1. Окраски на фибриноид- окраска по Граму-Вейгерту, по Гейденгайну ( в синий), по Маллори (в грязно кирпичный цвет), шик-реакция. Окраски на мукоидное набухание. Какой гистохимический феномен при этом наблюдается

Билет 1.

1. Окраски на фибриноид- окраска по Граму—Вейгерту, по Гейденгайну ( в синий), по Маллори (в грязно кирпичный цвет), ШИК-реакция. Окраски на мукоидное набухание. Какой гистохимический феномен при этом наблюдается?—окраска тауриновым синим (в сиреневый или красный), пикрофуксином (в желто- оранжевый, а не красный). Феномен метахромазии- изменение состояния основного промежуточного вещества с накоплением хромотропных веществ.

2. Трупное окоченение, механизм и сроки его развития, особенности в зависимости от предшествующих наступлению смерти заболеваний. Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц АТФ и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2 – 5 часов после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течении 2 – 3 суток, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступления трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.
3. Этиологические факторы развития жировой дистрофии печени, морфогенетические механизмы. Опишите макро- и микроскопический вид печени.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевое ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение)или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Печеночные клетки напоминают жировые.Чаще отложение жиров начинается на периерии,реже -в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток имеет диффузный характер. Внешний вид: печень увеличена,дряблая, охряно-желтого цвета, или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.. Среди механизмов развития различают: чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками;воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот,необходимые для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Из этого следует, что жир.дистрофия развивается при липопротеидемии( алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях (этонол,фосфор,хлороформ), нарушениях питания(недостаток белка в пище-алипотропная жировая дистрофия,авитаминозы, болезни пищеварительной системы).

4. Морфологические изменения, возникающие в тканях при остром и хроническом малокровии.

Изменения ткани связаны с гипоксией, или аноксией,т..е. кислородным голоданием. .При остром малокровие возникают дистрофические и некротические изменения..

5.Петехии - это множественные кровоизлияния в кожный покров и слизистые оболочки, которые не выступают над поверхностью кожи и не обнаруживаются при пальпации.

ПЕТРИФИКАЦИЯ (известковая дистрофия, дистрофическое обызвествление) - отложение солей кальция (кальциноз) в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани.

Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.

Бурая атрофия печени - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.
6.Заболевания, относящиеся к группе тезаурисмозов – диспротеинозов.

Тезаурисмозы (греч. thēsaurismos накапливание + -ōsis) — группа заболеваний, характеризующихся патологическими накоплениями в клетках разных тканей продуктов нарушенного синтеза и обмена веществ.

Накопления.Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилойдоз.