Некоторые теории о механизмах старения

УДК 612.67

НЕКОТОРЫЕ ТЕОРИИ О МЕХАНИЗМАХ СТАРЕНИЯ

Доктор педагогических наук, профессор З.М. Кузнецова
Камская государственная академия физической культуры, спорта и
туризма
Набережные Челны

Соискатель Максимова Е.Ф.
Камская государственная академия физической культуры, спорта и
туризма
Набережные Челны

SOME THEORIES ABOUT MECHANISMS OF AGEING

Z.M. Kuznetsova, Dr. Hab, professor
Kama State Academy of Physical Culture, Sports and Tourism
Naberezhnye Chelny

E.F. Maksimova, postgraduate
Kama State Academy of Physical Culture, Sports and Tourism
Naberezhnye Chelny

e-mail:
kzm_inter@mail.ru


Ключевые слова: старение, возрастные изменения, число Хейфлика, концепция
Вейсмана, теломерные участки, свободно-радикальная теория старения, активные формы
кислорода, свободные радикалы, реакция гликирования.
Аннотация. В данной статье приведены литературные данные наиболее
распространенных теорий старения организма. Большинство современных теорий
старения базируются на изучении отдельных процессов, происходящих при старении. По
теории Э. Бауэра давно известные правила здорового образа жизни позволяют обеспечить
высокую работоспособность и активность в любом возрасте.
Keywords:

Ageing, age changes, number Hejfliks, concept Veisman, bodymeasure sites, «the
Is free-radical theory of ageing», «active forms of oxygen», free radicals, reaction.
Summary. In given clause literary data of the most widespread theories of ageing of an
organism are cited.
The majority of modern theories of ageing are based on studying of the separate processes
occurring at ageing. Under E.Bauer's theory for a long time known rules of a healthy way of life,
allow to provide high working capacity and activity at any age.

2
С древних времен человек осознавал ограниченность своего существования и пытался понять причину старения и
замедлить или устранить его.
Начиная с Гераклита, старение обычно объяснялось как потеря внутреннего тепла и влаги. Тепло тогда было синонимом энергии, а, согласно современным теориям, в основе старения действительно может лежать ухудшение способности клетки к выработке энергии вследствие накопления молекулярных повреждений [4].
Для сохранения тепла и влаги рекомендовалась диета, умеренные физические упражнения, массаж, водные процедуры. Важное место отводилось и заботе о пожилых людях.
Открытие молекулярных законов жизни и обобщение множества экспериментальных данных привели к тому, что старение стали рассматривать как следствие процессов, происходящих на молекулярных уровнях организации живой материи [5].
Анализ литературных источников показал, что существует несколько десятков теорий старения, но большинство из них сводятся к вариациям двух тем: старение – это генетически запрограммированный процесс; старение – это стохастический, случайный процесс, обусловленный «изнашиванием» организма в результате самоотравления продуктами жизнедеятельности и/или повреждения, наносимого постоянно действующими вредными факторами среды.
Все варианты «генетических» теорий старения проистекают из концепции Вейсмана о «разделении труда» между соматическими клетками и половыми – носителями генетического материала. Вейсман предположил, что максимальная продолжительность жизни детерминирована генетически в виде числа поколений соматических клеток многоклеточного организма [2].
Казалось бы, современная наука доказала гипотезу Вейсмана об ограничении продолжительности жизни организма за счет заложенных в

3 геноме «часов». Так, фибробласты (клетки соединительной ткани), изъятые из организма и помещенные в полноценную среду, способны лишь к ограниченному числу делений (число Хейфлика), после чего культура гибнет.
Сообщалось, что в культурах фибробластов, полученных у молодых животных, число делений больше, чем в культуре клеток старых животных, хотя другие авторы не подтверждают эти данные. Кроме того, было установлено, что число делений фибробластов в присутствии других клеток может возрастать или уменьшаться; фибробласты могут трансформироваться в другие типы клеток, продолжительность жизни которых не зависит от числа делений [2]. Недавно стал известен молекулярный механизм, ограничивающий число делений соматических клеток в стареющем организме – снижение активности теломеразы – одного из ферментов, обеспечивающих сохранение свойств ДНК в последовательных поколениях клеток. Последние исследования в этой области предлагают осторожно относиться к экстраполяции результатов, полученных при изучении частных объектов на целое, к которому они принадлежат [6]. При экспериментальном измерении теломерных участков было установлено, что у мыши они гораздо длиннее, чем у человека, хотя человек живет дольше, чем мышь, кроме того, в клетках крови теломерные участки укорачиваются с возрастом, а в мышечных клетках таких изменений не обнаружено. Геронтологи скептично относятся к перспективе решать проблему старения за счет замены "плохих" генов на "хорошие" [3].
Роль ненаследственных факторов акцентируется в группе теорий старения за счет изнашивания организма. В ходе жизнедеятельности в нем накапливаются токсические продукты обмена веществ, он постоянно подвержен действию вредных внешних факторов [2]. Обезвреживающие механизмы, которые у молодых организмов еще устраняют повреждения, постепенно изнашиваются, и одряхление становится все более явным. Так, согласно "свободно-радикальной теории старения" [1], при действии на организм ионизирующей радиации или в результате неких «ошибок метаболизма», в цитоплазме появляются свободные радикалы – «активные формы кислорода» – АФК. Процессы, связанные с действием АФК, называют

4
«окислительным стрессом», поскольку высоко активные свободные радикалы могут атаковать и повреждать любые биомолекулы. Утверждается, что с возрастом свободные радикалы обезвреживаются все хуже и все активнее нарушают работу клетки. Эта теория может объяснить широкий круг патологических процессов происходящих в организме в связи с возрастными изменениями
(сердечно-сосудистые заболевания, возрастные иммунодепрессии, дисфункцию мозга, катаракту, рак и некоторые другие).
Некоторые исследователи считают генерацию АФК иммунными клетками необходимостью борьбы с инфекционными микроорганизмами. До сих пор считалось, что лишь незначительная часть потребленного организмом кислорода подвергается одноэлектронному восстановлению, последние исследования в этой области показали, что все клетки обладают специализированными ферментативными системами для целенаправленной генерации АФК [2], и, кроме того, АФК непрерывно продуцируются в организме и в ходе неферментативных процессов. Реакция гликирования протекает в клетках, межклеточном матриксе, в плазме крови непрерывно и, следовательно, в ходе ее непрерывно возникают АФК и свободные радикалы.
Наконец, совсем недавно было установлено, что все антитела, независимо от их специфичности и происхождения, способны активировать кислород и продуцировать перекись водорода. А это значит, что АФК участвуют в любой иммунной реакции организма, т.е. что защита организма от повреждающих факторов внешней среды, необходимая для длительной жизни, невозможна без участия свободных радикалов. И хотя антиоксиданты действительно чрезвычайно важны для нормальной жизнедеятельности, уже появляются сведения, что злоупотребление ими может приводить к негативным последствиям.
В последние годы стала популярна теория старения за счет гликирования
[2]. Продукты реакции соединения глюкозы с аминогруппами аминокислот, пептидов, белков, нуклеиновых кислот могут повреждать белки или нуклеиновые кислоты. Дефектные молекулы откладываются на стенках сосудов, в тканях, в частности, в телах нервных клеток. Многие осложнения

5 диабета, при котором содержание глюкозы в крови повышено, сходны с теми, что наблюдаются у людей преклонного возраста [5]. Считается, что содержание специфических продуктов реакции в тканях человека коррелирует с его
«биологическим возрастом», который может существенно отличаться у людей одного и того же календарного возраста [7]. Недавно выяснилось, что многие продукты реакции генерируют активные формы кислорода. Это навело ряд исследователей на мысль, что появление свободных радикалов и гликирование
– это элементы единой более сложной биохимической сети и что многие ассоциированные со старением процессы, в частности, атеросклероз, почечная недостаточность, нейродегенеративные заболевания так или иначе связаны с гликированием и генерацией в ходе ее свободных радикалов [5].
«Генетическая» теория и теория старения за счет процессов гликирования/генерации АФК могут объяснить возникновение некоторых патологий при старении, но неполнота данных, на которых основаны эти теории, и интерпретация имеющихся данных, вызывают сомнения у большинства исследователей, что именно эти процессы и являются фундаментальным механизмом старения.
Старение – это комплекс процессов, проявляющихся в сотнях типах изменений на всех уровнях – от молекулярного до физиологического, каждый из которых снижает сопротивляемость организма и усиливает влияние друг друга. Старость обычно ассоциируется с неизбежной деградацией физического и психического здоровья человека. Но практический опыт лечения болезней и примеры долгожителей показали, что среди «глубоких стариков» немало тех, кто сохраняет хорошее здоровье, высокую работоспособность и творческую активность [5]. По теории Э. Бауэра это объясняется главным образом, собственной активностью индивидуума и уже во вторую очередь внешними обстоятельствами и даже генетической конституцией организма.
Поэтому для продления срока жизни при сохранении высокой жизненной активности мы считаем, что особое внимание следует обратить на применение научных разработок профилактических мероприятий и программ, направленных на устранение причин, способствующих возникновению

6 патологических возрастных изменений: избыточное или неправильное питание, недостаточная физическая активность, психическое перенапряжение
(эмоциональный стресс).
Выводы:
1. Большинство современных теорий старения базируются на изучении отдельных процессов, происходящих при старении. Подход, которым пользуются исследователи, основан на законах физики и химии, которые были установлены при изучении косной материи, законов, которым подчиняются статистические ансамбли частиц в закрытых системах. Он позволяет объяснить многие частные закономерности, но не учитывает принципиального отличия любой живой системы от самой сложно устроенной машины – способности любого организма к развитию, регенерации и самоизлечению.
2. Многие издревле известные правила здорового образа жизни, способы коррекции отклонений от нормального развития, позволяют не только продлить календарные сроки жизни, но и обеспечить высокую работоспособность, творческую активность в любом возрасте. И если раньше человечество пользовалось этими приемами, только исходя из эмпирического опыта, то развитие геронтологии на основе законов теоретической биологии раньше или позже позволит применять их на научной основе индивидуально для каждого человека, если он действительно хочет прожить полноценную жизнь
Литература
1. Анисимов, В.Н. Эволюция концепций в геронтологии / В.Н. Анисимов, М.В.
Соловьев. – СПб.: Эскулап, 1999. – ? с.
2. Анисимов, В.Н. Горячие точки современной геронтологии / В.Н. Анисимов //
Природа. – 2007. – №2. – С. ?.
3. Артюхов И.В. Возможно ли радикальное увеличение продолжительности жизни? / И.В. Артюхов. - ????
4. Батин, М.М. Лекарство от старости / М.М. Батин. – Кострома: Кострома,
2007. – ? с.
5. Дильман, В.М. Большие биологические часы (введение в интегральную медицину) / В.М. Дильман. – 2-е изд. – М.: Знание, 1986. – ? с.

7 6. Скулачев, В.П. Старение организма – частный случай феноптоза? / В.П.
Скулачев // Соросовский образовательный журнал. – 2001. – № 10. – С. ?.
7. Эттингер, Р. Перспективы бессмертия / Р. Эттингер // Научный мир. – 2003. – № ?. – С. ?.

Каталог: magazin -> 3 08
magazin -> Рефераты 2007 Психотерапия. 2007. №1 (49)
magazin -> «Ассоциация\"\"сердечно\"¯\"сосудистых хирургов России»"