№ 1 Известно, что ионные каналы мембраны возбудимой клетки регулируют амплитуду мембранных потенциалов. Экспериментально обнаружено, что яд тетродотоксин блокирует натриевые каналы мембраны возбудимой клетки.
Вопросы: 1. Как изменится при этом потенциал покоя возбудимости клетки? 2. Как изменится при этом потенциал действия возбудимой клетки? 3. Как при этом изменится распределение ионов на внешней и внутренней стороне клеточной мембраны? 4. Повлияетли тетродотоксии на проведение возбуждения по нервному волокну? 1. Известно, что потенциал покоя создается преимущественно за счет выхода ионов калия по концентрированному градиенту из клетки. При этом натриевые каналы частично открыты, и некоторое количество ионов натрия проходит в клетку, уменьшая потенциал покоя. Следовательно, блокада натриевых каналов тетродотоксином приведет к небольшому увеличению потенциала покоя.
2. При блокаде натриевых каналов становится невозможным возникновение потенциала действия, так как деполяризация клеточной мембраны невозможна.
3. Концентрация ионов натрия на внешней стороне клеточной мембраны незначительно увеличится, так как ионы натрия полностью перестают входить в клетку.
4. Поскольку проницаемость натриевых каналов увеличивается при возникновении потенциала действия, их блокада тетродоксином приведёт к невозможности распространения возбуждения по нервному волокну.
№ 2 Известно, что фазы потенциала действия нервного волокна (быстрая деполяризация и реполяризация) возникают вследствие движения ионов натрия и калия вдоль концентрационных градиентов. В эксперименте на нерв подействовали уабаином — веществом, подавляющим активность АТФазы, затем провели длительное ритмическое раздражение нерва.
Вопросы: 1. Как при этом изменится распределение ионов на внешней и внутренней стороне клеточной мембраны? 2. Изменится ли величина потенциала покоя и потенциала действия в обработанном уабаином нервном волокне? 1. Потенциал покоя и потенциал действия возбудимых клеток обусловлены разной концентрацией ионов, в первую очередь, калия и натрия, снаружи и внутри клетки. Разность концентраций ионов поддерживается благодаря калиево-натриевому насосу, работа, которая является энергозависимой и требует АТФазной активности. Следовательно, ингибирование АТФазы приведет к выравниванию концентраций калия и натрия снаружи и внутри нервных волокон в ходе ритмического раздражения нерва.
2. Отсутствие градиента концентрации ионов снаружи и внутри клетки приведет к исчезновению потенциала покоя и полной невозможности возникновения потенциала действия.
№ 3 Известно, что градиент концентрации натрия между двумя сторонами клеточной мембраны влияет на величину потенциалов покоя и действия возбудимой клетки. В эксперименте увеличили концентрацию ионов натрия внутри нервной клетки вначале весьма незначительно, затем выровняли концентрацию ионов натрия внутри клетки и в окружающей клетку среде.
Вопрос: Как изменится величина потенциалов покоя и действия в двух описанных ситуациях? 1. Небольшое увеличение концентрации положительно заряженных ионов натрия внутри клетки уменьшит разность потенциалов снаружи и внутри клетки, что вызовет небольшую деполяризацию. Разность потенциалов приблизится к критическому уровню деполяризации, следовательно, возбудимость повысится, и потенциалы действия будут возникать легче.
2. При выравнивании концентрации ионов натрия внутри клетки и снаружи клетки потенциал действия не сможет возникнуть, поскольку натрий не сможет входить в клетку в условиях отсутствия градиента концентрации.
№ 4 Известно, что препарат этилендиаминтетраамоний (ЭДТА) связывает в живых тканях ионы кальция. В экспериментальных условиях на нервно-мышечном препарате лягушки в область нервно-мышечного синапса ввели ЭДТА.
Вопросы: 1. Как изменится процесс проведения возбуждения в синапсе? 2. Как повлияет ЭДТА на синтез ацетилхолина, проницаемость пресинаптической мембраны для медиатора, генерацию постсинаптического потенциала и активность холинэстеразы? При распространении возбуждения нервного волокна в пресинаптическую область увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны и ионы кальция входят по градиенту концентрации внутрь волокна. Связываясь с пресинаптическими везикулами, кальций обеспечивает движение везикул в сторону пресинаптической мембраны, что необходимо для высвобождения медиатора в синаптическую щель.
1. Связывание ионов кальция ЭДТА приведет к прекращению высвобождения ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе и блокаде проведения через синапс.
2. ЭДТА не повлияет непосредственно на синтез ацетилхолина, проницаемость пресинаптической мембраны для медиатора, генерацию постсинаптического потенциала и активность холинэстеразы.
№ 5 Известно, что проведение возбуждения в синапсе состоит из нескольких стадий. В эксперименте воздействие химического вещества на нервно-мышечные синапсы привело к прекращению передачи возбуждения с нерва на скелетную мышцу. При введении в указанную область ацетилхолина проведение возбуждения через синапс не восстановилось. Введение фермента ацетилхолинэстеразы восстановило проведение возбуждения.
Вопросы: 1. Перечислите возможные механизмы прекращения проведения возбуждения в синапсе? 2. Каков механизм действия изучаемого вещества на нервно-мышечный синапс? 1. Возможными причинами прекращения перехода возбуждения с нерва на мышцу в синапсе могут быть: нарушение выделения медиатора ацетилхолина пресинаптической областью; инактивация или блокада холинэргических рецепторов постсинаптической мембраны; ингибирование фермента, разрушающего ацетилхолин.
2. При добавлении ацетилхолина нервно-мышечная передача не восстановилась, следовательно, дело не в недостаточном выделении медиатора. Добавление фермента холинэстеразы, расщепляющего ацетилхолин и освобождающего рецепторы постсинаптической мембраны для взаимодействия со следующими квантами медиатора, восстановило синаптическую передачу. Следовательно, изучаемое вещество является ингибитором холинэстеразы.
№ 6 Известно, что гладкие мышцы имеют ряд физиологических особенностей по сравнению со свойствами скелетных мышц. В ходе эксперимента из стенки кишечника и стенки артерии мышечного типа животного было выделено по фрагменту (длиной 2 см и шириной 2 см), содержащему гладкомышечные волокна. Третий фрагмент такого же размера был выделен из скелетной мышцы. Внешне мало отличающиеся друг от друга мышечные фрагменты поместили в камеру с физиологическим раствором, что обеспечивало условия для их жизнедеятельности в течение некоторого времени.
Вопросы: 1. Как различить принадлежность фрагментов мышечной ткани по их функциональным свойствам? 2. По какому функциональному признаку, без применения воздействий, можно идентифицировать принадлежность одного из фрагментов к мышечной ткани кишечника? 3. Как с помощью раздражения фрагментов мышечной ткани можно отличить мышечную ткань внутренних органов от скелетной мышцы? 1. При наличии морфологического сходства между тремя фрагментами мышечной ткани, фрагменты гладкомышечной ткани отличаются автоматизмом, т.е. способностью к спонтанной генерации потенциалов действия и к сокращению.
2. Автоматия хорошо выражена у гладких мышц стенок полых органов, в частности, кишечника, и нехарактерна для гладких мышц стенок кровеносных сосудов.
3. Гладкие мышцы в отличие от скелетных мышц обладают высокой чувствительностью к биологически активным веществам. Подведение раствора ацетилхолина вызовет ритмические сокращения мышечного фрагмента кишечника. Раствор адреналина вызовет спастическое сокращение фрагмента скелетной мышцы. Сокращение фрагмента скелетной мышцы можно вызвать электрическим раздражением.
№ 7 Известно, что одним из основных свойств возбудимых тканей является возбудимость. Экспериментально сравнивали возбудимость нервной и мышечной ткани до и после длительного прямого и непрямого раздражения мышцы. Было установлено, что исходно возбудимость одной ткани выше, чем второй. Кроме того, было зафиксировано изменение возбудимости нерва и мышцы после длительного раздражения.
Вопросы: 1. Как определялась возбудимость нерва и мышцы? 2. Какая ткань и почему имела большую возбудимость? 3. Как изменилась возбудимость нерва и мышцы после длительного прямого и непрямого раздражения мышцы? 4. Какие параметры характеризуют величину возбудимости ткани? 1. На нервно-мышечном препарате лягушки сначала раздражали нерв и затем мышцу одиночными электрическими импульсами. Силу раздражения постепенно увеличивали до появления первого мышечного сокращения. Таким образом, определяли порог раздражения нерва и мышцы.
2. Нервная ткань имела большую возбудимость, так как ее порог раздражения был ниже по сравнению с мышечной тканью.
3. Возбудимость понизится вследствие уменьшения соотношения ионов на клеточной мембране при длительном раздражении нерва и мышцы.
4. Величина возбудимости ткани характеризуется порогом раздражения, реобазой, хронаксией, скоростью аккомодации.
№ 8 Известно, что возбудимость является одним из основных свойств нервной и мышечной тканей. Экспериментально было установлено, что после нанесения на изолированный нерв и полоску миокарда надпорогового раздражения возникали потенциалы действия, в ходе которых происходило изменение возбудимости.
Вопросы: 1. Какой метод регистрации использовали для изучения потенциалов действия в нерве и полоске миокарда? 2. Как изучали изменение возбудимости в различные фазы потенциалов действия? 3. Как изменяется возбудимость при возникновении потенциала действия? 1. Биопотенциалы регистрировали с помощью микроэлектродной техники.
2. Изменения возбудимости изучали с помощью измерений порога раздражения в различные фазы потенциалов действия.
3. Во время предспайка возбудимость повышается. При пике потенциала действия возникает абсолютный рефрактерный период. При реполяризации возникает относительный рефрактерный период. При отрицательном следовом потенциале наблюдается фаза экзальтации. При положительном следовом потенциале возникает фаза субнормальной возбудимости.
№ 9 Известно, что вокруг клеточных мембран возбудимых тканей существует неравномерное распределение ионов. Экспериментально увеличивали градиент концентрации снаружи и внутри возбудимой клетки раздельно для ионов Na, К, Сl, и Са.
Вопросы: Как изменится величина потенциала покоя и потенциала действия при увеличении градиента концентрации раздельно для ионов: 1) Na; 2) К; 3) Сl; 4) Сa? 1. При увеличении градиента концентрации Na величина потенциал покоя снизится, величина потенциала действия увеличится.
2. При увеличении градиента концентрации K величина потенциал покоя возрастет, величина потенциала действия не изменится.
3. При увеличении градиента концентрации Cl величина потенциал покоя возрастет, потенциала действия не изменится.
4. При увеличении градиента концентрации Са величина потенциал покоя снизится, величина потенциала действия не изменится.
№ 10 Известно, что процесс возбуждения нервной и мышечной ткани характеризуется изменением ионной проницаемости клеточной мембраны. Экспериментально проводили избирательную блокаду мембранной проницаемости для ионов Na, К, Clи Са в нервных волокнах и мышечных волокнах скелетной, гладкой и миокардиальной мышц.
Вопрос: Как после этого изменится величина потенциалов покоя и действия в этих волокнах? 1. При блокаде мембранной проницаемости для Na величина потенциала покоя повысится, величина потенциала действия понизится.
2. При блокаде мембранной проницаемости для K величина потенциала покоя понизится, величина потенциала действия не изменится.
3. При блокаде мембранной проницаемости для K и для Cl величина потенциала покоя понизится, величина потенциала действия не изменится.
4. При блокаде мембранной проницаемости для K и для Ca величина потенциала покоя повысится, величина потенциала действия не изменится. В миокардиальных и гладкомышечных волокнах длительность потенциалов действия уменьшится в связи с ускорением реполяризации.
№ 11 Известно, что суммация одиночных мышечных сокращений является одним из основных свойств мышечной ткани. В экспериментальных условиях изучали способность скелетной мышцы, отрезка кишки и сердца к суммации с помощью нанесения на эти органы двух последовательных раздражений.
Вопросы: 1. Какие условия надо выполнить, чтобы добиться суммации одиночных сокращений? 2. Почему при суммации одиночных сокращений увеличивается амплитуда сокращения? 3. Какие виды мышц не способны к суммации одиночных сокращений, и почему это происходит? 4. При каких условиях повторяющиеся ритмические раздражения вызывают зубчатый тетанус, гладкий тетанус, оптимум и пессимум скелетной мышцы? 1. Для суммации одиночных сокращений необходимо соблюдение двух условий. Повторное раздражение должно наноситься во время первого одиночного сокращения и не должно попасть в период рефрактерности первого возбуждения.
2. Увеличение амплитуды сокращения при суммации двух одиночных сокращений связано с началом второго сокращения на фоне уже частично сократившейся мышцы.
3. Скелетная мышца способна к суммации одиночных сокращений. Длительность возбуждения и рефрактерного периода в скелетной мышце соответствует латентному периоду ее одиночного сокращения. Если повторное возбуждение попадает во время укорочения или расслабления первого одиночного сокращения, то второе сокращение суммируется с первым. В гладкой мышце длительность возбуждения и рефрактерный период соответствуют латентному периоду и фазе укорочения ее одиночного сокращения. Поэтому суммация двух сокращений может произойти в случае попадания второго раздражения в фазу расслабления гладкой мышцы. В сердце длительность возбуждения и рефрактерный период равны длительности одиночного сокращения. Поэтому суммация одиночных сокращений в миокарде не происходит.
4. Зубчатый тетанус возникает, когда каждое последующее раздражение попадает в фазу расслабления предыдущего одиночного сокращения. Гладкий тетанус возникает, когда каждое последующее раздражение попадает в фазу укорочения предыдущего одиночного сокращения. Оптимум возникает, когда каждое последующее раздражение попадает в фазу экзальтации предыдущего возбуждения. Пессимум возникает, когда каждое последующее раздражение попадает в абсолютный рефрактерный период предыдущего возбуждения.
№ 12 Известно, что поддержание постоянства ионного состава в возбудимых тканях необходимо для их нормального функционирования. Отсутствие солей (и в частности — солей кальция) в питьевой воде у населения отдельного района России привело к нарушению функций скелетной мускулатуры. Обследование населения показало, что даже практически здоровые люди жаловались на повышенную мышечную утомляемость и недостаточную физическую силу.
Вопросы: 1. Какова роль ионов кальция в механизме мышечного сокращения? 2. Почему недостаток кальция в организме сопровождается повышенной физической утомляемостью и недостаточной физической силой у людей? 3. Какие обследования целесообразности для изучения функций скелетной мускулатуры и миокарда? 1. В расслабленном мышечном волокне белок тропонин препятствует взаимодействию головок выростов миозина с актином. Мышечное сокращение начинается с выхода ионов кальция из Т-систем и эндоплазматического ретикулума. Ионы кальция соединяются с тропонином, и он сдвигается в сторону. Головки выростов миозина вступают в контакт с актином, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль миозина. Длина саркомеров миофибрилл уменьшается. Длина всей мышцы уменьшается.
2. Количество связанных с тропонином ионов кальция определяет количество поперечных мостиков между нитями актина и миозина и, следовательно, силу и длительность сокращения. Поэтому недостаток в организме ионов кальция у людей приводит к уменьшению мышечной силы и повышению физической утомляемости.
3. Для изучения силы и выносливости скелетной мускулатуры необходимо исследовать динамометрию. Для изучения выносливости сердца необходимо провести исследование функций сердца с физическими нагрузками.
№ 13 Известно, что ацетилхолин является одним из основных медиаторов нервной системы. Входе обследования испытуемого было установлено, что блокатор ацетилхолинергической передачи возбуждения в синапсах атропин вызвал расширение зрачка, увеличение частоты и силы сердечных сокращений, уменьшение перистальтики желудочно-кишечного тракта. При этом не изменилась сократительная функция скелетной мускулатуры.
Вопросы: 1. На какие постсинаптические рецепторы действует ацетилхолин при выделении его в синаптическую щель? 2. Объясните возможные причины различного действия атропина в нервно-мышечных синапсах соматической нервной системы и в синапсах вегетативной нервной системы на внутренних органах. 1. Медиатор ацетилхолин действует на два вида постсинаптических рецепторов: М- и Н-холинорецепторы. М-холинорецепторы находятся в нейроорганных синапсах парасимпатической нервной системы. Н-холинорецепторы находятся в нервно-мышечных синапсах и вегетативных ганглиях.
2. Атропин блокирует только М-холинорецепторы. Поэтому блокируется действие парасимпатической нервной системы, а соматическая регуляция скелетной мускулатуры не нарушается.
№ 14 Известно, что суммарный потенциал действия нерва складывается из потенциалов действия одиночных нервных волокон, входящих в нерв. Экспериментально исследовали суммарный потенциал действия изолированного седалищного нерва, выделенного из крупного животного. Раздражение наносили на проксимальный конец нерва. На дистальном конце нерва суммарный потенциал имел сложную форму и состоял из нескольких пиков и волн. Амплитуда его значительно уменьшилась.
Вопросы: 1. С чем связано изменение формы суммарного потенциала действия по ходу проведения возбуждения в нерве? 2. Как диаметр нервного волокна и наличие миелина влияют на скорость проведения возбуждения? 3. Почему происходит уменьшение амплитуды суммарного потенциала? 4. Работает ли при этом закон «Всё или ничего»? 1. Расслоение суммарного потенциала действия на отдельные волны связано с различной скоростью проведения возбуждения в волокнах, образующих нерв.
2. Скорость проведения возбуждения больше в миелиновых волокнах с большим диаметром.
3. Амплитуда суммарного потенциала уменьшается вследствие уменьшения количества нервных волокон на дистальном конце нерва, что связано с ответвлениями от нерва нервных волокон по ходу его длины.
4. Закон “все или ничего” при этом не работает. Суммарный потенциал действия нерва прямо зависит от количества волокон входящих в нерв. Потенциал действия каждого волокна, входящего в нерв, подчиняется закону “все или ничего”.
№ 15 Известно, что утомляемость является одним из основных свойств возбудимой ткани. В эксперименте на нервно-мышечном препарате лягушки проводили ритмическое непрямое раздражение мышцы.
Вопросы: 1. Как изменится амплитуда мышечного сокращения после длительного раздражения нерва? 2. Как изменится амплитуда и частота потенциалов действия в нервных волокнах при развитии утомления в мышце? 1. При длительном раздражении амплитуда мышечных сокращений уменьшается за счет процесса утомления мышцы.
2. Амплитуда и частота потенциалов действия нервных волокон не изменится, так как нервы подчиняются закону относительной неутомляемости.
№ 16 Известно, что лабильность, или функциональная подвижность, является важной характеристикой возбудимых тканей. Экспериментально была исследована лабильность возбудимых тканей лягушки: седалищного нерва, состоящего из миелиновых волокон, одного из симпатических нервов, состоящего из безмиелиновых волокон, нервно-мышечных синапсов и икроножной мышцы.
Вопросы: 1. Как определяли лабильность возбудимых образований? 2. Какой параметр используют как меру лабильности? 3. У каких исследованных образований лабильность выше или ниже и почему? 4. Как лабильность может характеризовать возбудимость исследуемых образований? 1. Лабильность определяют с помощью нанесения ритмических раздражений с увеличивающейся частотой и регистрацией процессов возбуждения или сокращения в исследуемой возбудимой ткани.
2. Мерой лабильности является максимальная частота раздражения, которую возбудимая ткань может воспроизвести без трансформации ритма.
3. Мера лабильности обратно пропорциональна длительности рефрактерного периода. Миелиновые нервные волокна обладают наибольшей лабильностью. Безмиелиновые нервные волокна имеют меньшую лабильность. Лабильность мышечных волокон еще меньше. Наименьшей лабильностью обладают синапсы, что связано с задержкой проведения возбуждения в синапсах.
4. Лабильность является одной из косвенных характеристик возбудимости. Чем больше лабильность, тем больше возбудимость.
№ 17 В эксперименте на животном при действии светового, звукового или тактильного раздражителей в коре головного мозга возникают вызванные электрические потенциалы.
Вопросы: 1. По каким путям импульсы от соответствующих рецепторов поступают в кору головного мозга? 2. В каких отделах коры наблюдаются вызванные электрические потенциалы: а) при световых воздействиях; б) при акустических воздействиях; в) при тактильных воздействиях? 1. Возбуждения, возникшие в фоторецепторах сетчатки в ответ на действие светового стимула, поступают по зрительному нерву к верхним буграм четверохолмия, наружным коленчатым телам и далее к коре головного мозга. Возбуждения от механорецепторов внутреннего уха и клеток спирального ганглия поступают по слуховой части вестибулокохлеарного нерва в нижние бугры четверохолмия, внутренние коленчатые тела и далее в кору головного мозга. Возбуждения от тактильных рецепторов кожи поступают по задним канатикам спинного мозга к ядрам задних столбов и дальше в специфические ядра таламуса и в кору головного мозга.
2. а — в первичной и вторичной зрительной затылочной коре на свет; б — в первичной и вторичной слуховой области височной коры на звук; в — в первой и второй соматосенсорной области постцентральной извилины на тактильное раздражение.
№ 18 У собаки на фоне механического раздувания специальным баллончиком прямой кишки осуществляют электрическое раздражение участка сенсомоторной коры.
Вопросы: 1. Какой эффект при этом наблюдается? 2. Как объяснить подобный эффект? 3. Какое свойство нервных центров лежит в основе данного эффекта? 1. У животного возникает дефекация.
2. Причиной подобной реакции является электрическое раздражение коры, которое усиливает возбуждение структур мозга, возникшее при механическом раздражении кишечника.
3. Способность к формированию на основе физиологической потребности соответствующего доминирующего возбуждения.
Вопросы: 1. Какие нарушения поведения наблюдаются при этом у животного? 2. Какие функции выполняет мозжечок? 3. С какими структурами мозга связан мозжечок, и какое функциональное значение имеют эти связи? 1. Абазия, атония, атаксия, астазия, астения.
2. Формирование программы движения, контроль выполнения движения, коррекция нарушения движения, вегетативное обеспечение движения.
3. Через верхние ножки мозжечок получает информацию из ассоциативных областей коры о цели действия, через нижние (из спинного мозга) — о состоянии опорно-двигательного аппарата (положение тела и конечностей), через средние — команды от мозжечка к ядрам ствола мозга и к двигательной коре больших полушарий.
№ 20 Для изучения деятельности спинальных нервных центров у лягушки последовательно перерезают нервные корешки, связывающие спинной мозг с периферией.
Вопросы: 1. Какие функции выполняют передние и задние корешки спинного мозга? 2. Какой эффект наблюдается при перерезке у лягушки всех задних корешков с левой стороны? 3. Какой эффект наблюдается при перерезке всех передних корешков правой стороны? 1. Передние корешки являются эфферентными двигательными, а задние — афферентными чувствительными.
2. После перерезки у лягушки всех дорсальных корешков левой стороны исчезает сгибательный тонус левых конечностей.
3. При перерезке у лягушки всех вентральных корешков правой стороны исчезают движения правых конечностей.
№ 21 Как известно, в деятельности головного мозга имеет место процесс торможения. В процессе рассматривания сложного изображения или прослушивания музыкального фрагмента испытуемый выделяет их световые, цветовые и звуковые характеристики.
Вопросы: 1. Дайте определение центрального торможения. 2. Какие виды центрального торможения вам известны? 3. Какой вид центрального торможения лежит в основе улучшения различий частоты звуков, выделения контуров изображения, дифференциации соседних точек прикосновения на коже? 1. Физиологический процесс, возникающий в центральной нервной системе на основе возбуждения и приводящий либо к уменьшению, либо к его полному прекращению.
№ 22 При раздражении слабым электрическим током коры головного мозга животного в эксперименте наблюдаются сокращения отдельных мышц туловища и конечностей.
Вопросы: 1. Какие отделы коры головного мозга при этом раздражаются? 2. Какой объем движений (отдельные мышечные волокна, целые мышцы, движения в суставе) наблюдается в этих случаях? 3. На что указывают размеры представительства конечностей в коре головного мозга? 1. Моторные области прецентральной извилины.
2. Как отдельные мышцы, так и группы мышц, формирующие движение в суставе.
3. Размеры представительства движений в моторной коре объясняются числом моносинаптических связей между аксонами пирамидных нейронов коры и мотонейронами, иннервирующими мышцы головы, туловища, конечностей.
№ 23 В эксперименте на обезьяне регистрируется импульсная активность нервов, несущих информацию от проприоцепторов мышцы-сгибателя и рецепторов сумки локтевого сустава.
Вопросы: 1. Какие рецепторы мышц и суставов вы знаете? 2. Какую информацию посылают данные рецепторы при сгибании и разгибании конечности в локтевом суставе? 3. Сохранятся ли движения конечности в суставе после перерезки указанных нервов? 1. Нервы мышечных веретен, рецепторы сухожильного органа Гольджи, рецепторы суставной сумки.
2. Рецепторы мышечных веретен трехглавой мышцы посылают информацию о степени, скорости и ускорении ее растяжения; рецепторы сухожильного органа Гольджи — о величине мышечного напряжения; суставные рецепторы — о величине и скорости изменения угла между предплечьем и плечом.
3. Сохранятся.
№ 24 При разрушении в эксперименте некоторых структур головного мозга у обезьяны возникает синдром Клювера-Бьюси.
Вопросы: 1. Какие структуры при этом разрушаются? 2. Какие изменения поведения в этом случае имеют место? 3. Какие функции выполняет отдел головного мозга, в состав которого входят разрушенные структуры. 1. Височная кора и гиппокамп.
3. Лимбическая система участвует в обеспечении механизмов памяти, мотиваций, эмоций.
№ 25 Во время нейрохирургической операции у пациента при раздражении коры слабым электрическим током возникли ощущения давления, прикосновения или тепла на коже противоположной стороны.
Вопросы: 1. Какие отделы коры раздражались? 2. Различаются ли представительства участков кожной поверхности туловища и конечностей в коре (“сенсорный гомункулюс”)? 3. Нарисуйте пути проведения импульсов от кожных рецепторов в кору больших полушарий. 1. Задняя постцентральная извилина.
2. Структура представительства различных видов чувствительности в соматосенсорной коре отражает различие в числе рецепторов, расположенных в коже головы, туловища и конечностей.
3. Дается рисунок проведения импульсов от кожных рецепторов до коры.
№ 26 При поперечной перерезке ствола мозга у экспериментального животного наблюдается состояние децеребрационной ригидности.
Вопросы: 1. В чем это состояние проявляется? 2. Между какими структурами нужно сделать перерезку для получения указанного состояния? 3. Какие механизмы лежат в основе децеребрационной ригидности? 1. Состояние децеребрационной ригидности проявляется повышением тонуса мышц-разгибателей туловища и конечностей.
2. Состояние децеребрационной ригидности достигается поперечным разрезом мозга ниже красных ядер.
3. Перерезка приводит к устранению тормозного влияния красных ядер на сегментарный аппарат спинного мозга.
№ 27 У децеребрированной кошки при пассивном повороте головы в правую сторону увеличивается тонус мышц-разгибателей обеих правых конечностей; при повороте головы влево — левых конечностей.
Вопросы: 1. Какие причины лежат в основе данного явления? 2. Какие виды тонических рефлексов вы знаете? 3. В каких отделах центральной нервной системы находятся центральные звенья тонических рефлексов? 1. При повороте головы децеребрированного животного с сохраненными лабиринтами в одну сторону увеличивается активность вестибулоспинальной системы, повышающей тонус мышц-разгибателей той же стороны.
2. Тонические рефлексы бывают статические и статокинетические. Статические подразделяются на рефлексы положения и рефлексы выпрямления. Статокинетические подразделяются на рефлексы в случаях прямолинейного движения тела и рефлексы при круговых движениях.
3. Центры тонических рефлексов расположены в ядрах моста и продолговатого мозга.
№ 28 В эксперименте на кролике электрическое раздражение гипоталамуса, таламуса и ретикулярной формации вызывает характерные изменения электрической активности коры головного мозга.
Вопросы: 1. В чём эти изменения проявляются? 2. В чем причина этих изменений? 3. Какие основные функции обеспечиваются данными структурами головного мозга? 1. При раздражении гипоталамуса наблюдается ограниченная реакция активации ЭЭГ в передних отделах коры головного мозга.
2. При раздражении таламуса — в первичных сенсорных проекционных зонах.
3. При раздражении ретикулярной системы — генерализованная активация во всех отделах коры.
В естественных условиях активация гипоталамуса отражает возникновение мотивационного возбуждения, таламуса — приход возбуждений от рецепторов органов чувств, ретикулярной формации — восходящие активирующие влияния, имеющие мотивационную окраску.
№ 29 У животного в эксперименте проведена перерезка спинного мозга.
Вопросы: 1. Какие симптомы имеют место у животного после исчезновения спинного шока? 2. Каковы механизмы появления установленных симптомов? 3. Какие функции спинного мозга вам известны? 1. После травмы по прошествии спинального шока утрачиваются произвольные движения конечностей, наблюдается повышение тонуса скелетной мускулатуры и выпадение всех видов чувствительности туловища и конечностей.
2. Полное прекращение связей спинного мозга с вышерасположенными отделами головного мозга.
3. Сегментарно-рефлекторная функция, проводниковая функция, функция автоматии центров спинного мозга.
№ 30 В неврологическое отделение поступил больной с высоким обрывом спинного мозга, наступившим в результате автомобильной аварии.
Вопросы: 1. Какие симптомы имеют место у пострадавшего? 2. Каковы механизмы появления установленных симптомов? 3. Какие функции спинного мозга Вам известны? 1. после травмы по прошествии спинального шока утрачиваются произвольные движения конечностей, повышение мышечного тонуса и выпадение всех видов чувствительности туловища и конечностей.
2. Полное прекращение связей спинного мозга с вышерасположенными отделами головного мозга.
3. Сегментарно-рефлекторная функция, проводная функция, функция центров автоматии спинного мозга.
№ 31 В клинику поступил больной с кровоизлиянием в структуры продолговатого мозга.
Вопросы: 1. Какие основные центры продолговатого мозга вам известны? 2. Какие симптомы наблюдаются при поражении продолговатого мозга? 3. В чем заключается опасность поражения продолговатого мозга? 1. Сердечно-сосудистый центр; дыхательный центр; центры защитных реакций: рвотный, чихательный, кашлевой; центры некоторых тонических рефлексов.
2. Нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной функций.
№ 32 При действии раздражителей на экстеро или интерорецепторы импульсы от последних поступают в центральные отделы анализаторов.
Вопрос: Какими механизмами могут распространяться поступление возбуждения в центральной нервной системе? Иррадиация, суммация, конвергенция, мультипликация, промонгирование, оккмозия.
№ 33 В опыте И.М.Сеченова для демонстрации центрального торможения предварительно осуществляют глубокий поперечный разрез на уровне зрительных бугров.
Вопрос: Какая цель достигается данной операцией? Для исключения влияния центров коры больших полушарий.
№ 34 В каком компоненте рефлекторной дуги, как и в каких условиях протекают процессы, приводящие к изменению времени рефлекторной реакции? В центральном компоненте, а также на уровне рецептора и афферентного волокна.
№ 35 Для изучения деятельности нервных спинальных центров животных выполняют операцию перерезки спинного мозга или нервов, ведущих к этому центру.
Вопрос: Какой эффект наблюдается у лягушек при перерезке всех задних корешков с левой стороны или всех передних корешков правой стороны тела? При перерезке задних корешков слева исчезает чувствительность и снижается двигательная активность.
При перерезке передних корешков исчезает двигательная активность.
№ 36 В процессе обучения игре на музыкальных инструментах или печатанью на компьютере приобретается лёгкость и автоматизм двигательного навыка.
Вопрос: Какими свойствами нервных центров можно объяснить эти явления? Эти явления можно объяснить свойством пластичности доминанта, тонусом нервного центра.
№ 37 В условиях хронического эксперимента у голодной кошки нейрон коры мозга в ответ на микроионофоретическое поведение раствора ацетилхолина даёт активационную реакцию. Тот же нейрон у сытого животного отвечает на поведение ацетилхолина тормозной реакцией.
Вопрос: Какими свойствами нейрона можно объяснить описанный эффект. Центр голода находится в гипоталамусе. Он оказывает возбуждающее действие на рядом лежащие центры, когда организм голоден. АХ вызывает возбуждение; когда сыт – тормозит.
Чувствительность к химическим факторам нервных клеток зависит от восходящего химического влияния нервных центров гипоталамуса.
№ 38 В опыте И.М.Сеченова доказательством наличия центрального торможения является увеличение времени защитной оборонительной реакции после помещения кристалла соли в область зрительных бугров мозга лягушки.
Вопрос: Какие клеточные механизмы лежат в основе этого явления? Пресинаптическое и постсинаптическое торможение.
№ 39 При раздражении волокон, идущих от кожных болевых рецепторов, возникает расширение сосудов и покраснение области кожи, иннервируемой данными волокнами.
Вопрос: Почему описанная реакция сохраняется после разрушения спинного мозга у животных в эксперименте? Возникает аксональный рефлекс – рефлекс без участия центральной нервной системы.
№ 40 Какой эффект наблюдается при электрическом раздражении сенсомоторной коры животного на фоне механического раздувания прямой кишки? Как объяснить наблюдаемый эффект? Происходит активация дефекации, то есть при электрическом раздражении коры уменьшается её тормозящее действие на центр дефекации, который находится в спинном мозге.
№ 41 В деятельности головного мозга большую роль играет процесс торможения.
Вопрос: Какой вид центрального торможения лежит в основе улучшения частоты звуков, контрастности контуров воспринимаемого торможения, дифференцировки соседних точек прикосновения на коже? Латеральное торможение.
№ 42 В опыте Орбели—Гинецинского проводили длительную стимуляцию седалищного нерва частотой 1 Гц, что вызывало сокращение икроножной мышцы и через некоторое время — развитие ее утомления (ослабление мышечных сокращений вплоть до полного их прекращения). Затем на фоне продолжающейся стимуляции двигательного нерва добавляли раздражение симпатических нервных волокон, иннервирующих ту же мышцу.
Вопросы: 1. Что при этом наблюдали в опыте? 2. Чем обусловлен этот эффект? 3. Какая теория была сформулирована на основании этого и других аналогичных фактов? 1. В опыте наблюдали восстановление работоспособности мышцы.
2. Этот эффект обусловлен прямым действием симпатической нервной системы на обмен веществ мышечной ткани и не связан с сосудистыми влияниями.
3. Теория Л. А. Орбели об адаптационно-трофической функции симпатический нервной системы. Согласно этой теории, симпатическая нервная система регулирует обмен веществ, трофику и возбудимость органов и тканей организма.
№ 43 Обнаружено, что при раздражении вагосимпатического ствола у лягушки сначала наблюдается уменьшение силы и частоты сердечных сокращений вплоть до остановки сердца в диастолу. Потом наблюдается восстановление сердечной деятельности, причем некоторое время сердце сокращается с большей частотой и силой, чем до раздражения вагосимпатического ствола. При раздражении вагосимпатического ствола после аппликации атропина наблюдается увеличение частоты и силы сердечных сокращений.
Вопросы: 1. Чем обусловлено начальное уменьшение силы и частоты сердечных сокращений? 2. Почему после прекращения раздражения вагосимпатического ствола наблюдается усиление сократительной деятельности сердца? 3. Почему при раздражении вагосимпатического ствола после аппликации не наблюдается вагусного торможения? 1. Начальное уменьшение силы и частоты сердечных сокращений обусловлено влиянием волокон блуждающего нерва.
2. Усиление сократительной функции сердца после прекращения раздражения вагосимпатического ствола обусловлено влиянием симпатической нервной системы. В составе вагосимпатического ствола у лягушки кроме преганглионарных волокон блуждающего нерва (типа В) есть постганглионарные волокна симпатических нервов (типа С). По миелинизированным волокнам типа В возбуждение распространяется быстрее, чем по волокнам типа С. После прекращения раздражения медиатор ацетилхолин быстро инактивируется ацетилхолинэстеразой, а норадреналин еще продолжает действовать.
3. Атропин, являясь М-холиноблокатором, блокирует проведение возбуждения на уровне интрамуральных парасимпатических ганглиев, прекращая таким образом тормозящее действие блуждающих нервов на сердце.
№ 44 Для снятия тахикардии в клинической практике используют фармакологические препараты, блокирующие β-адренорецепторы (например, пропранолол).
Вопросы: 1. Почему блокада (β-адренорецепторов может снять приступ тахикардии? 2. Можно ли применять эти препараты у людей, склонных к бронхоспазмам? 3. Можно ли применять эти препараты при пониженном артериальном давлении? 1. Норадреналин, являющийся медиатором в постганглионарных окончаниях симпатических нервов, взаимодействует с (β-адренорецепторами миокарда, приводя к увеличению частоты сердечных сокращений. Применение неселективного β-адреноблокатора приводит к снижению ЧСС.
2. Нет. В гладких мышцах бронхов локализованы β-адренорецепторы, активация которых симпатическими нервами приводит к расслаблению мышц. Соответственно, применение β-адреноблокатора приводит к повышению тонуса бронхов.
3. Нет. Применение β-адреноблокатора приводит к понижению артериального давления.
№ 45 Для купирования приступов бронхиальной астмы, вызванной бронхоспазмом (удушье, вызванное уменьшением просвета бронхов и бронхиол при нормальной функции мукоцитов), иногда используется адреналин.
Вопросы: 1. Какими физиологическими механизмами обусловлен эффект адреналина в данном случае? 2. Почему, прежде чем вводить адреналин, у больного следует определить величину артериального давления? 3. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться? 1. В гладких мышцах бронхов локализованы β2-адренорецепто-ры, активация которых адреналином приводит к расслаблению мышц и снятию бронхоспазма.
2. Адреналин вызывает увеличение артериального давления.
3. Может наблюдаться увеличение силы и частоты сердечных сокращений, повышение уровня глюкозы в крови.
№ 46 В эксперименте показано, что координированная моторика желудочно-кишечного тракта (перистальтика, ритмическая сегментация и т.д.) сохраняется даже после перерезки иннервирующих его симпатических и парасимпатических нервов.
Вопросы: 1. Какие механизмы обеспечивают сохранение координированной моторики желудочно-кишечного тракта в этом случае? 2. Какое влияние на моторную функцию желудочно-кишечного тракта в организме оказывают симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы? 1. После перерезки симпатических и парасимпатических нервов координированная моторика желудочно-кишечного тракта обеспечивается рефлекторными дугами, замыкающимися в пределах мышечного и подслизистого сплетений в стенках пищеварительных органов — интрамуральных ганглиев.
2. Блуждающие нервы посредством холинергического механизма усиливают моторику желудочно-кишечного тракта (увеличивают ритм и силу сокращений). Вместе с тем, блуждающие нервы оказывают и тормозное влияние: вызывают релаксацию желудка, снижают тонус пилорического сфинктера. Симпатические нервы через α-адренорецепторы тормозят моторику желудочно-кишечного тракта. Известны и стимулирующие влияния симпатических нервов, например, на пилорический сфинктер.
№ 47 В практике «скорой помощи» для купирования приступа печеночной колики, вызванной спазмом желчевыводящих путей, используют вещества, блокирующие мускариновые холинорецепторы (М-холиноблокаторы, например, платифиллин).
Вопросы: 1. Какой физиологический механизм обусловливает лечебный эффект М-холиноблокаторов в этом случае? 2. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться? 1. Активная моторная деятельность желчного пузыря и желчевыводящих путей связана с функцией блуждающих нервов. Блокада М-холинорецепторов гладких мышц вызывает временное выключение влияний вагуса и, следовательно, снижение тонуса и моторики желчевыводящих путей и самого желчного пузыря.
2. Сопутствующими эффектами могут быть сухость во рту, уменьшение спазмов желудка, кишечника, непродолжительное расширение зрачков.
№ 48 В офтальмологической практике для расширения зрачков используют раствор атропина, являющегося М-холиноблокатором.
Вопросы: 1. Почему закапывание раствора атропина вызывает расширение зрачка? 2. Могут ли при этом наблюдаться изменения частоты и силы сердечных сокращений? 3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры? 1. Зрачок суживается при сокращении кольцевой мышцы (сфинктера) радужки, которая иннервируется парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва. Атропин, избирательно блокируя М-холинорецепторы мышцы, вызывает расширение зрачка.
2. М-холиноблокатор атропин вызывает расширение зрачка, увеличение частоты и силы сердечных сокращений, уменьшение перистальтики желудочно-кишечного тракта (М-холинорецепторы).
3. При этом не изменяется сократительная функция скелетной мускулатуры (Н-холинорецепторы).
№ 49 Стеноз (сужение) привратника желудка может быть вызван либо гипертонусом мускулатуры, либо Рубцовыми изменениями его стенок, что не дифференцируется по рентгенограмме. Для уточнения диагноза может использоваться введение атропина, являющегося М-холиноблокатором.
Вопросы: 1. Какой эффект будет наблюдаться после введения атропина, если стеноз был вызван: гипертонусом мускулатуры? Рубцовыми изменениями стенок? 2. Каково физиологическое обоснования применения атропина в этой ситуации? 3. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться? 1. После введения атропина (М-холиноблокатор) будет наблюдаться расслабление стенок привратника в случае гипертонуса и отсутствие эффекта при Рубцовых изменениях.
2. Тонус привратника зависит, в первую очередь, от функций блуждающих нервов. При их выключении атропином посредством блокады М-холинорецепторов тонус снижается. Атропин в этом случае позволяет отдифференцировать органические повреждения привратника от функциональных.
3. При этом может наблюдаться увеличение ЧСС, сухость во рту и расширение зрачков.
№ 50 При операциях на органах брюшной полости при общем обезболивании хирурги обязательно производят новокаинизацию брыжейки, блокируя таким образом проведение возбуждения по нервным волокнам.
Вопросы: 1. С какой целью это делается? 2. Какие рефлекторные вегетативные реакции могут наблюдаться при механическом раздражении органов брюшной полости? 3. Нарисуйте схему рефлекторной дуги одного из таких вегетативных рефлексов. 1. Блокада афферентных нервов, расположенных в брыжейке, предохраняет организм от возникновения нежелательных висцеро-вегетативных рефлексов.
2. Может наблюдаться остановка сердца, изменения моторики и секреции разных отделов желудочно-кишечного тракта.
№ 51 Перед операцией под общим обезболиванием больному в числе так называемых предмедикационных средств вводят атропин, являющийся М-холиноблокатором.
Вопросы: 1. С какой целью это делается? 2. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться? 3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры? 1. Атропин, блокируя М-холинорецепторы в постганглионарных синапсах блуждающего нерва, тем самым выключает его эфферентные влияния на деятельность различных органов и отделов желудочно-кишечного тракта, устраняя тем самым нежелательные рефлекторные реакции: например, усиление перистальтики и секреции желудка, кишечника.
2. При этом может наблюдаться увеличении ЧСС, сухость во рту и расширение зрачков.
3. Скелетная мускулатура при этом остается интактной, так как там нет М-холинорецепторов.
№ 52 У новорожденных детей частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 140—150 в минуту, тогда как у взрослых она составляет 60—80 в минуту. Известно, что чем старше ребенок, тем более значительное учащение ритма сердечных сокращении наступает после введение атропина, являющегося М-холиноблокатором.
Вопросы: 1. Чем обусловлено учащение ритма сердечных сокращений при введении атропина? 2. Какими особенностями регуляции сердечной деятельности обусловлена более высокая частота ЧСС у детей и ее уменьшение по мере взросления организма? 1. Атропин, блокируя М-холинорецепторы в постганглионарных синапсах блуждающего нерва, тем самым прекращает его тормозные влияния на сердечную деятельность.
2. После рождения у детей преобладают механизмы симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы. По мере роста ребенка это преобладание становится менее выраженным, так как постепенно нарастает тоническое возбуждение центров блуждающих нервов. Проявлениям этого является уменьшение с возрастом ЧСС.
№ 53 Центры симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы имеют различную локализацию.
Вопросы: 1. Где расположены центры симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы? 2. Какие эффекты будут наблюдаться при перерезке спинного мозга на уровне нижних шейных сегментов? 1. Центры симпатического отдела вегетативной нервной системы расположены в задних отделах гипоталамуса, мозжечке, среднем, продолговатом мозге, а также в боковых рогах, начиная с 1-го грудного и кончая 3—4 сегментами поясничного отделов спинного мозга. Центры парасимпатической нервной системы расположены в передних отделах гипоталамуса, мозжечке, продолговатом мозге, во 2—4 сегментах сакральных отделов спинного мозга.
2. После перерезки спинного мозга на уровне нижних шейных сегментов у человека наблюдается падение кровяного давления, брадикардия, усиление моторики желудочно-кишечного тракта и синдром Горнера (экзофтальм, сужение зрачка, наплывание на глаз 3-го века).
№ 54 Рефлекторные дуги соматической и вегетативной нервной систем существенно различаются.
Вопросы: 1. В чем морфологические различия рефлекторных дуг вегетативной и соматической нервных систем? 2. Каково различие в морфофункциональной организации рефлекторных дуг симпатической и парасимпатической нервной системы? 1. Отличие рефлекторных дуг вегетативной нервной системы от соматической нервной системы заключается в том, что в эффектное звено рефлекторных дуг вегетативной нервной системы включены нервные ганглии.
2. Рефлекторные дуги парасимпатической нервной системы имеют более длинный путь до ганглиев, расположенных в самих иннервируемых органах.
№ 55 В пре- и постсинаптических окончаниях вегетативной нервной системы выделяются различные медиаторы и олигопептиды.
Вопросы: 1. В чем сходство и различие выделения медиаторов в пре- и постсинаптических окончаниях симпатической и парасимпатической нервной системы? 2. Какой физиологический эффект наблюдается после симпатической и парасимпатической денервации? 1. В пре- и постганглионарных окончаниях парасимпатической нервной системы выделяется ацетилхолин. В преганглионарных окончаниях симпатической нервной системы выделяется ацетилхолин, а в постганглионарных окончаниях — норадреналин (исключение — потовые железы).
2. После симпатической и парасимпатической денервации органов наблюдается их повышенная чувствительность к нейромедиаторам и олигопептидам.
№ 56 Ганглии вегетативной нервной системы имеют различную локализацию, а пре- и постганглионарные волокна симпатической и парасимпатической нервной системы имеют разную скорость проведения возбуждения.
Вопросы: 1. В чем различия симпатической и парасимпатической иннервации внутренних органов? 2. Какие влияния — симпатической или парасимпатической нервной системы — сказываются быстрее на функциях внутренних органов и почему? 1. Ганглии симпатического отдела вегетативной нервной системы расположены цепочками по обе стороны от позвоночника (паравертебральные) и на некотором удалении от него (превертебральные). Преганглионарные волокна короткие, типа В. Постганглионарные волокна короткие, типа С.
2. Влияния парасимпатической нервной системы быстрее сказываются на функциях внутренних органов, так как симпатическая нервная система на периферии на значительном протяжении представлена постганглионарными волокнами типа С, по которым возбуждение распространяется медленнее.
№ 57 Потовые железы по сравнению с другими органами, инневируемыми симпатической нервной системой, имеют особенности симпатической иннервации.
Вопросы: 1. В чем особенности симпатический иннервации потовых желез? 2. Какие эффекты потовых желез наблюдаются после введения атропина? 1. Постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие потовые железы, являются холинергическими. Медиатор ацетилхолин повышает активность потовых желез за счет взаимодействия с М-холинорецепторами.
2. После введения атропина будет уменьшаться или прекращаться потоотделение в результате блокады М-холинорецепторов, так как атропин является М-холиноблокатором.
№ 58 В клинической практике для купирования приступов тахикардии иногда надавливают на глазные яблоки пациента.
Вопросы: 1. Почему этот прием может привести к снижению частоты сердечных сокращений? 2. Как называется этот рефлекс? 3. Какие еще экстракардиальные рефлексы вам известны? 1. Надавливание на глазные яблоки, вызывая раздражение афферентных волокон блуждающих нервов, приводит к повышению тонуса их ядер и усилению тормозного влияния блуждающих нервов на сердечную деятельность.
№ 59 К эндокринологу обратился пациент для заключения о состоянии функции щитовидной железы. В анализе крови — пониженное содержание тиреоидных гормонов.
С диагностической целью пациенту ввели тиролиберин (ТРГ). Результаты исследования: через 20 мин после введения тиролиберина у него повысилось содержание в крови тиротропина (ТТГ) в 5 раз, а через 4 ч возросло на 70 % содержание тиреоидных гормонов (T4и T3)
Вопросы: 1. В каком звене нарушен гипоталамо-гипофизарно-тиреоидный гармональный механизм? 2. Имеется ли у пациента гипофизарная недостаточность? 3. Имеется ли у пациента нарушение функции щитовидной железы? 1. Недостаточное содержание тиреоидных гормонов в организме может быть следствием поражения гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.
2, 3. В данном случае при введении ТРГ уровень ТТГ и тиреоидных
гормоном возрастает, т.е. поражения гипофиза и щитовидной железы у пациента нет, а имеет место нарушение продукции тиролиберина в гипоталамусе.
№ 60 На приеме у педиатра находился ребенок 10 лет с жалобами на сонливость, ослабление внимания, слабую успеваемость. При диагностическом обследовании у ребенка выявлена пониженная функция щитовидной железы.
Вопросы: 1. Какой элемент необходим для нормального секреторного цикла тиреоидных гормонов? 2. Какие рекомендации следует дать этому пациенту? 3. Увеличена или уменьшена у данного пациента щитовидная железа? Недостаточное содержание в организме тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) может быть вызвано различными факторами, к числу которых относят недостаточное поступление йода в организм, врожденное нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов, воздействие радиоактивного облучения.
1. Для нормального секреторного цикла тиреоидных гормонов Т4 и Т3 необходим йод.
2. Ребенку следует принимать йодосодержащие препараты, в пищевом рационе следует использовать йодированную соль.
3. Объем щитовидной железы увеличен.
№ 61 Рассмотрите следующие этапы и результаты эксперимента:
1. Две группы самцов-крыс помещали в клетки, разделенные сетчатой перегородкой.
2. В свободную половину клеток подсаживали самок в состоянии эструса.
3. Одной из групп до подсадки самок вводили препарат — блокатор люлибериновых рецепторов, вторая группа была контрольной.
4. Исследовали динамику тестостерона и лютропина в крови самцов обеих групп после подсадки самки.
В контрольной группе выявили динамику повышения уровня тестостерона через 20 — 40 мин после предъявления самки. Подъему уровня тестостерона способствовал пик лютропина.
Во второй группе после введения препарата выявили понижение исходного уровня тестостерона в 8раз. На фоне блокады люлибериновых рецепторов у самцов в присутствии самки не происходило повышения уровня тестостерона в крови.
Вопросы: 1. Каков механизм торможения продукции тестостерона при введении антагониста рецепторов люлиберина? 2. Как регулируется секреция тестостерона? 1. Регуляция осуществляется гипоталамо-гипофизарным комплексом и механизмами обратных гормональных связей.
2. Блокада люлибериновых рецепторов гипофиза приводит к торможению секреции лютропина и последующему понижению секреции тестостерона. Понижение уровня тестостерона вызывает угнетение половой мотивации.
№ 62 После отборочного тура к международному конкурсу бальных танцев были допущены стажеры и танцевальные пары, имевшие опыт выступления на престижных конкурсах. Перед выступлением в обеих группах возрос уровень адреналина, у некоторых из стажеров в 10 раз.
Вопросы: 1. Какое физиологическое и метаболическое действие оказывает адреналин на органы-мишени? 2. Как изменяется уровень глюкозы в крови при повышении концентрации адреналина в крови? 3. Какой процесс протекает в печени при действии адреналина? 4. Как происходит обеспечение энергией сердечной мышцы при сильном эмоциональном стрессе? 1. Энергомобилизирующее, адаптационно-трофическое. Стимулирует гликолиз, липолиз, вызывает перераспределение кровотока к скелетной мускулатуре, активирует дыхание.
2. Повышается.
3. Распад гликогена, высвобождение глюкозы из печени в кровь.
4. За счет запасов гликогена в миокарде, высвобождения глюкозы при его распаде под влиянием адреналина через возбуждение (β1-адренорецепторов миокарда.
№ 63 Пациент перенес в результате бытовой травмы значительную кровопотерю, которая сопровождалась понижением артериального давления крови.
Вопросы: 1. Действие каких гормонов можно рассматривать как «первую линию зашиты» при понижении кровяного давления, вызванного кровопотерей? 2. Какие гормоны способствуют восстановлению объема массы крови на поздних сроках после травмы? 3. Физиологические эффекты какого из двух гормонов — вазопрессина или альдостерона — развиваются на поздних этапах восстановления уровня кровяного давления? 1. Ими являются адреналин, вазопрессин.
3. Это альдостерон — стероидный гормон, его эффекты проявляются через несколько дней после включения ренин-ангиотензинового механизма.
№ 64 На приеме у эндокринолога находится ребенок с задержкой роста. После обследования ему назначили ряд гормонов, в том числе лечение соматолиберином и соматотропином.
Вопросы: 1. Функция какой из желез внутренней секреции нарушена у ребенка? 2. Почему для лечения задержки роста назначены оба гормона? 3. В чем состоит различие в действии этих гормонов? 4. Какие периферические физиологические эффекты оказывает соматотропин при задержке роста? 1. Функция аденогипофиза.
2. Для предупреждения карликовости.
3. Соматолиберин оказывает стимулирующее действие на продукцию соматотропина в гипофизе.
4. Соматотропин оказывает периферическое действие: повышает синтез белков и увеличение стромы организма, регулирует жировой и углеводный обмен, способствует росту скелета и костей в длину, стимулирует синтез и секрецию соматомединов из печени, которые регулируют рост нескелетных тканей.
№ 65 Пациент Н. получает продолжительное лечение кортизолом по поводу воспалительного процесса, обратился к врачу с жалобами на отечность и снижение мышечной массы. При обследовании были выявлены дополнительные данные: повышение уровня глюкозы в крови и повышение кровяного давления.
Вопросы: 1. Вследствие каких изменений в мышцах уменьшилась их масса? 2. Вследствие каких изменений развилась гипергликемия? 3. Каков механизм развития отеков? 4. Каков механизм развития гипертензии? Осложнения после длительного приема кортизола вызваны тем, что:
1. Кортизол вызывает распад белков и угнетение их синтеза в мышцах.
2. Кортизол также стимулирует распад жира и стимулирует образование глюкозы из аминокислот и продуктов липолиза в процессах глюконеогенеза. Поступление глюкозы в кровь приводит к гипергликемии.
3. Отеки связаны с альдостеронподобным действием кортизола на реабсорбцию натрия в почечных канальцах и последующим увеличением объема межклеточной жидкости.
4. Гипертензия развивается вторично, вследствие повышенной реабсорбции воды в кровь и увеличения объема массы крови.
№ 66 Рассмотрите графики ритма секреции и концентрации кортизола в крови (рис. А и рис. Б) у пациентов, ведущих здоровый образ жизни, и у людей с нарушенными ритмами сна и отдыха, режимом питания, имеющих стрессорные нагрузки.
Вопросы: 1. Какой из графиков отражает нарушение секреции кортизола? 2. Какие факторы влияют на ритм секреции кортизола? 3. Каков физиологический суточный ритм секреции кортизола и максимальный уровень его в крови в течение суток? 1. График Б.
2. К ним относят: нарушение цикла «сон—бодрствование», напряженный и неупорядоченный режим труда (ночные смены и др.), эмоциональные нагрузки, нарушения режима питания.
3. Уровень кортизола в крови в течение суток колеблется в соответствии с циркадианными ритмами секреции гормона. Максимальная концентрация гормона отмечена в утренние часы (6—8 ч утра).
№ 67 В различных условиях эксперимента наблюдали окраску кожи лягушки. В пигментных клетках (меланофорах) кожи лягушки находятся многочисленные мелкие зерна темного пигмента.
Распределение пигмента изменяется благодаря движениям цитоплазмы меланофоров. Окраска светлеет, когда пигмент сконцентрирован вокруг ядра клеток, и темнеет, когда зерна пигмента распределяются вдоль отростков клеток в большом пространстве тела.
Меланофоры лягушки лишены иннервации и их функциональное состояние регулируется меланоформным гормоном (меланин) и адреналином.
Рассмотрите три этапа эксперимента:
I. Интактной лягушке ввели подкожно адреналин. Уже через 3— 5 мин наблюдали эффект быстрого перемещения пигмента. Через 10— 20мин весь пигмент концентрировался около ядра. Кожа посветлела; вместе с тем, действие адреналина было кратковременным.
II. После удаления гипофиза кожа лягушки сильно посветлела, и этот эффект был устойчивым.
III. Гипофизэктомированной лягушке ввели меланофорный гормон. Через 30мин началось поступление пигмента в отростки, через 2,5 ч кожа лягушки потемнела.
Вопросы: 1. Почему эффект адреналина является кратковременным? 2. Какую картину можно наблюдать в меланофорах и сосудах кожи лягушки после введения адреналина? 3. Почему после гипофизэктомии кожа лягушки светлеет? 4. Почему действие меланофорного гормона проявляется медленно и протекает длительно? 1. Адреналин быстро разрушается ферментом моноаминоксидазой.
2. Сосуды кожи суживаются, а в отростках меланофоров происходит движение пигмента в направлениях к ядру клеток.
3. Нет продукции меланофорного гормона.
4. Латентный период связан с синтезом пигмента под влиянием введенного гормона, его распределением и движением по отросткам клеток всей поверхности кожи.
№ 68 Рассмотрите графики базальной температуры 2-х пациенток, одна из которых страдала бесконтрольным употреблением алкоголя и табакокурением. В замужестве обратилась к врачу по поводу нарушения менструального цикла. Отказ от вредных привычек и выполнение рекомендаций врача привели к положительному результату.
Вопросы: 1. Какой из графиков менструального цикла отражает нормальный и нарушенный менструальный цикл? 2. Какие нарушения менструального цикла выявлены по тесту ба-зальной температуры? 3. Какие последствия возможны у пациентки в детородном периоде при нарушении менструального цикла данного типа? 1. График А — нормальный, Б — нарушенный.
2. График Б выявил нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции.
3. Бесплодие.
№ 70 В опыте наблюдали и регистрировали сокращения сердца и матки беременной крысы. После введения адреналина на кимограмме выявили изменения амплитуды мышечных сокращений.
Вопросы: 1. С какими рецепторами взаимодействует адреналин в миометрии и миокарде? 2. Как изменилась сила сокращений сердца и матки? 1. В миометрии — с β2-адренорецепторами, а в миокарде — с β1-адренорецепторами.
2. Сила сокращений сердца увеличивается, а матки — уменьшается.
№ 71 У обследуемого для оценки состояния периферического кровотока и реактивности сосудов конечностей в положении сидя зарегистрированы реовазограммы предплечий в состоянии покоя и после аппликации предплечья на 3 мин пузырем со льдом. Исходно выявлено, что амплитуды реографических волн с обоих предплечий снижены по отношению к нормативам в 2 раза, длительность анакроты превышает возрастную норму, высота дикротический части почти равна высоте основной волне реограммы. После аппликации холода существенных изменении в параметрах реовазограмм обоих предплечий не произошло.
Вопросы: 1. Дайте физиологическую интерпретацию указанным сдвигам реографических показателей. 2. Какова цель проведения холодовой пробы, и какова нормальная сосудистая реакция, отслеживаемая по реографическим показателям? 3. Как можно охарактеризовать периферический кровоток в предплечьях и сосудистую реактивность обследуемого? 1. Указанные сдвиги являются основными признаками повышения тонуса артерий.
2. Холодовая проба проводится с целью определения сосудистой реактивности (оценка направленности и степени изменения ре-ографических показателей). В норме в ответ на холодовое воздействие происходит уменьшение амплитуды реовазограммы и реографического индекса, удлиняется время анакроты, закругляется вершина реовазограммы, увеличивается реографический коэффициент.
3. Снижение периферического кровотока и низкая сосудистая реактивность.
№ 69 В опытах на сращенных животных-парабионтах изучали взаимоотношения между гипофизом и половыми железами. После операции сшивания двух животных у них устанавливается общее кровообращение. Затем у одной крысы удалили гипофиз, а у второй — гонады. Гипофиз кастрата начал выделять большие количества фоллитропина, и его содержание в крови сохранялось высоким.
Вопросы: 1. По какому механизму повысилась секреция фоллитропина у кастрированной крысы? 2. Почему половые гормоны, вырабатываемые в гонадах крысы с удаленным гипофизом, не тормозят продукцию фоллитропина у крысы-кастрата? 1. Недостаток половых гормонов в крови стимулирует по механизму обратной связи продукцию фоллитропина.
2. Половые гормоны сравнительно быстро активируются в печени и других органах этой крысы.
№ 72 Человек внезапно потерял сознание. Через некоторое время нахождения в горизонтальном положении сознание пострадавшего восстановилось, но сохраняется его спутанность, слабость, головокружение. При обследовании: дыхание ровное, 20 в мин; пульс слабого наполнения; ЧСС - 260 уд./мин; АД - 85/65.
Вопросы: 1. Какова вероятная причина потери сознания? 2. С чем может быть связаны выявленные изменения кардиогемодинамики (АД и ЧСС)? 3. Каким образом (без применения лекарственных средств) можно уменьшить тахикардию? Изменится ли при этом АД? 4. Какие физиологические механизмы лежат в основе предложенных манипуляций? 1. Вероятная причина— приступ пароксизмальной тахикардии. При такой степени тахикардии значительно снижается длительность фазы диастолы и, соответственно, диастолическое заполнение желудочков сердца кровью. Снижение насосной функции сердца ведет к снижению мозгового кровотока и к гипоксии головного мозга, что и послужило причиной потери сознания.
2. При падении артериального давления уменьшается импульсация от барорецепторов сосудов, что ведет к включению механизмов внутреннего звена саморегуляции — усилению сердечной деятельности.
3. Наиболее простым способом уменьшения тахикардии является проведение глазосердечного рефлекса.
4. При надавливании на глазные яблоки раздражение передается в гипоталамус, а далее — на центры продолговатого мозга, где формируется реакция в виде повышения активности нисходящего парасимпатического влияния на сердечный ритм: ЧСС уменьшается.
№ 73 У пациента, страдающего венозной недостаточностью, наиболее выраженной в нижних конечностях (отечность нижних конечностей при длительном стоянии, набухание вен на ногах), при проведении ортостатической пробы произошли следующие изменения кардиогемодинамических показателей.
На 4—5-й мин пробы пациент начал жаловаться на головокружение, появление темноты перед глазами.
Вопросы: 1. В чем заключается физиологический смысл нагрузочной ортостатической пробы (на тестирование каких механизмов она направлена)? 2. Как можно оценить реакцию пациента на ортостаз, и с чем она может быть связана? 1. Нагрузочная ортостатическая проба применяется, в первую очередь, для оценки реактивности симпатического и парасимпатического отделов ВНС в регуляции деятельности сердца и выявления толерантности к резким изменениям положения тела в связи с условиями профессиональной деятельности. При переходе из горизонтального положения в вертикальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца; при этом центральный объем крови снижается примерно на 20 %, минутный объем — на 1—2,7 л/мин. Как следствие снижается артериальное давление, которое является мощным раздражителем барорецеп-торных зон. При этом в течение первых 15 сердечных сокращений происходит увеличение ЧСС, обусловленное понижением тонуса вагуса, а приблизительно с 30-го удара вагусный тонус восстанавливается и становится максимальным. Спустя 1—2 мин после перехода в ортостатическое положение происходит выброс катехоламинов и повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обусловливает учащение ЧСС и увеличение периферического сопротивления, и лишь затем включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм.
2. Гипердиастолический тип реагирования, связанный с нарушениями венозного оттока.
№ 74 Обследуемый предъявляет жалобы на затруднения длительного сохранения вертикальной позы в статическом положении (стояние в общественном транспорте, очереди и т.п.), склонность к гипотонии, повышенную утомляемость, чувство зябкости в руках. При проведении у него ортостатической пробы произошли следующие изменения кардиогемодинамических показателей.
Уже на 2—3-й мин пробы у пациента возникло чувство тошноты, «тумана в глазах», побледнение лица, холодный пот.
Вопросы: 1. В чем заключается физиологический смысл нагрузочной ортостатической пробы? 2. Как можно оценить реакцию пациента на ортостаз? 3. Недостаточность какого отдела ВНС является доминирующей в выявленных отклонениях от нормальной ортостатической реактивности? 1. Нагрузочная ортостатическая проба применяется, в первую очередь, для оценки реактивности симпатического и парасимпатического отделов ВНС в регуляции деятельности сердца и выявления толерантности к резким изменениям положения тела в связи с условиями профессиональной деятельности. При переходе из горизонтального положения в вертикальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца; при этом центральный объем крови снижается на 20 %, минутный объем — на 1—2,7 л/мин. Как следствие снижается артериальное давление, что является мощным раздражителем барорецепторных зон. При этом в течение первых 15 сердечных сокращений происходит увеличение ЧСС, обусловленное понижением тонуса вагуса, а приблизительно с 30-го удара вагусный тонус восстанавливается и становится максимальным. Спустя 1—2 мин после перехода в ортостатическое положение происходит выброс катехоламинов и повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обусловливает учащение ЧСС и увеличение периферического сопротивления, и лишь затем включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм.
№ 75 При проведении велоэргометрической субмаксимальной пробы у двух пациентов было отмечено значительное увеличение ЧСС — до 160 уд/мин, при этом у первого пациента МОК (минутный объем кровообращения) увеличился с 4,5 л до 20 л, а у второго МОК снизился с 4,8 до 4,2л.
Вопросы: 1. Объясните полученный результат. Оцените реакцию на пробу у первого пациента. 2. Адекватна ли реакция второго пациента? 3. С чем может быть связан эффект уменьшения МОК у второго пациента? 1. В первом случае реакция адекватна: физическая нагрузка приводит к повышению метаболических трат и как следствие — к росту ЧСС и сердечного выброса и результирующему повышению МОК для активации доставки кислорода к работающим мышцам.
2. Реакция второго пациента — неадекватна.
3. Снижение МОК при высоких значениях ЧСС может быть связан с укорочением фазы диастолы, недополнением левого желудочка кровью и, как результат, снижению сердечного выброса и МОК.
№ 76 У экспериментального животного перерезаны депрессорные нервы, в результате него произошло стойкое повышение артериального давления.
Вопросы: 1. Какую ситуацию, возникновение которой возможно в естественных условиях, моделирует эксперимент в перерезкой нервов-депрессоров? 2. Охарактеризуйте указанные нервы (расположение, физиологическое значение и др.). 3. С чем связано повышение давления? 1. При стойкой артериальной гипертензии происходит адаптация барорецепторов, в результате чего импульсация с них не поступает в сосудистодвигательный центр и артериальное давление остается на высоком уровне.
2. Депрессорные (аортальные) нервы: левый начинается центростремительными нервными волокнами от расположенных в дуге аорты рецепторов, правый — от барорецепторов правой подключичной артерии. Оба нерва в составе гортанных нервов идут к узловатым ганглиям блуждающих нервов, а оттуда — к продолговатому мозгу. По ним распространяется импульсация при изменении артериального давления.
3. При непоступлении информации от барорецепторов происходит торможение центральных нейронов блуждающего нерва и клеток, оказывающих влияние на спинальные центры. По принципу сопряженности возбуждаются центры продолговатого мозга, что вызывает усиление работы сердца и уменьшение просвета сосудов, в результате чего повышается артериальное давление.
№ 77 У обследуемого мужчины (26 лет) для определения скорости распространения пульсовой волны зарегистрированы реограмма аорты и реовазограмма левого предплечья. Расстояние между электродами в области аорты и первой (проксимально расположенной) парой электродов на предплечье составило 52 см, время задержки пульсовой волны реовазограммы по отношению к реограмме аорты составило 0,05 с.
Вопросы: 1. Рассчитайте скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) у пациента и оцените ее величину по отношению к должным значениям: СРПВ должная = 8В + 425 (см/с), где В — возраст обследуемого. 2. О чем свидетельствует скорость распространения пульсовой волны у человека? 3. С чем могут быть связаны выявленные отклонения СРПВ у пациента? 1. 633 см/с.
2. Скорость распространения пульсовой волны характеризует состояние эластичности и тонического напряжения стенок артериальных сосудов.
3. Отклонений у пациента не выявлено, значения соответствуют возрастным нормативам.
№ 78 У пациента при рутинном кардиологическом функциональном обследовании обнаружено удлиненное время атриовентрикулярной задержки.
Вопросы: 1. На основании какого инструментального исследования возможно такое заключение? 2. Как (на основании каких диагностических признаков) был установлен указанный факт? 3. Какие свойства миокарда позволяет оценить данный метод? 1. На основании ЭКГ.
2. Удлинение интервала P-Q.
3. ЭКГ позволяет оценить возбудимость, проводимость, автоматию миокарда.
№ 79 В опыте Клода Бернара при перерезке постганглионарных симпатических нервных волокон, иннервирующих артерию уха кролика, отмечено покраснение уха на стороне перерезки. При раздражении периферического отрезка перерезанного нерва с частотой 1 — 3 Гц отмечено восстановление окраски уха, а при увеличении частоты раздражения до 8 — 10 Гц ухо побледнело (в сравнении с интактным ухом).
Вопросы: 1. С чем связаны выявленные эффекты? 2. Что доказывает эксперимент? 3. Можно ли получить аналогичные (или противоположные) эффекты при перерезке парасимпатических нервов? 1. Отсутствие импульсации с симпатических нервных волокон приводит к расширению сосудов, а раздражение периферического участка нерва восстанавливает тонус сосудов.
2. Эксперимент доказывает, что сосудистый тонус поддерживается в основном симпатическим отделом вегетативной нервной системы.
3. Большинство сосудов не имеет парасимпатической иннервации. Парасимпатическими нервами иннервируются сосуды малого таза, артерии мозга и сердца. При перерезке сосуды суживаются.
№ 80 У обследуемого зарегистрирована реоэнцефалограмма в битемпоральном отведении (электроды в висках) в положении лежа и сразу после принятия вертикальной позы (ортостаз). При вставании отмечено снижение амплитуды реограммы — реографического индекса — в 2 раза, длительность анакротической части реограммы увеличилась с 0,07 до 0,10 с, длительность полного реографического цикла уменьшилась с 0,8 до 0,5 с.
Вопросы: 1. Дайте физиологическую интерпретацию указанным сдвигам реографических показателей. 2. Какова физиологическая основа метода? 3. За счет каких механизмов происходит компенсация ортостатического перераспределения крови у здорового человека? 4. Как можно интерпретировать на основе указанных параметров реоэнцефалограммы ортостатическую устойчивость мозгового кровотока обследуемого? 1. При вставании у обследуемого развивается тахикардия, снижается интенсивность мозгового кровотока и повышается тонус артериальных сосудов мозга.
2. Реоэнцефалография применяется для оценки мозгового кровообращения. Метод основан на регистрации переменной составляющей пульсовых колебаний кровенаполнения головного мозга, что помогает получать информацию о тонусе мозговых сосудов и сосудистой реактивности.
3. Для компенсации ортостатических изменений активируется симпатическая нервная система. Происходит централизация кровообращения.
4. Такая реакция расценивается как адекватная в случае компенсации отмеченных сдвигов к 3—5 мин ортостаза.
№ 81 У обследуемого проведена проба физической нагрузкой — степ-тест (восхождение на ступеньку высотой 45 см в течение 5 мин) с регистрацией АД и ЧСС в исходном состоянии и ежеминутно в течение 5 минут восстановительного периода.
В конце проведения пробы обследуемый начал жаловаться на одышку, сердцебиения; пробу прекратили на 5-й минуте ее выполнения.
Вопросы: 1. В чем заключается физиологический смысл нагрузочной пробы с физической нагрузкой (на тестирование каких механизмов она направлена)? 2. Для каких целей ее можно использовать, и есть ли ограничения ее применения? 3. Как можно оценить реакцию пациента на физическую нагрузку, с чем она может быть связана? 1. Нагрузочные пробы позволяют выявить скрытые нарушения приспособительных регуляторных механизмов. Определять вегетативную реактивность сердечно-сосудистой системы.
2. Пробу применяют для оценки толерантности обследуемого к физическим нагрузкам, его физической работоспособности, а также возможных признаков нарушения коронарного кровообращения (по изменениям ЭКГ) при выполнении нагрузки. Ограничения ее применения — заболевания кровообращения и дыхания в стадии де- и субкомпенсации.
3. Гипертонический тип реактивности. Неадекватное реагирование.
№ 82 У обследуемого для анализа состояния периферического кровотока зарегистрирована сфигмограмма плечевой артерии, амплитуда которой была в два раза ниже нормативных данных, длительность анакротической части составила О,12 с (норма - 0,08 — 0,10), дикротическая волна была практически не выражена, длительность цикла сфигмограммы в среднем составила 0,6 с.
Вопросы: 1. Чем могут быть обусловлены выявленные особенности сфигмограммы? 2. Какую дополнительную информацию дает анализ сфигмограммы по сравнению с пальпаторным исследованием пульсовой волны? 1. Подобные изменения сфигмограммы могут свидетельствовать о повышении сосудистого тонуса и тахикардии, что проявляется при значительной активации симпатоадреналовой системы.
2. Сфигмография позволяет объективизировать анализ пульсовой волны, получить количественные параметры таких характеристик пульса, как напряжение, наполнение, скорость, что не позволяет физикальное пальпаторное исследование.
№ 83 У обследуемого в состоянии оперативного покоя зарегистрированы: ЧСС — 70уд./мин, МОК (минутный объем кровообращения) — 5л/мин. При выполнении физической нагрузки на велоэргометре сердечный выброс (ударный объем крови — УОК) у этого обследуемого увеличился на 20%, а ЧСС - на 100%.
Вопросы: 1. Чему равен МОК у обследуемого при выполнении работы на велоэргометре? 2. Как можно оценить гемодинамическую реакцию пациента на физическую нагрузку, и с чем она может быть связана? 1. 11,9л.
2. Реакция пациента на физическую нагрузку адекватна, однако свидетельствует о недостаточной физической тренированности. У физически подготовленных субъектов прирост МОК на физическую нагрузку происходит, как правило, за счет примерно одинакового прироста УОК и ЧСС.
№ 84 При регистрации и анализе ЭКГ у обследуемого выявлено замедление проведения возбуждения от предсердий к желудочкам в 1,5 раза.
Вопросы: 1. Какие изменения на ЭКГ свидетельствуют об этом? 2. Как называются эти изменения? 1. На ЭКГ увеличение интервала P-Q.
2. Замедление проведения возбуждения от предсердий к желудочкам называется атриовентрикулярная задержка.
№ 85 У обследуемого юноши, 16 лет, в состоянии покоя (лежа) зарегистрированы ЭКГ во II стандартном отведении и фонокардиограмма (ФКГ) при положении микрофона в области проекции верхушки сердца. На фонокардиограмме выделены два компонента осцилляции (звуковые феномены), соответствующие: первый — вершине зубца R на ЭКГ, второй — зубцу Т ЭКГ.
Вопросы: 1. Дайте интерпретацию зарегистрированным звуковым феноменам. 2. Какова природа их происхождения? 1. Зарегистрированные тоны сердца — первый (систолический) и второй (диастолический) — в норме.
2. Первый тон возникает в начале систолы желудочков (систолический) и обусловлен колебаниями атриовентрикулярных клапанов при их закрытии (высокочастотный и высокоамплитудный компонент) и колебаниями открывающихся полулунных клапанов и начальных отделов аорты и легочного ствола при поступлении в них крови (низкочастотный и низкоамплитудный компонент). Второй тон возникает в период диастолы (диастолический). В нем выделяют два компонента: высокоамплитудный — связан с напряжением аортального клапана при его закрытии; низкоамплитудный — вызван закрытием клапана легочного ствола.
№ 86 У болельщика футбольной команды, выигравшей кубок России, сразу после матча отмечено повышение артериального давления до 150/100 и ЧСС— до 96 уд./мин. У болельщика проигравшей команды отмечены аналогичные сдвиги показателей кровообращения. Оба относительно здоровы, возраст 25 лет.
Вопросы: 1. С чем связаны изменения кровообращения у первого и второго болельщиков? Каковы физиологические механизмы гипертензии в обоих случаях? 2. У кого из них повышенные значения АД и ЧСС будут дольше сохраняться? 3. Как можно снизить значения указанных показателей без использования лекарственных средств? 1. Сильные эмоции любого знака запускают симпатоадреналовую реакцию организма, что сопровождается активацией кардиореспираторных функций.
2. У болельщика проигравшей команды (отрицательные эмоции обладают длительным последействием в течение нескольких дней после прекращения действия раздражающего эмоциогенного фактора).
3. Снизить значения АД и ЧСС можно (оперативно) при проведении дыхательной гимнастики (активация парасимпатических влияний на сердце — дыхательный рефлекс) или любыми поведенческими воздействиями, приводящими к положительным эмоциям, которые снижают вегетативное последействие отрицательного эмоционального напряжения.
№ 87 Пациенту К., 28 лет, по медицинским показаниям необходимо переливание крови. При определении групповой и Rh-принадлежности крови пациента: кровь II (A), Rh (+). Учитывая результаты лабораторного анализа, больному было перелито 150мл крови группы II (A), Rh (+).
Однако спустя 40 минут после переливания у больного возникли гемотрансфузионные реакции: повысилась температура до 38,5°С, дыхание и пульс участились, появились одышка, озноб, головная боль, боли в пояснице; АД = 160 и 100 мм рт. ст.
Вопросы: 1. Каковы вероятные причины гемотрансфузионных реакций? 2. Что необходимо было сделать, чтобы предотвратить подобную реакцию организма? 3. Назовите правила переливания крови. 1. Вероятно, причиной гемотрансфузионной реакции явилась биологическая несовместимость крови донора и реципиента.
2. Чтобы предотвратить подобную реакцию организма, необходимо было провести пробу на биологическую совместимость.
3. При переливании крови необходимо соблюдать следующие правила:
— до переливания определяется групповая принадлежность и резус-фактор крови донора и реципиента, переливают кровь одной групповой принадлежности;
— перед гемотрансфузией (переливанием крови) проводят пробу на биологическую совместимость;
— в случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индивидуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл донорской крови в течение 10—15 мин наблюдают за состоянием пациента; при отсутствии жалоб и реакций со стороны организма начинают переливание крови;
— кровь переливается в ограниченном количестве (не более 150 мл).
№ 88 Больной Т. (45лет), по профессии рентгенотехник, поступил в клинику с подозрением на хроническую лучевую болезнь.
При проведении анализа крови получены следующие результаты: Нb — 117г/л; эритроциты — 32 х 1012/л; цветовой показатель — 1,0; лейкоциты — 2500/л; базофилы — 0; эозинофилы — 1 %; тромбоциты — 75 х 109/л, СОЭ = 16 мм/ч.
Вопросы: 1. Чем отличаются показатели крови данного пациента от показателей нормы? 2. Может ли данная картина крови являться следствием воздействия на организм ионизирующего излучения? 1. Показатели крови данного пациента от показателей нормы отличаются по снижению количества лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбопения), показатель СОЭ выше нормы (ускоренное СОЭ);
2. Учитывая тот факт, что профессия пациента связана с ионизирующим излучением, данная картина крови может являться следствием воздействия на организм вредного фактора (ионизирующего излучения). При этом возможно угнетение продукции лейкоцитов и тромбоцитов, что приведет к нарушению защитной функции крови: иммунной и свертывающей.
№ 89 По медицинским показаниям больному требуется переливание 200 мл цельной крови. При определении групповой принадлежности крови пациента — положительная реакция, т.е. агглютинация эритроцитов наблюдалась с цоликлоном анти-В и отрицательная — с цоликлоном анти-А. Определение резус-фактора по экспресс-методу с помощью цоликлона анти-Д-супер показало наличие агглютинации.
Схематическое изображение полученных результатов.
Вопросы: 1. К какой группе крови по схеме АВО относится исследуемая кровь? 2. Дайте рекомендации по группе (по системе АВО) и резус-принадлежности донорской крови, которую необходимо перелить пациенту. 3. Перечислите правила переливания крови. 1. Исследуемая кровь по системе АВО относится к III (В) группе Rh(+) крови;
2. Согласно правилам переливания крови, для данного реципиента можно использовать кровь донора III (В) группы Rh(+) или Rh(-).
3. При переливании крови необходимо соблюдать следующие правила:
— до переливания определяется групповая принадлежность и резус-фактор крови донора и реципиента, переливают кровь одной групповой принадлежности;
— перед гемотрансфузией (переливанием крови) проводят пробу на биологическую совместимость;
— в случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индивидуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл донорской крови в течение 10—15 мин наблюдают за состоянием пациента: при отсутствии жалоб и реакций со стороны организма начинают переливание крови;
— кровь переливается в ограниченном количестве (не более 150 мл).
№ 90 Перед проведением операции у пациента определили групповую и резус-принадлежность крови. При определении групповой принадлежности крови реакция агглютинации наблюдалась с цоликлоном анти-А и анти-В. Определение Rh-принадлежности с помощью экспресс-метода с использованием цоликлона анти-Д-супер показало отсутствие реакции агглютинации.
Схематическое изображение полученных результатов.
Вопросы: 1. К какой группе крови относится и какова резус-принадлежность крови пациента? 2. Какую кровь надо иметь на случай возможного переливания во время операции? 3. Какие еще пробы проводят перед гемотрансфузией (переливанием крови)? 1. Исследуемая кровь по системе АВО относится к IV (АВ) группе Rh(—) крови.
2. По правилам переливания крови для данного реципиента можно использовать кровь донора (АВ) группы только Rh(—).
3. Перед гемотрансфузией (переливанием крови) проводят пробу на биологическую совместимость. При проведении пробы важно соблюдать пропорции смешиваемых объемов крови донора и реципиента. В случае отсутствия реакции агглютинации при проведении биологической пробы проводят пробу на индивидуальную совместимость: при введении реципиенту 10 мл донорской крови в течение 10—15 мин наблюдают за состоянием пациента, при отсутствии жалоб и реакций со стороны организма начинают переливание крови (не более 150 мл).
№ 91 У женщины (36 лет) появились жалобы на острые боли в животе. Боли носят постоянный характер, усиливаются при движении и ходьбе. При пальпации отмечается локальная болезненность в правой подвздошной области. Отменено повышение температуры тела до 38,1°С. В анализах крови: Нb— 110 г/л; лейкоциты — 14 x. 109л; СОЭ — 14мм/ч.
Вопросы: 1. Какие изменения со стороны крови имеются у пациентки? 2. Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево? 3. Что такое СОЭ, и какие факторы влияют на его величину? 1. Со стороны крови у пациентки имеются следующие изменения: повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз), ускоренное СОЭ, изменения в лейкоцитарной формуле. Данные изменения на фоне имеющихся жалоб могут свидетельствовать о наличие воспалительного процесса.
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает увеличение процента незрелых нейтрофилов и указывает на начальный этап заболевания или на сниженную реактивность организма.
3. СОЭ — скорость оседания эритроцитов, измеряется в мм/час, для определения СОЭ используется прибор Панченкова. На изменение скорости оседания эритроцитов могут влиять следующие факторы: изменение соотношения фракций белков плазмы, изменение вязкости крови, количества эритроцитов, температура, ОЦК, РН крови.
№ 92 Пациент В. (54 года) жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие внезапно и не связанные с определенным временем суток. Во время приступа затруднен выдох, и больной для облегчения выдоха занимает вынужденное положение: ищет упор для рук. По данным анализа крови: НЬ — 130 г/л; эритроциты — 4,2% 1012/л; цв. показатель — 0,9; лейкоциты — 5х 109/л; базофилы — 5%; эозинофилы — 18%; лимфоциты — 21 %; моноциты — 7%.
Вопросы: 1. Какие изменения имеются со стороны крови у пациента? 2. О чем они могут свидетельствовать? 1. Со стороны крови у пациента имеются следующие изменения: повышение процента базофилов и эозинофилов.
2. Увеличение количества базофилов и особенно эозинофилов свидетельствует о возможной паразитарной инфекции или аллергическом заболевании. В данном случае изменения в крови и имеющиеся жалобы более характерны для бронхиальной астмы.
№ 93 В стационар «скорой помощи» доставлен мужчина 43 лет с жалобами на сжимающие и давящие боли за грудиной, ощущение сердцебиения. Отмечается одышка, генерализованная слабость, выражено чувство тревоги и страха. Боль не снимается нитроглицерином. При осмотре состояние больного тяжелое: кожные покровы бледные, пульс слабого наполнения, АД = 90 и 50 мм рт. ст., частота дыхания — 25 в мин.
Анализ крови при поступлении: НЬ — 121 г/л; эритроциты — 4,7х 1012/л; цв. показатель — 0,7; лейкоциты — 18 x 109/л; СОЭ = 11 мм/ч.
Анализ крови через 4 дня: лейкоциты 15х 109/л; СОЭ = 25 мм/ч.
Вопросы: 1. Какие изменения со стороны крови имеются у больного? 2. Какова причина изменения СОЭ в течение 4 дней? 3. Какие факторы влияют на величину СОЭ? 1. Со стороны крови у больного имеются следующие изменения:
— при поступлении в клинику — повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз);
— через 4 дня — лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.
2. Изменение СОЭ в течение 4 дней вызвано тем, что за 4 дня в крови изменилось соотношение белковых фракций плазмы в сторону увеличения крупномолекулярных белков, и это привело к увеличению (ускорению) СОЭ.
3. На величину СОЭ влияют:
— количественное соотношение белков плазмы крови;
— число эритроцитов;
— вязкость крови;
— Ph;
— температура и др.
№ 94 У животного во время проведения эксперимента произошло изменение генов, приведшее к нарушению структуры гемоглобина, при этом появились признаки гипоксии (увеличение ЧСС и частоты дыхания). По данным анализа крови отмечено снижение содержания гемоглобина в эритроцитах. Через 2 недели в крови отмечено увеличение количества эритроцитов, нормализовалась частота сердечных сокращений и частота дыхания (признаки гипоксии постепенно исчезли).
Вопросы: 1. Нарушение какой функции крови произошло в эксперименте, чем это было вызвано? 2. Какие компенсаторные реакции привели к снижению проявлений гипоксии в организме, в чем они проявились? 3. Какие показатели крови зависят от уровня содержания гемоглобина? 1. В эксперименте было отмечено нарушение транспортной (дыхательной) функции крови, а именно— нарушение транспорта кислорода к органам и тканям организма. Это было вызвано снижением содержания гемоглобина в эритроцитах крови.
2. При гипоксии в качестве компенсаторных реакций у животного было отмечено увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение частоты дыхания.
3. От уровня содержания гемоглобина в крови будет зависеть кислородная емкость крови, также необходимо помнить о буферной функции гемоглобина — участие в регуляции рН крови.
№ 95 При профилактическом осмотре у женщины 27 лет, при опросе выяснилось, что у нее стали появляться небольшие кровоизлияния после незначительных ушибов, раньше такого не наблюдалось. Себя считает здоровой и данное состояние жалобами не считает, объясняет это «жесткой диетой», которую она начала соблюдать.
При более тщательном опросе выяснилось, что из рациона питания полностью исключены жиры. После консультации диетолога встал вопрос о дефиците витаминов, особенно отмечается недостаточность жирорастворимых витаминов, в частности витамина К. Заболеваний крови у родственников нет, вредностей на работе и месте проживания нет.
Вопросы: 1. Нарушение какой функции крови возможно при дефиците витамина К и почему? 2. Какие анализы крови вы назначите, чтобы подтвердить ваши предположения? 3. Каковы будут ваши рекомендации в данном случае и почему? 1. При дефиците витамина К снижена продукция витамин-К-зависимых факторов свертывания (в первую очередь — протромбина), это нарушает процесс свертывания крови, что проявляется небольшими кровоизлияниями после незначительных ушибов.
2. В данной ситуации необходимо назначить анализы, позволяющие оценить свертываемость крови.
3. Рекомендовать данной пациентке включить в рацион питания животные и растительные жиры, способствующие всасыванию витамина К в толстой кишке.
№ 96 Во время эксперимента у животного 3 л крови были заменены раствором со следующими характеристиками: объем — 3 л, рН = 7,35 - 7,45, с аналогичными электролитными характеристиками,Pосм = 6,6 - 6,7 атм.
Вопросы: 1. Как изменится объем циркулирующей жидкости через несколько часов после переливания (уменьшится или увеличится)? 2. Объясните — почему. Какой параметр гемостаза не был учтен? 3. Какие компенсаторные механизмы включатся при изменении объема циркулирующей крови? 1. Объем циркулирующей жидкости уменьшится.
2. Причиной уменьшения объема циркулирующей жидкости является перемещение жидкости из просвета сосуда в интерстициальное пространство. Это происходит из-за разницы онкотического давления внутри сосуда и снаружи. Ронк — тот параметр гомеостаза, который не был учтен при замещении крови другим раствором.
3. При изменении объема циркулирующей крови, в данном случае уменьшении, в качестве компенсаторных механизмов возникнет чувство жажды (питьевое поведение), увеличится частота сердечных сокращений, тонус сосудов изменится (повышение тонуса приведет к уменьшению диаметра), произойдет перераспределение кровотока, поступлении крови из депо, усилится эритропоэз (продукция эритроцитов), изменится работа почек (уменьшится).
№ 97 У человека, участвующего в марафонском забеге в Долине Смерти (США) при температуре воздуха около 50°С, через 1 ч бега взяли анализ крови.
Вопросы: 1. Какие гомеостатические параметры крови могли измениться и почему? 2. Какие рекомендации можно дать спортсмену до начала соревнований? 1. Изменятся гомеостатические показатели крови: Росм, рН, вязкость крови, объем циркулирующей крови. Это связано, прежде всего, с большой потерей жидкости и электролитов с потом при интенсивной физической нагрузке (во время марафонского бега) при высокой температуре окружающей среды.
2. Учитывая тяжелые климатические условия (50 °С) и интенсивную физическую нагрузку (марафонский бег), можно заранее предположить возникновение вышеперечисленных изменений в организме. В качестве рекомендаций можно посоветовать спортсмену постоянное (на протяжении всего бега) питье спортивных напитков с целью компенсировать потерю жидкости и электролитов.
№ 98 При проведении исследования функционального состояния органов дыхания у испытуемого (мужнина 55 лет, рост 180 см) определили, что жизненная емкость легких равна 4000 мл, индекс Тиффно равен 60 %, а объем анатомического мертвого пространства равен 120 мл. При дополнительных исследованиях установлено, что функция мукоцитов слизистой бронхов не нарушена, инородных тел и опухолевых образований в области дыхательных путей нет. Врач назначил медикаментозное лечение.
Вопросы: 1. Какие отклонения от нормы отмечены у испытуемого, как это подтвердить? 2. О чем говорят полученные результаты обследования? 3. Какой механизм действия должен быть у назначенного лекарственного препарата для устранения выявленных отклонений?
1. С помощью номограмм, а более точно — используя таблицу Клеменса, надо найти должные величины жизненной емкости легких и индекса Тиффно с учетом пола, возраста и роста испытуемого и сравнить их с полученными результатами обследования; объем анатомического мертвого пространства у взрослого человека в норме принимается за 120—150 мл. Очевидным окажется уменьшение индекса Тиффно (норма 70—85 %).
2. Эти результаты говорят о некотором обструктивном сужении дыхательных путей.
3. Из проведенного обследования ясно, что сужение воздухоносных путей не связано с накоплением слизи (функция мукоцитов нормальная), инородные тела и опухоли по ходу воздухоносных путей отсутствуют. Вероятная причина — повышенный тонус гладких мышц в стенке бронхов. Следовательно, должен быть назначен препарат, который через (β2-адренорецепторы вызовет расширение бронхов.
№ 99 При подготовке к серьезным соревнованиям спортсмены тренируются в условиях высокогорья (примерно 2—3 км над уровнем моря) в течение месяца и больше. Во время разминок, даже в теплое время года, спортсмены одевают утепленные костюмы (греют мышцы). Крайне редко бывают «нарушители», которые дополнительно используют фармакологический препарат, содержащий гормон для усиления физиологического эффекта тренировок в горах.
Вопросы: 1. Что дают тренировки в условиях высокогорья? 2. Зачем надо разогревать мышцы? 3. О каком гормоне идет речь, и в чем его физиологическое значение? 4. Какой показатель крови может измениться при длительном пребывании в условиях высокогорья с отрицательным значением для организма?
1. Тренировки в горах повышают кислородную емкость крови за счет усиления эритропоэза, который стимулируется эритропоэтином. Продукция эритропоэтина усиливается при гипоксии почечной ткани. Гипоксия всех тканей, и почечной в том числе, развивается в результате изменения газообмена между альвеолярным воздухом и кровью (снижение парциального давления О, и СО2 в альвеолярном воздухе при дыхании в условиях пониженного атмосферного давления).
2. Тепло, продуцируемое при сокращении скелетных мышц, усиливает диссоциацию оксигемоглобина для лучшего обеспечения мышц кислородом. Спортсмены стараются лучше и дольше сохранить тепло с помощью теплой одежды, чтобы улучшить оксигенацию мышц.
4. Увеличение количества форменных элементов в крови, в данном случае увеличение содержания эритроцитов, повышает вязкость крови, что негативно сказывается на гемодинамике.
№ 100 В эксперименте на животном исследовали роль афферентных волокон блуждающего нерва в регуляции дыхания. Эксперимент состоял из нескольких этапов: а) регистрация пневмограммы животного до и после перерезки блуждающего нерва, несущего от механорецепторов легких информацию о степени растяжения альвеол и воздухоносных путей в отдел дыхательного центра, расположенный на уровне продолговатого мозга; б) регистрация пневмограммы на фоне низкочастотной электростимуляции центрального отрезка перерезанного блуждающего нерва; в) регистрация пневмограммы на фоне высокочастотной электростимуляции центрального отрезка перерезанного блуждающего нерва.
Вопросы: 1. Опишите, какие изменения наблюдались на пневмограммах на всех этапах эксперимента (а, б, в). 2. Объясните причины наблюдаемых изменений. 3. Какова роль блуждающего нерва в регуляции дыхания? 1. В первой части эксперимента (а) после перерезки блуждающего нерва дыхание стало более редким и глубоким. На втором этапе (б) резко увеличивается длительность вдоха. На третьем (в) — вдох прерывается с началом стимуляции.
2. Частота возбуждений, идущих по афферентным волокнам блуждающего нерва от механорецепторов легких, отражает параметры полученного результата, т.е. объем воздуха, поступающий в легкие в процессе вдоха. В эксперименте искусственно, с помощью электростимуляции центрального отрезка блуждающего нерва, моделировали высокую степень растяжения легких (большая частота стимуляции) и слабое растяжение легких (низкая частота стимуляции). В первом случае вдох сразу прекращался, а во втором — растягивался на более длительное время, хотя необходимое количество воздуха уже поступило в легкие.
3. Афферентные волокна блуждающего нерва, несущие информацию от механорецепторов легких в центр вдоха и выдоха (продолговатый мозг), принимают участие в механизме смены вдоха (торможение инспираторных нейронов) на выдох (активация экспираторных нейронов, так как они находятся в реципрокных отношениях с инспираторными нейронами). Этот механизм особенно отчетливо выражен при глубоком дыхании.
№ 101 На двух теплокровных животных сделали операции: а) у первого животного перевязали правый бронх и левую легочную артерию; б) у второго животного перевязали левый бронх и левую легочную артерию. Сразу после операции начали регистрацию пневмограммы, но первое животное очень быстро погибло, второе осталось живым.
Вопросы: 1. Почему погибло первое животное? 2. Нарушение каких этапов дыхания явилось причиной гибели животного? 3. Опишите и объясните изменения внешнего дыхания у животных. 1. Первое животное погибло от резкой гипоксии.
2. В правом легком было нарушение на первом этапе дыхания: через перевязанный правый бронх воздух не поступал в правое легкое. В левом легком из-за перевязки левой легочной артерии прекратился кровоток, поэтому второй этап дыхания — газообмен между альвеолярным воздухом и кровью— отсутствовал. Таким образом, ни через правое, ни через левое легкое организм не получал кислород и не удалял углекислый газ.
3. В первом эксперименте наблюдалось кратковременное судорожное дыхание, затем остановка дыхания. Это было вызвано резким сдвигом рН крови (накопление СО2) и снижением уровня кислорода, что привело к гипоксии мозга и быстрой гибели животного. Во втором эксперименте, для поддержания О2/СО2 в крови на оптимальном для метаболизма уровне, за счет саморегуляции произошло компенсаторное увеличение глубины и частоты дыхания, так как левое легкое в дыхании не участвовало, а весь газообмен организма обеспечивался только правым легким.
№ 102 Водолазы в скафандре могут длительное время работать на глубине 100 м и больше, но при подъеме на поверхность они должны соблюдать определенные правила. Одно из них: скорость подъема должна быть медленной, иногда с промежуточным пребыванием в декомпрессионнои камере, иначе у них может возникнуть кессонная болезнь. В то же время тренированные ныряльщики также могут без дыхательной аппаратуры погружаться на большую глубину и через несколько минут быстро выныривать, при этом у них не наблюдаются симптомы кессонной болезни.
Вопросы: 1. Какие явления в организме создают предпосылки к развитию кессонной болезни? 2. Почему важно сохранять определенный режим подъема на поверхность? 3. Почему у ныряльщиков не возникает кессонная болезнь? 4. Какие механизмы саморегуляции после длительных тренировок повышают функциональные возможности человека для пребывания его на глубине относительно длительное время без дыхательной аппаратуры? 1. Водолаз при погружении под воду дышит воздухом, подаваемым с поверхности под большим давлением; при этом парциальное давление каждого газа в этом воздухе увеличено (погружение на каждые 10 м дает увеличение давления примерно на 1 атм). Чем больше давление газа, тем больше он растворяется в жидкости, в данном случае в крови и в других жидких средах организма. В крови появляется большое количество растворенных газов: кислорода, углекислого газа и азота.
2. При подъеме на поверхность давление падает и пропорционально скорости подъема растворенные газы переходят в газообразное состояние, что сопровождается появлением газовых пузырьков в крови. Особенно опасны пузырьки азота: инертный газ не вступает в химические соединения, в отличие от кислорода и углекислого газа, и его пузырьки могут закупорить кровеносные сосуды, что вызовет нарушение метаболизма в соответствующих тканях и органах, т.е. кессонную болезнь. При медленном подъеме на поверхность азот может постепенно выводиться из организма без образования большого количества пузырьков, а кислород и углекислый газ будут вступать в химические соединения. Для профилактики кессонной болезни при подводных работах в дыхательной смеси азот заменяется на другой инертный газ, который обладает меньшей растворимостью, чем азот.
3. Ныряльщики находятся под водой в течение нескольких минут, перед нырянием они вдохнули воздух при нормальном атмосферном давлении, поэтому растворимость газов в крови увеличилась. Таким образом, предпосылок для развития кессонной болезни нет.
4. Для увеличения срока пребывания под водой без дыхательной аппаратуры необходимы длительные тренировки, которые расширяют функциональные возможности организма. Достигается это за счет механизмов саморегуляции, которые позволяют увеличить кислородную емкость крови: выброс крови из депо, стимуляция эритропоэза, увеличение сродства гемоглобина к кислороду; кроме того, изменяется работа сердца.
№ 103 Проведены исследования по изучению влияния на организм человека дыхания в замкнутом пространстве (мешок Дугласа). Проанализированы два варианта: а) испытуемый совершает вдох и выдох через очень короткую трубку, соединенную со специальным мешком Дугласа, который заполнен атмосферным воздухом; одновременно регистрируется пневмограмма, содержание оксигемоглобина в крови и частота сердечных сокращений (исследование прекращается при возникновении одышки); б) испытуемый также дышит через короткую трубку, соединенную с мешком Дугласа, но при этом выдыхаемый воздух проходит через поглотитель углекислого газа; также регистрируется пневмограмма, содержание оксигемоглобина и частота сердечных сокращений (исследование прекращается при возникновении одышки).
Вопросы: 1. Какое исследование продолжалось дольше — первое (а) или второе (б)? 2. Какие изменения регистрируемых показателей наблюдаются в первом и втором варианте исследования и почему, и у какого испытуемого они раньше начнутся? 3. Изменения каких гомеостатических параметров в организме приводят к одышке? 1. Второе исследование (б) продолжалось дольше, так как испытуемый вдыхал из мешка воздух с нормальным содержанием углекислого газа, в то время как в первом исследовании (а) содержание СО2 быстро увеличивалось за счет поступающего выдыхаемого воздуха.
2. У первого испытуемого быстрее увеличивается частота и глубина дыхания, нарастает содержание оксигемоглобина (в начале исследования) и растет ЧСС. У второго испытуемого эти изменения будут выражены гораздо слабее и начнутся позже.
Для поддержания газового состава крови на оптимальном для метаболизма уровне включаются механизмы саморегуляции, которые работают в нескольких направлениях:
— изменение внешнего дыхания (увеличение частоты и глубины) за счет увеличения содержания СО, в организме, который гуморально стимулирует дыхание. В первом исследовании это происходит гораздо быстрее, так как испытуемый вдыхает воздух со все нарастающим содержанием СО2, а во втором этого не происходит.
