание клеток вызывает нарушение всех функций систем и органов. Происходит снижение активности ферментов, развивается гипоксия, нарушается обмен веществ. Развивается отек мозга, явления аутоинтоксикации. Все эти расстройства можно охарактеризовать как синдром водного отравления.

Регионарная гипергидратация

При регионарной гипергидратации происходит накопление жидкости в межклеточном пространстве. Регионарная гипергидратация относится к изоосмолярной гипергидратации и характеризуется развитием отеков.

Отек - это типовой патологический процесс, характеризующийся регионарным увеличением содержания воды в межклеточном пространстве в результате нарушения общих (нейрогормональных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена в организме.

Основные виды отеков

1. Сердечные отеки (при сердечной недостаточности)

2. Почечные отеки (нефритические и нефротические)

3. Аллергические отеки

4. Воспалительные отеки

5. Нейрогенные отеки (при неврозах, истерии - отек гортани, крапивница)

6. Эндокринные отеки (при микседеме)

7. Токсические отеки

8. Кахектические отеки (при голодании , дефиците белка)

Если отечная жидкость скапливается в полостях, развивается водянка. Примером водянки может служить скопление жидкости в брюшной полости и развивается асцит. При накоплении жидкости в подкожно-жировой клетчатке развивается анасарка.

Механизмы развития отеков

Различают:

1. Общие (нейрогормональные) механизмы

2. Местные механизмы (факторы Старлинга).

Общие механизмы развития отека

Накопление воды в организме происходит по механизму патологического осморегулирующего рефлекса. Он включает надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы.

Пусковым фактором в задержке воды в организме является вторичный гиперальдостеронизм. Включение этого механизма происходит рефлекторно. Раздражение волюморецепторов при уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушении почечного кровотока стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия. Повышение концентрации ионов натрия вызывает раздражение осморецепторов. В гипоталамусе стимулируется выработка АДГ. Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. Происходит задержка воды в организме и развивается отек.

Альдостерон Задержка Раздражение Освобождение

натрия осморецепторов АДГ

Раздражение

волюморецепторов Ренин-АТ-2

Реабсорбция

Отек воды в почечных

канальцах
Надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы контролируются Na-уретическим гормоном. При изменении (уменьшении) внутрисердечного объема крови, возникающем при сердечной недостаточности, снижается активность натрий-уретического гормона. Это приводит к гиперсекреции АДГ и альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия, АДГ стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах, что приводит к задержке воды в межклеточном пространстве и развитию отека
АДГ Усиление

реабсорбции

Na-уретический

гормон Отек

натрия
Местные механизмы развития отека

Это - факторы Старлинга. Они определяют локализацию отека.

1. Гидродинамический фактор

2. Нарушение лимфообращения

3. Осмотический фактор

4. Онкотический фактор

5. Повышение проницаемости сосудистой стенки

6. Гидрофильность коллоидов

7. Снижение противодавления тканей

Гидродинамический фактор

На артериальном конце капилляра жидкость выходит в межклеточное пространство под влиянием эффективного фильтрационного давления, равного 14 мм рт.столба; на венозном конце капилляра реабсорбционное давление равно -6 мм рт.ст., и жидкость возвращается в сосудистое русло. При сердечной недостаточности возрастает венозное давление и часть транссудата не возвращается в сосудистое русло, а остается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии сердечных отеков, а также при тромбозе, у беременных. При левожелудочковой недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения, развивается отек легких.

Нарушение лимфообращения

Часть межклеточной жидкости поступает в лимфатическую систему ("систему сброса"). Нарушение лимфооттока при закупорке лимфатических сосудов филяриями вызывает возрастание давления в лимфатической системе и приводит к развитию отека. Этот механизм играет роль в развитии слоновости. Нарушение лимфооттока возникает при повышении давления в верхней полой вене при сердечной недостаточности.

Осмотический фактор

Развитие отека при участии этого фактора обусловлено увеличением содержания ионов натрия в организме вследствие вторичного гиперальдостеронизма, введении гипертонических растворов. Этот механизм играет роль в возникновении почечных (нефритических) отеков.

Онкотический фактор

В крови онкотическое давление равно 22 мм рт.ст. Если оно снижается, то сила реабсорбции уменьшается. При гипопротеинемии вода задерживается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии нефротических и кахектических (голодных) отеков.

Проницаемость сосудистой стенки

Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает при избыточном освобождении биологических активных веществ (гистамина, брадикинина). Этот механизм является пусковым в развитии воспалительных и аллергических отеков. При воздействии токсических веществ повышается проницаемость сосудистой стенки и развиваются токсические отеки.

Гидрофильность коллоидов

Коллоиды способны связывать воду при ацидозе, микседеме. Этот механизм играет роль в развитии эндокринных отеков.

Противодавление тканей

Развитие отека происходит при уменьшении противодавления тканей. Низким противодавлением обладают ткани легких, головной мозг (при открытой черепно-мозговой травме), подкожно-жировая клетчатка. Именно в этих тканях развиваются отеки.

Распространение отеков ведет к развитию отечной болезни.
Отрицательный водный баланс

Дегидратация, обезвоживание, гипогидратация.

Основные формы:

1. Гиперосмолярная гипогидратация

2. Изоосмолярная гипогидратация

3. Гипоосмолярная гипогидратация

Гиперосмолярная гипоргидратация

Гиперосмолярная гипогидратация возникает при ограничении поступления воды в организм или избыточной ее потери. В этом случае происходит накопление солей в межклеточном пространстве

Гиперосмолярная гипогидратация наблюдается при диабетическом эксикозе (несахарном диабете). Возникновение несахарного диабета связано с дефицитом АДГ. С мочой выводится большое количество воды низкой плотности. Дефицит АДГ возникает при патологии ЦНС, когда нарушается выработка гормона в супраоптическом ядре гипоталамуса.

Основные причины: опухоли, нейроинфекции, черепно-мозговая травма. Это - центральный механизм. Периферический механизм связан с пониженной реактивностью рецепторов почечного эпителия к АДГ. Потеря воды и задержка солей в межклеточном пространстве способствует выходу воды из клеток. Клетки обезвоживаются, развивается внутриклеточная дегидратация. Клетки уменьшаются в объеме их функция нарушается.

Изоосмолярная гипогидратация

Основные причины: 1) потеря жидкости через желудок (гастрический эксикоз), 2) потеря жидкости через кишечник (энтеральный эксикоз), 3) потеря жидкости при потоотделении.

Гастрический эксикоз возникает при рвоте. Происходит потеря воды и солей. Уменьшается содержание межклеточной и внутриклеточной жидкости.

Энтеральный эксикоз связан с потерей воды и натрия через кишечник (при холере, дизентерии). В норме в просвет кишечника поступает до 8 литров жидкости., но она реабсорбируется. При энтеральном эксикозе процессы реабсорбции нарушаются, усиливается моторика кишечника, что вызывает потерю воды и солей.

Потоотделение: человек может терять воду с солями до 1,5 литров в час. Это наблюдается при перегревании, в странах с жарким климатом.