Мерцательная аритмия тромбоэмболические осложнения в клинике внутренних болезней

БелМАПО, кафедра функциональной диагностики

Мерцательная аритмия (МА) - нарушение ритма в виде хаотического асинхронного и неполноценного возбуждения предсердий от 300 до 700 беспорядочных импульсов в 1 минуту, охватывая лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, исключает возможность координированного систолического сокращения. Наряду с этим отмечаются местные нарушения проводимости и укорочения рефрактерного периода. В предсердиях возникает большое количество добавочных импульсов. Атривентрикулярный узел пропускает не все импульсы и, самое главное, абсолютно неритмично из-за различной величины электрического потенциала и изменчивой проводимости атрио-вентрикулярного соединения. В результате этого желудочки сокращаются хаотично.

Фибрилляция предсердий не доброкачественная аритмия, а состояние, которое ассоциируется со значительным риском осложнений и смертностью. Риск общей смертности у пациентов с МА в 1,8 раза больше, чем при ее отсутствии. У мужчин он почти в 3 раза выше, чем у женщин. 53% больных МА на фоне ишемической болезни сердца теряют нетрудоспособность [8].

У больных с МА может появляться либо усугубляться имеющаяся сердечная недостаточность, увеличиваться риск тромбоэмболических осложнений, особенно инсульта.

В общей группе больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии (ПМА) тромбоэмболические осложнения развиваются в 1,6 %, при сочетании ИБС с МА в 2,1 %, при хронической форме мерцательной аритмии – до 5 % [3]. По данным Фремингемского исследования ежегодный риск инсульта у больных фибрилляцией предсердий составил 2,5 % [6]. Ряд авторов [4], считают, что риск тромбоэмболии при МА – составляет 5 % - 7 %. У лиц 65 лет и старше на фоне фибрилляции предсердий нетромбоэмболические инсульты составляют 4,5%, тромбоэмболические - 28,7 %. Частота инсультов, связанных с ФП, с возрастом увеличивается до 36% в год у больных 80 - 89 лет.

Omran Н. с соавторами [7] считают, что пациенты с МА имеют более высокий риск развития тромбоэмболий, по сравнению с больными с трепетанием предсердий.

До 25% инсультов, связанных с мерцательной аритмией, могут быть последствиями уже существующих цереброваскулярных заболеваний, развиваться за счет тромбоэмболий из других сердечных источников или атероматозных изменений проксимального отдела аорты .

Существует ряд факторов, которые способствуют тромбообразованию при МА:

- спонтанный эхо-контраст - эхокардиографический феномен дымоподобного завихрения, определяемый в полостях сердца при снижении скорости кровотока. Этот гемореологический феномен может представлять собой эхокардиографический эквивалент местной коагулопатии и имеет значение в клинике, однако значение этого явления для проспективной стратификации риска тромбоэмболии помимо клинической оценки риска до сих пор не определено. По другим данным у таких больных тромболитические осложнения наблюдаются в 2,6 раза чаще.

- артериальная гипертензия (АГ). Выявлены корреляции между наличием АГ и развитием инсульта у больных с фибрилляцией предсердий.

- для развития тромбоэмболических осложнений имеют значение - большие размеры и дисфункция левого предсердия, постинфарктный кардиосклероз, систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка, пожилой и старческий возраст, предсердные аневризмы, сниженная функция ушка левого предсердия, атеросклеротическое поражение аорты, гипертрофия левого желудочка, пролапс митрального клапана, сердечная недостаточность, наличие желудочкового пейсмекера и др. Больные молодого возраста с ПМА без структурных изменений имеют низкий риск развития тромбоэмболий.

Данные литературы говорят о том, что образование тромбов возможно через 48 - 72 часа после возникновения МА. Наличие стаза крови, дисфункции эндотелия и повышения свертываемости крови, а также ряд анатомических особенностей ушка левого предсердия (его узкая конусовидная форма, неровность внутренней поверхности, обусловленная наличием гребенчатых мышц и мышечных трабекул) - факторы увеличивающие риск тромбообразования.

Скорость кровотока в ушке левого предсердия у больных с трепетанием предсердий ниже, чем скорость при синусовом ритме, но выше, чем при МА. Является ли это причиной несколько более низкой встречаемости тромбозов и, возможно, более низкой частоты тромбоэмболических осложнений, связанных с трепетанием предсердий остается неясным.

Для диагностики изменений сердца, увеличивающих риск тромбообразования и самих тромбов, широко используется ультразвуковая диагностика. Однако, при обычном трансторакальном исследовании не все отделы сердца, в которых возможна локализация тромбов, доступны визуализации (ушко левого предсердия, иногда верхушка сердца) или разрешающая способность трансторакального исследования недостаточна для выявления тромбов небольших размеров (имеет значение частота датчика, анатомические особенности пациента). Поэтому чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ), является методом выбора в диагностике и получении дополнительной информации о локализации, структуре и размерах внутриполостных и интрамуральных образований сердца. Особенно велико значение ЧПЭхоКГ в диагностике тромбов небольшого размера, а также при их локализации в ушках предсердий. По данным Mugge и соавт. [5] при использовании ЧПЭхоКГ удается определить тромбы в ушке левого предсердия в 100 % случаев, а при использовании трансторакальной эхокардиографии ни в одном. Если риск тромбоэмболии при купировании ПМА составляет 5 %, то ЧПЭхоКГ снижает этот риск до 1,2 % - 1,3 % [2]. Выявление тромба в левом предсердии или ушке левого предсердия при наличии признаков инсульта или другой системной эмболии является убедительным доказательством кардиогенного характера эмболии.

Есть и факторы препятствующие тромбообразованию – это наличие митральной и трикуспидальной регургитации, которая механически препятствует стазу крови [1].

Таким образом, у больных с МА необходимо помнить о риске тромбообразования, что необходимо учитывать в проводимой лекарственной терапии. Всем пациентам с длительности мерцания предсердий 48 и более часов показано проведение ЧПЭхоКГ.
Литература
1. Булгак А.Г. Риск тромбообразования у больных ИБС с мерцательной аритмией - влияние степени митральной регургитации. //Актуальные проблемы теории, практики медицины, подготовки научных и профессиональных кадров. /Сборник научных трудов в 2-х томах. Том 1. Минск. - 2002. - С. 167-170.

2. Antonielli E., Pizzuti A., Gandolfo N. Transesophageal echocardiography in patients with atrial fibrillation, candidates for cardioversion: usefulness and limitations //G. Ital. Cardiol. – 1995. – Vol. 25. – № 5. P. 543-552.

3. Baubion N. Value of transesophageal echocardiography in the therapeutic management of non-valvular atrial fibrillation. Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 1996. - Vol. 89. - N10. – P.1291-1295.

4. Cabanes L. How to search for a cardiac cause of an arterial embolism //J.Mal. Vasc. – 1993. Vol. 18. - N4. – P.340-344.

5. Manning W.J., Silverman D.I., Keighley C.S. Transesophageal echocardiographically facilitated early cardioversion from atrial fibrillation using short-term anticoagulation: final results of a prospective 4.5-year study //J. Am. Coll. Cardiol. – 1995. – Vol. 25.N6. – P.1354-1361.

6. Mugge A., Daniel W.G., Haverich A., Lichtlen P.R. Diagnosis of nonfective mass lesions by two-demensional echocardiography. Comparison of the transthoracic and transesophageal approaches //Circulation. – 1991. – Vol. 81. – N1. – P.70-78.