Этиология и патогенез кариеса. Теоретические аспекты. В древней Руси «гниение зубов»

Пульпогенное направление

В 1948 г. И.Г. Лукомский сформулировал «биотрофическую теорию» кариеса. Автор считает, что механизм кариеса заключается в нарушении трофической функции одонтобластов. Различные внешне неблагоприятные факторы воздействуют на центральную нервную систему, которая изменяет обмен органических и неорганических веществ и тем самым оказывает влияние на трофические центры зуба, т.е. одонтобласты.

Кариес обуславливается нарушением функции одонтобластов, их «дебильностью». Нарушение обмена в твердых тканях зуба, связанное с измененнием функции одонтобластов, проявляется в дис -, гипо – деминерализации, за которыми следует деструктивный процесс, приводящий к образованию кариозной полости.

Опыты, проведенные И.Г. Лукомским состояли в механическом повреждении одонтобластов зачатка зуба животного, в результате чего был нарушен и заторможен процесс обезыствления эмали. С другой стороны на основании экспериментов с повреждением центральных ветвей тройничного нерва автор подтвердил, что одонтобласты, кроме дентогенной, обладают и трофической функцией. Таким образом кариес трактовался «как сложное патобиологическое явление нервнорефлекторного порядка». Многие положения биотрофической концепции кариеса о роли одонтобластов в обменных процесса подтверждаются исследованиями последних лет.

Е.С. Платонов рассматривал кариес зубов как «трофоневротический процесс». Механизм возникновения кариеса зубов автор объясняет нарушением трофики твердых тканей зуба, в частности эмали. В механизме трофоневротического некроза эмали по Е.Е. Платонову, основным патогенетическим фактором является нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей.

Эта теория получила дальнейшее развитие в направлении изучения роли микроэлементов, витаминов, гормонов, ферментных систем и других патосентетических факторов кариеса.

Рабочая гипотеза А.И. Рыбакова о развитии кариеса под влиянием встречных воздействий на пульпу может быть отнесена в определенной степени с пульпогенным, поскольку пульпе в патогенезе кариеса наряду с другими общими и местными факторами отводится очень большая роль.

Биохимическое направление

А.Э. Шарпенак (1949 – 1957) трактует кариес зубов как болезнь обмена веществ. Основной причиной возникновения кариеса он считает нарушения белкового и витаминного баланса, которые проявляются конкретно в качественной и количественной белковой недостаточности и гиповитаминозе В1 как взаимосвязанных явлениях. В твердых тканях кариозных зубов белковый состав изменен по сравнению с интактными зубами: понижено содержание двух жизненно важных аминокислот (аргинина и лизина). Наряду с этим в эмали в пределах кариозного пятна обнаружено большое количество свободных аминокислот, что может свидетельствовать об усиленном протеолизе белковой матрицы эмали.

Интенсивен кариес также при В1 – гиповитаминозе, который обычно сопутствует белковой недостаточности. При недостатке витамина В1 во всех тканях организма накапливается пировиноградная кислота, ускоряющая процесс протеолиза. Нарушение нормальных соотношений между минеральными компонентами (фтора, кальция, магния, фосфора), витаминами А,С, Д в пище, количеством и составом слюны, особенно консистенции пищи является сопутствующими причинами развития кариеса.

При равных прочих условиях искажение белкового обмена в эмали, в силу малого удельного веса в ней белка, приводит к более разрушительным последствиям, или в других тканях. Оно нарушает взаимосвязи белка с неорганическими веществами. Воздействие местных факторов на ослабленную нарушенным обменом эмаль влечет за собой структурные нарушения.

Положения, выдвинутые А.Э. Шарпенаком, в определенной степени реальны, но не раскрывают всей сложности биохимического процесса патогенеза кариеса.
«Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов» А.И. Рыбакова (1970 г.) предусматривает влиянием встречных воздействий на пульпу экзогенных и эндогенных факторов на пульпу зуба и может быть отнесена в определенной степени с пульпогенному направлению. Основные положения этой гипотезы заключаются в следующем:

• 
  развитие зубочелюстной системы в возрастном аспекте;
  
• 
  влияние эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования и функционирования челюстей и зубов;
  
• 
  состояние пульпы;
  
• 
  развитие взаимообусловленности внутренних и внешних факторов, создающих фон для поражения зубов.
  

Кариесозистентность и кариесовоспреимчивость зубов возникает в эмбриональный период, когда идет формирование зубочелюстной системы. Минериализация твердых тканей зубов начинается вдоль эмалево – дентинного соединения. В случае возникновения патологии в организме последовательность процессов нарушающих формирование тканей зуба, будет аналогичной, т. е. изнутри к поверхности зуба. Этим будут ранимы те ткани, в которых произошли нарушения при формировании. Таким образом, кариесоустойчивые участки ткани зуба создаются в процессе его формирования.

В каждой фазе развития зуба организму свойственно испытывать интегральное влияние различных факторов внешней и внутренней среды и среди них доминирующих. Внешние неблагоприятные факторы могут стать пусковыми в тех случаях, когда вследствие нарушения формирования в зубах образовались участки неполноценной минерализации. Это приводит к единичным поражениям зубов. Множественный кариес развивается в случаях преобладания внутренних факторов.

Развитие кариеса начинается с изменений в пульпе. Так, дегенеративные изменения в пульпе при ревматизме, гиповитаминозе, эндокринных расстройствах и т.п. наблюдаются уже тогда, когда изменений в твердых тканей еще нет. Можно предположить, что действие эндогенных факторов не равноценно. Если эндогенное воздействие вызывает первичные изменения в пульпе, а затем в твердых тканях, то внешнее воздействие нарушает ослабленный в период онтогенеза биологический барьер твердых тканей и затем усугубляют изменения в пульпе.

Одно из наиболее ранних направлений в изучении этиологи и патогенеза кариеса состовляют концепции о роли микроорганизмов.
Химико – паразитарное направление.

Теория «зубного червя» Г уморальная теория

Воспалительная теория

Паразитарная теория Химическая теория

Химико – паразитарная теория

Современная теория кариеса

(факторы развития кариеса зубов)

Кариесовосприимчивая Микроорганизмы Углеводы

Аналогичные взгляды разделяли врачеватели, жившие в древнем Вавилоне, странах Ближнего Востока, Месопотамии, Индии и другие страны.

Начиная с 4 века до н. э., когда медицина выделилась в отдельную науку, причины развития болезни зубов стали связывать с реально существующими в природе факторами. Гиппократ писал, что болезнь может возникнуть только при нарушении гармонии, поддерживаемой стабильным соотношением 4 основных соков организма: крови, слизи, желтой желчи и черной желчи. Считали, что возникновение зубной боли обусловлено действием слизи, скопившейся под корнем зуба. Эта теория получила название «гуморальной».

В 1 веке появляется воспалительная теория. Родоначальником этой теории был древнегреческий врач К. Гален. Он отмечал, что «порча зубов» возникает в зависимости от характера питания. Недостаточное питание делает зубы более слабыми, хрупкими и тонкими; переедание же приводит к развитию в них воспаления. Предложенная Галеном гипотеза была признана врачами и получила широкое распространение вплоть до середины 19 века.

Эволюция воспалительной гипотезы привела к разработке новых подходов для объяснения механизмов возникновения кариеса с точки зрени развития «химической теории», истоками которой следует считать гуморальную. Началом периформации гуморальной теории в химическую можно считать сведения, полученные византийскими врачами о крайне негативной роли желудочного сока, попадавшего в полость рта вследствие «рефлюкса». Причину разрушения зубов ученые объяснили воздействием желудочного сока (кислоты) на эмаль. Во второй половине 18 века благодаря развитию химии доминирующее положение заняла новая теория, объясняющая возникновение кариеса местным воздействием неорганических кислот, образующихся в полости рта или попадающие на поверхность эмали зубов с пищей. Американские ученые установили, что кислоты, содержащие в пищевых продуктах (уксусная, лимонная, яблочная) растворяют эмаль, что и является причиной возникновения кариеса. Они, одни из первых ученых, которые пришли к выводу, что патогенное влияние сахара на ткани зуба обусловлено действием продуктов его расхода.

«Витально – химическую теорию» кариеса разработал английский ученый Томас (1834). На основе проведенного микроскопического исследования он установил, что в дентине воспалительные процессы не возникают. Развитие кариеса обусловлено только разъедающим действием кислот в полости рта или слюной, выделяемой измененной слизистой оболочкой. Существенный шаг в трансформации теории «зубного червя» в «паразитарную» был сделан в 17 веке благодаря созданию микроскопа и непосредственно связано с развитием микробиологии. Основоположником этого направления стал А. Ливенчук.

Значительный вклад в развитие «химико – паразитарной теории» внес американский ученый Миллер (1890), представивший новую концепцию этиологии кариеса. Он установил, что на 1 этапе происходит деминерализация твердых тканей зуба под действием органических кислот, образующихся в полости рта, а на втором этапе – разрушение органического вещества дентина вследствие одновременного воздействия микроорганизмов и кислот.

К теориям химико – паразитарного направления может быть отнесена «хелационная теория» Шатца и Мартина, выдвинутая в середине 50 – х годов в США. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов происходит вследствие воздействия на органические компоненты эмали протеолитических ферментов. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта вследствие соединения органического вещества эмали (аминокислот, цитратов) с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция).

В настоящее время ученые выделяют 3 основных фактора, способствующих возникновению кариеса: кариесовосприимчивая поверхность зуба, микроорганизмы, углеводы.