УДК 616.2
МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ФИБРОЗА ЛЕГКИХ И СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА
Мария Геннадьевна ПУСТОВЕТОВА, Юрий Владимирович ЧИКИНЕВ, Кристина Анатольевна ПИОНТКОВСКАЯ, Евгений Александрович ДРОБЯЗГИН
ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России
630091, г. Новосибирск, Красный пр., 52
Фиброз наряду с воспалением как типовой патологический процесс лежит в основе большинства легочных заболеваний. Молекулярно-клеточные механизмы, лежащие в основе прогрессирования фиброзирования легочной ткани, находятся в процессе разработки и изучения. Эксперименты, проведенные in vitro и на экспериментальных моделях, подтвердили наличие индукторов легочного фиброза. Применение полученных данных допустимо в клинической практике, в том числе и на таких моделях трансформации легочной ткани как спонтанный пневмоторакс и буллезная болезнь легких.
Ключевые слова: фиброз легких, спонтанный пневмоторакс, трансформирующий фактор роста бета 1, гомоцистеин, оксид азота, эндотелин-1.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Акопов А.Л., Варламов В.В. Спонтанный пневмоторакс (хирургические аспекты) / Ред. Н.А. Яицкий. СПб., 2009. 20 с.
2. Бокша В.Г. Нарушение дыхательной функции при бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболеваниях. Киев: Здоров’я, 1991. 200 с.
3. Каминская Г.О. Оксид азота – его биологическая роль и участие в патологии органов дыхания // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. (6). 3–11.
4. Климанов И.А., Соодаева С.К., Лисица А.В., Чучалин А.Г. Изменение метаболизма оксида азота при поллинозе и бронхиальной астме // Пульмонология. 2006. (4). 30–33.
5. Письменный А.К., Корымасов Е.А., Федорин И.М. Спонтанный пневмоторакс. Оптимизация хирургической тактики. Самара: Перспектива, 2002. 164 с.
6. Попов Е.В. Эндотелины: происхождение, физиологические эффекты и возможная роль в патологии // Туберкулез и болезни легких. 2010. (5).
3–13.
7. Постникова Л.Б., Кубышева Н.И., Миндубаев Р.З. и др. Особенности содержания эндотелина-1 и эндобронхиальной концентрации метаболитов оксида азота при хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. 2010. (3). 108–112.
8. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Система органов дыхания. М.: Бином, 2005. 464 с.
9. Титов В.Н. Диагностическое значение эндотелинзависимой вазодилятации. Функциональное единение эндотелина, оксида азота и становление функции в филогенезе // Клинич. лабораторн. диагностика. 2009. (2). 3–16.
10. Шевченко О.П. Гомоцистеин и его роль в клинической практике // Клинич. лабораторн. диагностика. 2008. (11). 25–34.
11. Bense L., Eklund G., Odont D. et al. Smoking and the increased risk of contracting pneumothorax // Chest. 1987. 92. 1009–1012.
12. Guo Y., Xie C., Rodriguez R.M., Light R.W. Factors related to recurrence of spontaneous pneumothorax // Respirology. 2005. 10. 378–384.
13. Ferguson H.E., Kulkarni A., Lehmann G.M. et al. Electrophilic peroxisome proliferator–activated receptor-γ ligands have potent antifibrotic effects in human lung fibroblasts // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2009. 41. (6). 722–730.
14. Sadikot R.T., Greene T., Meadows K., Arnold A.G. Recurrence of primary spontaneous pneumothorax // Thorax. 1997. 52. 805–809.
15. Kolb M., Bonniaud P., Galt T. et al. Differences in the fibrogenic response after transfer of active transforming growth factor-β1 gene to lungs of «fibrosis-prone» and «fibrosis-resistant» mouse strains // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. 27. 141–150.
16. MacDuff A., Arnold A., Harvey J. Management of spontaneous pneumothorax: British Thoracic Society pleural disease guideline // Thorax. 2010. 65. ii18–ii31.
17. Meltzer E.B., Noble P.W. Idiopathic pulmonary fibrosis // Orphanet J. Rare Dis. 2008. 3. 8.
18. Phan S.H. The myofibroblast in pulmonary fibrosis // Chest. 2002. 122. (6, Suppl.). 286S–289S.
19. Sime P.J., Xing Z., Graham F.L. et al. Adenovector-mediated gene transfer of active transforming growth factor-beta1 induces prolonged severe fibrosis in rat lung // J. Clin. Invest. 1997. 100. 768–776.
20. Gu H., Mickler E.A., Cummings O.W. et al. Crosstalk between TGF-β1 and complement activation augments epithelial injury in pulmonary fibrosis // FASEB J. 2014. doi: 10.1096/fj.13-247650.
21. Wan Y.Y., Tian G.Y., Guo H.S. et al. Endostatin, an angiogenesis inhibitor, ameliorates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats // Respir. Res. 2013. 14. (1). :56.
Пустоветова М.Г. – д.м.н., проф. кафедры патологической физиологии и клинической патофизиологии, зав. Центральной научно-исследовательской лабораторией, e-mail:patophisiolog@mail.ru
Чикинев Ю.В. – д.м.н., проф., зав. кафедрой госпитальной и детской хирургии, e-mail: chikinev@inbox.ru
Пионтковская К.А. – аспирант кафедры патологической физиологии и клинической патофизиологии, e-mail: kristinapiontkovskaya@gmail.com
Дробязгин Е.А. – д.м.н., доцент кафедры госпитальной и детской хирургии, e-mail: evgenyidrob@yandex.ru
Поделитесь с Вашими друзьями: |